Отек мозга и легких

Стандартный

Правила консультационного раздела

‘ />

В этом разделе вы можете получить консультацию судебно-медицинских экспертов по освидетельствованию живых лиц, исследованиям тел умерших, определению тяжести вреда здоровью, порядку назначения и проведения судебно-медицинских экспертиз и пр.

Прежде чем задать вопрос, просмотрите имеющиеся темы, вполне возможно, что подобный вопрос уже неоднократно задавался и был подробно разобран. Вопросы составляйте от первого лица, при этом сразу и полностью описывайте суть проблемы и четко формулируйте вопрос. Вопросы, заданные с целью удовлетворения праздного любопытства, а также вопросы общетеоретического характера без конкретики, как правило, игнорируются.

ВНИМАНИЕ! Все сообщения проходят предварительную проверку модератором и только после этого появляются на форуме.

Консультантами в консультационном разделе могут выступать только участники форума из группы «СМЭ» и выше. Поясняющие сообщения других участников (в том числе экспертов, не входящих в группу «СМЭ») будут удалены. Порядок работы раздела изложен в правилах форума.

Адвокатов, следователей и др. юристов в этом разделе форума не консультируем — для юристов существует специальный закрытый раздел (доступ дается по запросу в форму обратной связи форума).

Глава 14.  НЕХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек легких

Отек легких — относительно редкое, но грозное осложнение тяжелой травмы черепа и головного мозга. По данным ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова, выраженный отек легких наблюдается у 12% больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Патогенез. Сущность отека легких заключается в нарушении водного обмена между сосудами легких и легочной тканью, в результате чего происходит усиление транссудации- и переполнение легких жидкостью.

Существует много причин повышения транссудации: увеличение давления в сосудах легких, главным образом в капиллярах; повышение проницаемости сосудистой стенки; понижение онкотического давления крови; повышение гидрофильности коллоидов легочной ткани; нарушение лимфообращения в легких. Ведущими из них являются повышение проницаемости легочных капилляров и повышение давления в малом круге кровообращения (Г. С. Кан, 1950; Б. И. Мажбич, 1958; Я. А. Лазарис и И. А. Серебровская, 1960).

Все эти патогенетические факторы действуют комплексно и одновременно с большим участием одного или нескольких из них, причем, каждый из этих факторов находится в определенной зависимости друг от друга, влияет один на другой. Так, застой в сосудистой системе способствует повышению проницаемости стенки сосудов и усилению транссудации. Усиленная транссудация с увеличением в транссудате высокомолекулярных соединений, повышает гидрофильность коллоидов легочной ткани, вызывает нарушение лимфообращения и т. п.

Из различных нарушений, обусловленных поражением центральной нервной системы, наибольшее значение в развитии отека легких имеет нарушение гемодинамики и внешнего дыхания с ги-поксемией и гипоксией. При тяжелой травме черепа и головного мозга оксигенация артериальной крови часто снижена, кровоток в легких уменьшен (Ю. В. Зотов, 1966). Гипоксемия и гипоксия вызывают или усиливают уже имеющееся нарушение гемодинамики, нарушение обменных процессов в тканях, тем самым способствуют повышению транссудации. Lewis и Gorlin (1952), Siebens, Smith и Storey (1955) показали, что даже незначительная гипоксия вызывает увеличение сопротивления сосудов легких кровотоку при нормальном объеме сердца. Скопление в дыхательных путях транссудата усугубляет нарушение внешнего дыхания и, следовательно, увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Все описанные выше причины повышения транссудации в легких в большой мере обусловлены функциональным состоянием нервной системы. Значительное участие нервной системы, особенно ее центрального звена, в патогенезе отека легких показали А. В. Вишневский (1934), А. М. Чарный (1935), К. М. Быков с соавт. (1943), А. В. Тонких (1949), Д. С. Саркисов и Л. Я. Эберт (1953), Я- А. Лазарис и И. А. Серебровская (1962), Luisada (1967) и др. Блокада различных отделов периферической и центральной нервной системы тормозит или предотвращает развитие отека легких. Адреналиновый отек, приводящий к смерти в течение нескольких минут, не развивается у животных, у которых предварительно были пересечены блуждающие нервы. Отек легких значительно уменьшается или полностью регрессирует после новокаиновой вагосимпатической блокады по А. В. Вишневскому. Предварительное введение в наркоз предотвращает развитие отека легких после черепно-мозговой травмы. Предотвращает развитие отека или уменьшает его и предварительная двусторонняя новокаиновая ваго-симпатическая блокада (Мак-Кей, 1950).

С другой стороны, воздействие патологическими агентами на различные отделы периферической и центральной нервной системы может вызвать отек легких. Раздражение блуждающего нерва или верхних шейных симпатических узлов вызывает отек легких (А. В. Тонких, 1949). Отек легких вызывается воздействием некоторых химических веществ на ствол мозга (А. В. Пономарев, 1928; А. М. Чернух, 1950; Гэмбл и Пэттон, 1951, 1953).

Следует отметить, что не все отделы головного мозга равнозначны в генезе отека легких. Рефлекторная дуга токсического отека легких, согласно исследованиям К. М. Быкова с соавт. (1943), Г. С. Кана (1953), Я- А. Лазарис и И. С. Серебровской (1962), замыкается в среднем мозге. Удаление отделов мозга, лежащих выше среднего мозга, не предотвращает развитие токсического отека легких. При перерезке ствола мозга каудальнее среднего мозга токсический отек легких не возникает.

Становится понятным, как велика вероятность развития отека легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Особенности клиники отека легких. Диагностика отека легких у больных с тяжелым поражением центральной нервной системы относительно проста. Затруднения бывают обычно только в начале развития патологического процесса, когда незначительные симптомы отека легких наслаиваются на нарушения внешнего дыхания центрального и периферического типов. Но для успеха лечения отека легких необходима диагностика его именно в начальной фазе.

Одышка, нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз, кашель, большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерные для отека легких, могут быть вызваны нарушениями внешнего дыхания центрального и особенно периферического типов в результате скопления в дыхательных путях экзогенных и эндогенных инородных масс. Диагноз отека легких в таких случаях устанавливается в процессе лечения больных. Если после двух-, трехкратного освобождения дыхательных путей от инородных масс одышка, хрипы, кашель исчезают и не возникают вновь, то нарушения эти были обусловлены скоплением в дыхательных путях инородных масс. Нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз могут оставаться, если они вызваны нарушением функции дыхательного центра. Если же после систематического дренирования дыхательных путей в них постоянно скапливается большое количество пенистой и нередко кровянистой жидкости — у больного отек легких.

Небольшое скопление жидкости (экссудата) в дыхательных путях бывает при трахеобронхите, который нередко возникает у больных с тяжелым поражением головного мозга, особенно после интубации трахеи и трахеостомии. В некоторых случаях трахеобронхит сопровождается выделением большого количества экссудата, но он обычно бывает слизисто-гнойным.

При дальнейшем развитии отека легких количество жидкости в дыхательных путях увеличивается. Дыхание становится клокочущим. Цианоз усиливается. Быстро нарастает слабость сердечной деятельности. При аускультации участки с усиленным дыханием и обилием разнокалиберных влажных хрипов чередуются с резко ослабленным дыханием или отсутствием дыхания вследствие ателектазов и нередко присоединившейся сливной бронхопневмонии.

В период выраженного отека легких выявляется характерная рентгенологическая картина. Прозрачность легочной ткани обычно понижена.

Сосудисто-бронхиальный рисунок нечеток, смазан. Часто наблюдается большое количество неплотных, нерезко очерченных и различной величины затемнений, напоминающих большие тающие хлопья снега (М. М. Берковиц и И. Я- Сосновик, 1943).

Смерть обычно наступает в результате катастрофически нарастающей гипоксии, асфиксии.

Лечение. Лечение отека легких так же, как лечение пневмонии, должно быть патогенетическим, комплексным. Основной задачей является освобождение легких и дыхательных путей от транссудата и борьба с дальнейшим поступлением его в легочные альвеоляры и бронхи.

Инородные массы из трахеи и бронхов удаляют дренированием дыхательных путей. Принимая во внимание необходимость щадящего режима и максимального покоя больного с отеком легких, вибрационный массаж грудной клетки по возможности должен избегаться или осторожно проводиться только при крайней необходимости при ателектазе легких. Придание больному положения дренажа противопоказано ввиду того, что оно увеличивает кровенаполнение легких.

Наряду с дренированием дыхательных путей, проводят ингаляции паров этилового спирта, что значительно уменьшает ценообразование (Luisada, 1950; Goldman, Luisada, 1952; А. М. Тарнополь-ский, 1961; В. А. Козырев, 1966). Другие спирты (октиловый, капри-ловый), обладающие противоспенивающим действием, in vitro, in vivo не оказывают действия. Техника ингаляции паров спирта проста. Воздух, или лучше кислород, пропускается через увлажнитель, в котором вместо воды находится спирт. Можно применять разные разведения спирта — от минимальных до 96%. Меньшие разведения спирта легче переносятся больными, но при этом меньше и лечебный эффект. Ток воздуха или кислорода с парами спирта вначале небольшой — 2—4 л/мин, затем постепенно увеличивают до 7—10 л/мин. Ингаляция паров спирта производится сеансами, в зависимости от тяжести отека и переносимости больным, по 10—20— 30 мин, с перерывами примерно такой же продолжительности.

И. Ф. Горя и М. А. Кириян (1967) наблюдали положительный результат при внутривенном введении 10—15 мл 33% раствора стерильного этилового спирта. При недостаточном эффекте через 30—45 мин введение спирта повторяли.

По нашему опыту, лучший лечебный эффект достигается при ингаляции паров спирта и одновременном внутривенном введении его.

При первых же признаках развивающегося отека легких вводят антигистаминные,  нейроплегические  и  ганглиоблокирующие  средства. Последние особенно эффективны при повышенном артериальном давлении. Применение ганглиоблокаторов позволило отказаться от кровопускания. Так же, как и кровопускание, ганглиоблокирующие препараты уменьшают приток крови к правому предсердию. Применение ганглиоблокаторов, особенно кратковременного действия, позволяет регулировать величину артериального давления. В отличие от кровопускания не возникает отрицательных эмоций со стороны больного. Значительную эффективность нейро-веге-тативной блокады при отеке легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга и заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечают Arlt (1965), Н. М. Шутова  (1969).

Одновременно с нейро-вегетативной блокадой проводят дегид-ратационную терапию — внутривенное введение гипертонического раствора маннитола в дозе 1,0—1,5 на 1 кг веса больного. Дегидратация особенно показана при одновременном развитии отека легких и мозга. Одновременно вводят препараты, понижающие проницаемость сосудов: хлористый кальций, глюкокортикоиды.

Как показано в главе XV, нейро-вегетативная блокада, дегидра-тационная терапия, глюкокортикоиды, регуляция мочевыделитель-ной и других функций организма входят в систему комплексного лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга. При проведении комплексного целенаправленного лечения отек легких, как правило, не развивается. Он возникает лишь у некоторых больных в терминальном состоянии и является следствием, а не причиной гибели больного. В данном случае правомочно сравнение с развитием отека легких у погибающих больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По выражению Г. Ф. Ланга, многие из этих больных погибают не от отека легких, а отек легких развивается потому, что они погибают.

Отек головного мозга

  • Отек квинке
  • Отек лица
  • Отек легких
  • Отеки под глазами, как убрать?
  • Отек кистей и пальцев рук
  • Отек верхнего и нижнего века
  • Отеки при беременности
  • Отек горла
  • Отек слизистой носа
  • Ангионевротический отёк
  • Как снять отеки в домашних условиях?
  • Лечение отёков народными средствами
  • Крем и мазь от отеков
  • Все статьи

Что такое отек головного мозга?

Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в патологическом диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Не зависимо от первопричины и локализации первичного заболевания, о отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду осложнений, ведь они несут непосредственную угрозу жизни больного.

Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.

Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная и не сможет расшириться под давлением увеличенных объемов и массы мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.

Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они заканчиваются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению их метаболизма и утрате функции!

Причины отека головного мозга

Поскольку, головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.

Вероятность этого тем больше, чем более обширный очаг первичного поражения, которым может оказаться:

Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов ;

Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома. астроцитома);

Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;

Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);

Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;

Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;

Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.

Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними вредными факторами. Но если их отек очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.

Однозначно указать, где грань и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.

Симптомы отека головного мозга

Клиническая картина при отеке мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависит от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть, хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, во втором, все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлить прогрессирование патологического процесса.

Симптомы отека мозга могут быть такими:

Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от сопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга отражается в виде нарастания их глубины;

Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;

Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;

Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушения движений конечностью или половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен выполнять любые элементы высшей нервной деятельности;

Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;

Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;

Парадоксальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;

Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).

Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!

Последствия отека головного мозга

Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Его возникновение знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.

Прогрессирование отека с трансформацией в набухание и летальным исходом

Подобный сценарий, к сожалению, встречается в более половины случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный ее вариант – это вклинение миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.

Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга

Такой вариант развития событий очень редкий и возможен только при его возникновении у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.

Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного

Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.

— Нашли ошибку в тексте? Выделите ее (несколько слов!) и нажмите Ctrl + Enter

— Вам не понравилась статья или качество поданной информации? — напишите нам!

— Неточный рецепт? — напишите об этом нам, мы его обязательно уточним из первоисточника!

Отёк головного мозга у новорожденных

Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые либо соединены мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.

One Comment

  1. Патолого-анатомич.диагноз: хроническ обструкт. заболев легких с обострен: острая гнойн бактер. бронхопневмония, диффузный пневмосклероз,энфизема легких,легочное сердце. ОСЛ: диталяция полости сердца,общее венозное полнокровие, отек легких и голов мозга.СОП:ИБС, дифф. атеросклер.кардиосклероз, сост. после повторн. оперативн. вмешательст по поводу аденомы гипофиза,послеопер. гипопитуитаризм.Основная причина смерти: ХОЗЛ пылевой этиологии с обострение,хронич. сост,что привели к смерти:легочно-сердечн. недостаточность, интоксикация. Не указана в протоколе непосредственная причина смерти.Но в клинично-патол.-анатом. эпикризе записано: «Тяжелая гипоксия, связанная с патологией легких и сердца, обусловили дистрофические изменения органов, отек легких и ткани головного мозга, что и явилось непосредственной причиной смерти.» После 2012 года признаков обострения ХОБ не наблюдалось, но при лечении в неврологич. отделении получал лечение по профзаболеванию. На момент смерти по закл.МРТ опухоли не было. Почему не установлена причинно-следственная связь смерти с профзаболеванием? На что обратить внимание, чтобы доказать эту связь, потому что муж умер именно от профзаболевания, что утверждает и патологоанатом.
    С уважение, Лариса Григорьева

Написать ответ