Тема: Инфаркт миокарда как социально значимая проблема
2005 г.
СОДЕРЖАНИЕ:
1. Введение — 3
4. Заключение — 32
5. Список используемой литературы — 34
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда – это острая болезнь, в результате которой в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока в сердечной мышце развивается один или нескольких очагов ишемического некроз. Инфаркт миокарда — важнейшая клиническая форма ИБС. Первое полное описание заболевания и чёткая формулировка симптоматики инфаркта миокарда была дана русскими учёными В.П.Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1909 году. Распространение электрокардиографии и работы А.Ф. Самойлова 1920 года дали возможность расширения клинической практики распознавания инфаркта миокарда. В настоящее время точный диагноз устанавливается на основании ЭКГ.
Согласно статистике инфаркт миокарда является одной из самых часто встречающихся болезней сердечно-сосудистой системы. В развитых странах мира эта болезнь является частой причиной смерти, из-за скоротечности болезни оказания помощи не дожидается каждый второй, причём большую часть среди умерших составляют мужчины трудоспособного возраста. В последние годы летальные случаи от ишемической болезни сердца имеют тенденцию к снижению, однако так называемая внутрибольничная летальность от инфаркта миокарда продолжает оставаться достаточно высокой и составляет одну пятую часть случаев.
Причины инфаркта миокарда
Считается, что основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий сердца. Однако известны случаи, когда при инфаркте миокарда атеросклероз не диагностировался. Но это далеко не единственная причина этой болезни. Следующей причиной инфаркта миокарда является спазм сосудов, вызвавший острое нарушение коронарного кровообращения. На вероятность возникновения инфаркта также влияют изменения свёртываемости крови, адреналиновый выброс.
Хотя и отмечается, что инфаркт миокарда чаще поражает мужчин ближе к 50-ти годам, в последнее время эта болезнь помолодела и нередко поражает молодых людей.
К факторам риска относятся:
- наследственная предрасположенность,
- сахарный диабет,
- алиментарное ожирение (от франц. Alimentaire – пищевой),
- гипертоническая болезнь,
- холестеринемия,
- интенсивное курение.
Современные исследования инфаркта миокарда указывают на наличие взаимосвязи морфологической структуры поверхностных слоёв атеросклеротических бляшек, создающих предпосылки к внезапному нарушению кровотока в коронарной артерии. Это может привести к полному или частичному прекращению питания кровью той части миокарда, которую снабжает эта магистраль. Атеросклеротическому процессу сопутствуют нарушения реологических свойств крови, предрасположенность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови), расстройства тромбоцитарного звена гемостаза. На изменённых сосудистых стенках образуются тромбоцитарные агрегаты, формирующие тромбы, в результате которых наступает тромботическая окклюзия артерий.
При определённых условиях спазм крупной коронарной артерии может привести к инфаркту миокарда даже при относительной невыраженности атеросклеротических изменений в коронарных артериях. При этом локальный спазм в зоне атеросклеротической бляшки может вызвать критическое сужение просвета, что приводит к значительному нарушению коронарной гемодинамики, ведущему к стенокардии и инфаркту миокарда. Поражение сердечной мышцы обусловлены многими факторами. Основные из них: локализация, степень локального сужения коронарной артерии, тяжесть и распространённость коронарного атеросклероза, размер кровоснабжаемой пораженным сосудом области. В большинстве случаев при инфаркте миокарда поражается левых желудочек, что объясняется локализацией бассейна коронарной артерии, которая снабжает данную область миокарда.
Во многих случаях атеросклероз, нарушение сократительной функции, свертываемости крови, говорят о недостатке ионов калий и магния. Эти микроэлементы являются эффективными при профилактике и лечении инфаркта миокарда, так как влияют на течение обменных процессов в сердечной мышце, оказывая положительное влияние на метаболизм миокарда и обеспечение его энергией, замедляют рост атеросклеротической бляшки, понижают вязкость крови и предотвращают тромбообразование.
Инфаркт миокарда, классификация
Согласно стадиям развития инфаркт миокарда делится на следующие периоды:
- продромальный (0-18 дней),
- острейший (длится до 2 часов от начала приступа инфаркта),
- острый (до 10 дней),
- подострый (считается с 10 дня до 4-8 недель),
- период рубцевания (от 4-8 недель до 6 месяцев).
Клинические проявления инфаркта миокарда после острого приступа называются симптомами второго дня. По прошествии острого приступа наблюдается повышение температуры, позднее у половины больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдается эпистенокардический перикардит. В остром периоде могут наблюдаться симптомы поражения печени.
По локализации очага желудочка различают инфаркт миокарда левого желудочка, правого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца (изолированный), сочетающий локализации.
Течение инфаркта миокарда различаются по анатомии поражения и объёму поражения. По анатомии поражения инфаркта миокарда делят на:
- трансмуральный и интрамуральный;
- субэндокардиальный и субэпикардиальный.
По объему поражения:
- Q-инфаркт, крупноочаговый (трансмуральный);
- не Q-инфаркт, мелкоочаговый.
По течение инфаркта миокарда может быть моноциклическим, затяжным, рецидивирующим (в течение нескольких дней возникает новый очаг некроза), повторным (происходит не ранее 28 дней от предыдущего инфаркта миокарда).
Симптомы инфаркта миокарда
Как уже было сказано выше, течение инфаркта миокарда делится на периоды. В продромальном периоде, ещё его называют предынфарктным, у большей части больных наблюдается различная по своей продолжительности стенокардия. Острейший период характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в грудной клетке, отдающими в левое плечо, ухо, ключицу, межлопаточную зону, при этом интенсивность боли пропорциональна зоне поражения миокарда. Далее болевой синдром, как правило, исчезает. При этом в результате процессов некроза и воспаления, возникающего в очаге повреждения (перифокального воспаления) происходит повышение температуры. Сохраняются и нарастают признаки сердечной недостаточности и артериальная гипотензия. С 10-го дня начинается отсчёт подострого периода. Состояние стабилизирует: болевые ощущения отсутствуют, температура тела приходит в норму, сердечная недостаточность становится менее выраженной, проходит тахикардия. Следует обратить внимание, что у острейшего периода инфаркта миокарда существует вероятность атипичного течения.
Профилактика инфаркта миокарда
На сегодняшний день инфаркт миокарда находится на 1-ом месте в ряду причин внезапной смерти и потери трудоспособности, также инфаркт миокарда считается одной из самых частых причин получения инвалидности при сердечно-сосудистых заболеваниях. В процессе исследований инфаркта миокарда было зафиксировано, что в миокарде умерших в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы содержание магния почти в 2 раза меньше, чем у здоровых людей. В странах Европы существуют специальные программы, сориентированные на предотвращение дефицита магния в рационе. Согласно этим исследованием, отмечают снижение частоты инфарктов миокарда в Финляндии в течение последних 15 лет. Дефицит калия и магния в организме достаточно распространён и отмечается как в отдельные периоды, так и хронически. Именно поэтому рекомендуется восполнять дефицит этих микроэлементов путем приема специальных комбинированных препаратов, содержащих калий и магний, к таким препаратам относится Панангин.
Общая информация.
Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза (гибели клеток) в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.
По обширным статистическим данным, частота инфаркта миокарда среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин инфаркт миокарда наблюдается в 1.5 — 2 раза реже. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей.
Этиология, патогенез.
Развитие инфаркта миокарда всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.
Предпосылки к развитию инфаркта миокарда чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый инфаркт миокарда бывает проявлением ишемической болезни сердца. Исключительно редко причиной инфаркта миокарда является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).
Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:
• Возраст (чем старше становится человек, тем выше вероятность развития инфаркта).
• Ранее перенесенный инфаркт миокарда. особенно мелкоочаговый.
• Сахарный диабет является (повышенный уровень сахара оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и эритроциты, ухудшая их кислородтранспортную функцию).
• Курение (увеличивает вероятность развития инфаркта в 3 раза, при пассивном курении – в 1,5 раза)
• Артериальная гипертензия.
• Высокий уровень холестерина в крови (способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных).
• Ожирение и избыточная масса тела (способствует повышению холестерина крови и, как следствие, ухудшается кровоснабжения сердца).
Клинические проявления.
В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:
• 1 период — предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель.
• 2 период — острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов.
• 3 период — острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток.
• 4 период — подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель.
• 5 период — постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Типичной для инфаркта миокарда является, так называемая, болевая форма. Больных при этом беспокоит острая жгучая или сжимающая боль за грудиной. Нередко боли отдают в левое плечо и руку, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, левое бедро. Боль при инфаркте миокарда напоминает тяжёлый приступ стенокардии, но при этом она не купируется приёмом нитроглицерина.
В дальнейшем развитие клиники заболевания зависит от степени повреждения сердечной мышцы и вызванных нарушений кровообращения. Обычно больные отмечают затруднение дыхания, появление одышки. Нередким спутником инфаркта является аритмия. Кожа становится бледной, в некоторых случаях – цианотичной (синей). Появляется холодный, липкий пот. Возможно помутнение или потеря сознания. Также большинство больных при инфаркте отмечают такой характерный симптом, как появление «страха смерти».
Встречается также целый ряд атипичных форм инфаркта миокарда:
• Астматический вариант . Главным симптомом инфаркта в этом случае является появляющаяся и резко нарастающая одышка. Чаще он наблюдается при обширных или повторных повреждениях сердечной мышцы. Астматический вариант обычно сопровождается развитием отёка лёгких. При этом дыхание больных становится очень шумным, «клокочущим», изо рта появляется белая пена.
• Абдоминальный вариант . В данном случае главным симптомом являются боли в животе. Обычно они локализуются в верхних его отделах, и отдают в левую лопатку или вдоль позвоночника. Также характерно развитие диспептических явлений – тошноты, рвоты, вздутия живота.
• Аритмический вариант . Главным симптомом является развитие или усугубление уже имеющейся аритмии сердца. Боль в груди при этом отсутствует или незначительна.
• Церебро-васкулярный вариант . В данном случае инфаркт миокарда протекает по типу обморока или инсульта.
• Стенокардический вариант . В данном случае инфаркт миокарда проявляется учащением приступов стенокардии и увеличением их длительности. Боль при этом купируется приёмом нитроглицерина, но в скором времени появляется вновь. Часто отмечается появление приступов в покое.
• Атипичные болевые формы . В редких случаях единственным симптомом инфаркта миокарда является боль, но локализуется она не за грудиной, а в руке, правой половине груди, спине. Известны случаи, когда больные с инфарктом обращались к стоматологу по поводу острой зубной боли.
• Безболевые формы . В редких случаях инфаркт миокарда может вообще никак не проявляется, или же эти проявления остаются незамеченными. Больных могут беспокоить немотивированная слабость, ухудшение общего состояния или настроения.
Развитие инфаркта миокарда следует заподозрить во всех случаях впервые возникшей стенокардии или аритмии, а также усугублении течения этих заболеваний.
Поскольку все больные с подозрением на развитие инфаркта миокарда подлежат экстренной госпитализации, полное обоснование диагноза осуществляется уже в стационаре. К наиболее ранним признакам, объективно подтверждающим диагноз инфаркта миокарда, относятся характерные изменения ЭКГ, появление в плазме крови и в моче свободного миоглобина (уже в первые часы болезни) и повышение активности в крови МВ-фракции креатинфосфокиназы, а в последующем также лактатдегидрогеназы и аспарагиновой аминотрансферазы. Диагностическое значение имеют также повышение температуры тела и характерные изменения крови: лейкоцитоз со сдвигом влево и анэозинофилией, возникающий в первый день и постепенно уменьшающийся с 3—4-го дня, когда начинает повышаться СОЭ, достигая максимума к концу первой недели болезни уже при нормальном количестве лейкоцитов в крови (симптом «ножниц», или «перекреста» в динамике лейкоцитоза и СОЭ).
Осложнения.
Течение инфаркта миокарда довольно часто осложняется следующими синдромами:
• Аритмии и нарушения проводимости в сердечной мышце.
• Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность (отёк лёгких).
• Кардиогенный шок.
• Разрывы миокарда.
• Тромбоэмболия легочной артерии
• Развитие аневризмы сердца.
• Перикардиты.
Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли и восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, аортокоронарное шунтирование). В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.
Если приступ стенокардии не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно. Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. По возможности больному также следует дать разжевать одну таблетку аспирина. Остальное лечение должно проводиться только квалифицированными медработниками.
Все больные должны быть в кратчайшие сроки госпитализированы. Именно от промежутка времени от развития инфаркта до госпитализации зависит успех лечения.
В настоящее время имеется несколько способов восстановления коронарного кровотока, позволяющие не только облегчить течение болезни, но и полностью предотвратить гибель клеток миокарда.
• Тромболитическая терапия . Данный метод лечения основан на внутривенном введении тромболитиков – препаратов, растворяющих тромбы. К ним относятся стрептокиназа, альтеплаза, урокиназа. При быстром введении препарата возможно полное восстановление коронарного кровотока, хотя применение данных лекарств нередко осложняется тяжёлыми последствиями (фатальные аритмии, кровотечения, анафилактический шок).
• Кардиохирургические вмешательства . Данный метод лечения является наиболее эффективным, но проведение операции возможно только при быстрой доставке больного в специализированный стационар. Возможны несколько вариантов операций для восстановления коронарного кровотока. При выполнении стентирования, в просвет сосуда, заполненный атеросклеротической бляшкой, вводится своеобразная «трубка» – стент, которая расширяет просвет артерии. При аортокоронарном шунтировании выполняется наложения анастомоза (шунта) между функционирующей артерией и поражённым сосудом ниже места расположения тромба. При баллонной дилятации в просвет сосуда вводится зонд, и путём раздувания специального баллончика происходит расширение просвета артерии.
После перенесённого инфаркта миокарда все больные нуждаются в длительной реабилитации. Очень важным мероприятием является нормализация образа жизни (отказ от курения, соблюдение диеты, нормализация массы тела, физическая активность). Кроме того, все больные с перенесенным инфарктом миокарда должны принимать следующие препараты:
• В-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небивалол).
• Ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, рамиприл, квиноприл).
• Антиагреганты (аспирин, клопидогрел).
• Статины (аторвастатин).
Полный перечень необходимых препаратов лечащий врач определяет индивидуально в каждом конкретном случае.
