Блокада атриовентрикулярная III степени
Приобретённая атриовентрикулярная блокада третьей степени
Автор: M Сильвана Горенштейн, доктор медицины, адъюнкт в детской и фетальной диагностике заболеваний сердца. диагностике акушерско-гинекологической патологии, PC; заместитель директора департамента наследственных болезней.
Соавтор(ы): Питер П. Карпавич, д.м.н. профессор педиатрии, педиатрический факультет (кардиология) Уэйнского государственного медицинского университета, директор отделения электрофизиологии сердца и электрокардиостимулирования, детская больница штата Мичиган
Фон
В общих чертах, атриовентрикулярная блокада (АВБ) сводится к задержке или прерыванию проведения импульсов, сгенерированных в атриуме до достижения ими желудочков. АВБ может быть временной или постоянной, и различаться от анатомического расположения участка, на уровне которого она происходит. Эти особенности и определяют клинические проявления АВБ, которые могут варьировать от минимальной и до серьёзной симптоматики, в том числе обмороков Стокса-Адамса, застойной сердечной недостаточности и вплоть до внезапной смерти .
В зависимости от анатомического положения, уровня, на котором предсердный импульс прерывается до достижения желудочков, АВБ может быть отнесена к первой степени, второй степени, или третьей степени АВБ. Термин «первая степень АВБ» фактически является неправильным, поскольку ничего не блокируется, вместо этого наблюдается замедление времени проведения импульсов из атриума в желудочки. Вторая степень АВБ сопровождается либо сериями последовательных импульсов атриума, передаваемых в желудочки, с прогрессирующей задержкой проведения ( тип I Мобитца АВБ второй степени, периодичность Венкебаха ), либо полным непрохождением импульса в желудочки без какого-либо измеримого удлинения предшествующего интервала PR (т.е. тип II Мобитца АВБ второй степени). Удлинение интервала HV может предрасполагать к полной или третьей степени АВБ.
При полной или третьей степени АВБ проводимость синусового или предсердного импульса полностью прервана на уровне атриовентрикулярного узла (АВУ), ножках Гиса, или связана с аберрантным анатомическим расположением АВУ, что препятствует нормальному сообщению с дистальными участками проводящей системы. В результате предсердия и желудочки деполяризуются независимо друг от друга, причём желудочковые сокращения, как правило, реже, чем предсердные. На ЭКГ это фиксируется узким или широким QRS комплексом, в зависимости от расположения очага прерывания распространения возбуждения. Например, комплекс QRS узкий, если нарушение ритма обусловлено очагом прерывания, расположенного выше разветвления Гиса, и широкий, если прерывание на уровне его или ниже по ходу проведения импульса. Желудочковый ритм сокращения с узким QRS комплексом может быть более стабильным в отличие от ритма с широким QRS.
Патофизиология
АВУ состоит из специализированных клеток, расположенных в 3 зоны: клетки переходной зоны, клетки компактного узла, а также клетки пучка Гиса или иначе — клетки разветвления.1 Эти области обладают определёнными электрическими свойствами, такими, как замедление проводимости и формирование времени задержки, которые защищают от опасного ускорения желудочкового ритма во время предсердной тахикардии. Другие свойства клеток АВУ включают их способность генерировать собственные импульсы в случае блокады, расположеной выше .2 Эти специализированные клетки, однако, могут начать генерировать сигнал, превышающий по частоте импульсы синусового узла, что может привести к тахикардии.
Полная АВБ может произойти сразу после причинения ущерба АВУ. например, травма во время операции, в ходе ишемии, а также воспаления после инфаркта и инфильтрации во время вирусных заболеваний. Это может также произойти спустя годы после облучения средостения в результате развития вторичного фиброза. Некоторые врождённые дефекты могут быть изначально связаны с АВБ из-за изменений в анатомическом расположении АВУ и расположения проводящих путей проксимального отдела системы Гиса-Пуркинье. Эти недостатки включают сдвоенные сосуды правого желудочка(DORV), L-транспозицию магистральных артерий, АВ-канал, синдром гетеротаксии и другие врождённые пороки сердца.
Частота распространения в США
Общая распространённость послеоперационной полной АВБ была сокращена до 5%.
Возраст
У детей наиболее распространённой причиной постоянной приобретённой полной АВБ является операция по поводу врождённых пороков сердца. Второй по распространённости причиной является врождённый порок сердца сочетающийся с полной АВБ. Другие причины приобретённых АВБ являются обратимыми и часто включают передозировку препаратов наперстянки и другие интоксикации медикаментами, вирусный миокардит, острый ревматизм, болезнь Лайма и инфекционный мононуклеоз.
К другим причинам полной АВБ у взрослых относятся инфаркт миокарда (особенно нижний), спазмы коронарных сосудов (обычно правой коронарной артерии), новообразования (например, мезотелиома сердца), а также некоторые этиологические факторы, относящиеся к педиатрической группе. Кроме того почти исключительно для взрослых характерны два дегенеративных заболевания проводящей системы сердца — болезнь Лева и болезнь Ленегра (см. причины).
