Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца
Нарушения образования импульса:
изменения нормального автоматизма СА узла, автоматическая активность замещающих водителей ритма;
анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократительных клеток;
трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократительных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.
Нарушения проведения импульса:
-
простая (физиологическая) рефрактерность;
удлинение (патологическое) периода рефрактерности;
понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны, превращение быстрого электрического ответа в медленный;
изменения межклеточного электротонического взаимодействия:
-
декрементное (затухающее) проведение;
неравномерное проведение;
скрытое антеро и ретроградное проведение;
однонаправленная блокада;
повторный вход — reentry: упорядоченное, macroreentry, случайное reentry, microreentry, leading circle, отраженное, reflected reentry, суммация и ингибирование;
-
фрномен «щели» (окна) в проведении (gap), сверхнормальное (супернормальное) проведение.
Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:
-
парасистолическая активность:
-
защитная блокада входа в парацентр;
блокада выхода из парацентра;
модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);
-
гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);
гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового потенциала возбуждения к более положительному значению (замедление проводимости).
Патогенез и электрофизиологические механизмы сердечных аритмий
С электрофизиологической точки зрения патогенетическими механизмами сердечных аритмий бывают: Нарушения автоматизма; Нарушения проводимости; Сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной проводимости. Патогенетические факторы нарушений ритма и проводимости могут быть представлены более подробно следующим образом: Нарушения автоматизма; Повышенный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая тахикардия; Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — экстрасистолы, эктопические тахикардии; Пониженный автоматизм синоаурикулярного узла — синусовая брадикардия, отказ синусового узла; Пониженный автоматизм других клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла — эктопические брадикардии, асистолии предсердий и (или) желудочков; Патологические.
Остаточные (следовые) потенциалы; Местная разность потенциалов; Асинхронная реполяризация; Частичная деполяризация. Нарушения проводимостиЗамедление или прекращение (остановка, блокада) проведения (синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада конечных разветвлений проводниковой системы); Однонаправленная блокада и повторный вход возбуждения в атриовентрикулярный узел (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии); Местная блокада в одном направлении и микроповторный вход возбуждения (экстрасистолы, эктопические наджелудочковые тахикардии).«Нарушения ритма сердца», Л. Томов.
Эктопический ритм с блокадой на выходе (exit block) Электрофизиология наиболее распространенных нарушений ритма и проводимости представлена на следующей схеме: Синусовая тахикардия — повышенный автоматизм синоаурикулярного узла; Синусовая брадикардия и отказ синусового узла — пониженный автоматизм синоаурикулярного узла; Экстрасистолы, заместительные систолы и ритмы, эктопические тахикардии и тахиаритмии; Повышенный автоматизм клеток водителя ритма вне синоаурикулярного узла. Механизм повторного входа возбуждения Микроповторный вход; Макроповторный вход; Повторный вход в атриовентрикулярный узел; Повторный вход во врожденный дополнительный пучок из проводящей ткани между предсердиями и желудочками (синдром WPW). «Нарушения ритма сердца», Л.
Синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса, локальная блокада в периферических разветвлениях проводниковой системы; Замедление или прекращение проведения импульсов возбуждения. Электрофизиологические механизмы экстрасистол, эктопических тахикардии и тахиаритмии Эктопические нарушения сердечного ритма являются результатом очага возбуждения, расположенного где-то в проводниковой системе вне синусового узла. В настоящее время принимают, что два основных механизма имеют значение для возникновения эктопического очага возбуждения: нарушенный механизм зарождения импульсов (повышенный автоматизм) и местное однонаправленное блокирование проведения импульсов по механизму повторного входа возбуждения (re-entry механизм). Меньшую роль играют патологические автоматические.
Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца
К сердечным аритмиям к широком смысле относят изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков. Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 класса I. Сдвиги нейрогенной, эндокринной (гуморальной) регуляции, изменяющие течение электрических процессов в специализированных или сократительных миокардиальных клетках. II. Болезни миокарда, его аномалии, врожденные пли наследственные дефекты с повреждением электрогенных мембран или с разрушением клеточных структур. III. Сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца. Нейрогенным аритмиям мы, в соответствии с их.
В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до ФЖ, — воздействуя на некоторые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипоталамогипофизарнуго систему, с которой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолговатого мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности [Аршавский В. В. и др. 1976, Ульянинский Л. С. и др. 1978, Бердичевская Е. М. 1981, Buss Т. Evans M. 1984]. Иногда аритмическим сокращениям сердца способствуют и спинальные нервные центры, если они высвобождаются из-под супраспинального контроля [Лебедев С. А. 1981]. Приближаются к экспериментальным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных.
Исключительное значение в генезе аритмий имеет психосоциальный стресс (дистресс), в особенности тонический [Parker G. et al. 1990]. Состояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудочков на 40—50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), психологический стресс предшествует 20—30% случаев угрожающих жизни сердечных аритмий. Аритмогенные механизмы стресса весьма сложны и пока не выяснены. Вполне возможно, что характерный для него нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией — явлением, получившим название «стресс-гипокалиемия».
Фармакологическая или хирургическая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца, усиливает электрическую устойчивость миокарда к стрессорным влияниям активация блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадреналина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адренорецепторов на катехоламины. Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различными фазами сна, нередко регистрируемые у здоровых людей [Аршавский В. В. и др. 1976, Снисаренко А. А. 1976, Варонецкас Г. А. Жемайтите Д. И. 1986, Тихоненко В. М. 1987, Motta J. Guilleminault С. 1985]. В развитии этих нестойких нарушений ритма сердца играет роль лимбикогипоталамический комплекс [Otsiika К. 1985, 1986]. По-видимому, о значении вегетативной нервной системы для возникновения.
