Инфаркт миокарда определение

Стандартный

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда есть гибель миокардиальных клеток вследствие неадекватной клеточной перфузии. Трансмуральный (зубец Q) инфаркт включает всю толщину миокардиальной стенки; субэндокардиальный (без зубца Q) инфаркт включает только субэндокардиальную часть миокардиальной стенки.

Этиология

Острая окклюзия коронарной артерии:

у 80% больных с острым трансмуральным инфрактом миокарда тромб полностью закупоривает пораженную артерию в течение 4 ч после появления симптоматики. Приблизительно в 90% случаев инфаркт миокарда связан с

Типичные случаи

Пациенты с ИБС в анамнезе:

пациенты со стенокардией;

пожилые пациенты;

пациенты с заболеваниями периферических сосудов;

пациенты, страдающие диабетом, часто имеют бессимп-томную ишемию миокарда.

В процессе острых изменений доставки или потребности в О вследствие:

тахикардии, гипертензии или гипотензии;

гипоксемии или гемодилюции;

коронароспазма (стенокардия Принцметала). Пациенты с аортальным или митральным стенозом. Пациенты с заболеваниями соединительной ткани, такими как узелковый периартериит (у взрослых) и болезнь Кавасаки (у детей). Пациенты после АКШ. Острое отравление окисью углерода.

Профилактика

Тщательное предоперационное обследование и подготовка пациентов с ИБС:

верифицируйте наличие ИБС, оцените функциональное состояние миокарда и его резерв, подумайте, не требуется ли предоперационное лечение.

Избегайте плановых хирургических вмешательств у пациентов с нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда в анамнезе менее 6 мес назад.

В процессе анестезии поддерживайте оптимальные показатели гемодинамики и гематокрита.

Проявления

Инфаркт миокарда отличается от ишемии:

стойкими и прогрессирующими изменениями сегмента ST и зубца Г;

развитием зубца Q;

свидетельствами некроза миокардиальных клеток (повышение сердечных ферментов). У бодрствующего пациента могут возникнуть:

боли в центре грудной клетки, иррадиирующие в руки или горло;

затруднение дыхания;

тошнота и рвота;

гипотензия;

повышение давления наполнения желудочков;

волна V на кривой давления заклинивания легочной артерии;

тахикардия;

брадикардия.

Ситуация с похожими признаками

Ишемия миокарда (см. Ситуацию 10, Изменения интервала S—T).

Легочная эмболия (см. Ситуацию 18, Легочная эмболия).

Острая расслаивающая аневризма аорты, не затрагивающая коронарные артерии.

Пищеводный спазм, костохондрит, острый холецистит, острая пептическая язва или перфорация, острый панкреатит.

Первичная легочная патология.

Неишемические изменения сегмента 5Тили зубца Т (см. Ситуацию 10, Изменения сегмента ST).

Артефакты ЭКГ:

неправильное расположение электродов у пациента;

положение сердца относительно электродов может измениться вследствие изменения положения пациента или хирургической манипуляции.

Как действовать

Верифицируйте проявления наступающей ишемии миокарда.

Оцените клинические признаки и симптомы. Проверьте положение электродов и настройку ЭКГ. Проверьте отведения ЭКГ. Установите как можно скорее запись 12-канальной ЭКГ

и сравните ее с предшествующей записью. Оцените гемодинамический статус. Известите хирурга.

Заканчивайте операцию как можно скорее. Для послеоперационного ведения запросите место в блоке ИТ. Корригируйте желудочковые аритмии (см. Ситуацию 15. Нелетальные желудочковые аритмии):

лидокаин в/в, 1,0—1,5 мг/кг болюсно, затем инфузионно 1—4 мг/мин;

прокаинамид в/в, стартовая доза 500 мг в течение 10—

20 мин, затем инфузия 2—6 мг/мин. Тщательно мониторируйте кровяное давление.

Установите артериальный катетер. Корригируйте тахикардию и гипертензию.

Тахикардия является определяющим фактором повышения потребности миокарда в кислороде. При необходимости углубите уровень анестезии. Бета-блокаторы:

эсмолол в/в, 0,25—0,5 мг/кг болюсно, 50—300 мкг/ кг/мин инфузионно;

лабетолол в/в, 5—10 мг болюсно, по мере необходимости повторить;

пропранолол в/в, 0,25—1 мг болюсно, при необходимости повторить;

использовать осторожно при наличии у пациента ги-

потензии, астмы или ХОЗЛ. НТГ:

сублингвально (степень всасывания неопределенна, может стать причиной гипотензии);

чрескожная паста, 2,5—5 см нанести на переднюю грудную стенку (действует медленно);

в/в инфузия, 0,25—2 мкг/кг/мин.

Блокаторы кальциевых каналов:

верапамил в/в, 2,5 кг, при необходимости повторить (избегать в присутствии бета-блокаторов);

дилтиазем в/в, 2,5 мг дробно, по мере необходимости повторять;

При развитии гипотензии:

превалирует задача повышения коронарного кровотока;

поддерживайте кровяное давление в/в инфузией фенилэф-рина 0,25—1 мкг/кг/мин;

оптимизируйте ОЦК;

руководствуясь цифрами ДЛА, при отсутствии катетера ЛА подумайте о его установке;

поддерживайте сократительную способность миокарда, используя при необходимости инотропные препараты.

Инотропы следует применять с осторожностью, так как увеличивая потребность миокарда в кислороде, они могут усугублять имеющуюся ишемию;

добутамин в/в инфузионно, 5—10 мкг/кг/мин;

допамин в/в инфузионно, 5—10 мкг/кг/мин;

адреналин в/в инфузионно, 10—100 нг/кг/мин. До разрешения брадикардии и гипотензии избегайте применения НТГ и блокаторов кальциевых каналов.

Подумайте о применении комбинированной инфу-зии НТГ и фенилэфрина. В случае остановки сердца:

начинайте второй этап СЛР (см. Ситуацию 2, Остановка сердца).

Убедитесь в адекватности оксигенации и вентиляции — используйте для мониторирования пульсоксиметр и капнограф. У бодрствующего пациента боль и возбуждение должны быть ку-пированы тщательным титрованием наркотиков и седативных препаратов.

Возьмите пробы крови для клинического лабораторного исследования на:

ГАК;

гемоглобин и гематокрит;

электролиты;

КФК, МБ-КФК (для сравнения с последующими результатами).

Организуйте консультацию кардиолога для выработки тактики послеоперационного ведения пациента:

Универсальное определение инфаркта миокарда

Подготовлено объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации

Инфаркт миокарда (ИМ) – основная причина смерти и инвалидности во всем мире. Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание со стабильными и нестабильными периодами. Во время нестабильных периодов при воспалительных процессах в сосудистой стенке возможно развитие ИМ, который может проявиться незначительным ухудшением общего состояния либо не возникнуть вообще, либо тяжелым состоянием с возможной внезапной смертью или выраженными гемодинамическими нарушениями. ИМ может быть первым проявлением патологии коронарных сосудов либо на ее фоне. Информация о частоте случаев ИМ, как одна из составляющих, характеризует заболевания коронарных сосудов в популяции. Полученные стандартизированные данные демонстрируют различия между повторными и впервые выявленными случаями ИМ. С точки зрения эпидемиологии, частота развития ИМ в популяции дает возможность оценить заболеваемость коронарных сосудов. Термин «инфаркт миокарда» имеет психологическое и юридическое значение для человека в частности и общества в целом. Это индикатор одной из лидирующих проблем здоровья в мире, являющийся исходным показателем во многих клинических исследованиях. ИМ можно определить с помощью разнообразных клинических, патологоанатомических, биохимических и ЭКГ-признаков.

До настоящего времени ИМ характеризовался как клинический синдром. При исследовании заболеваемости ИМ Всемирная организация здравоохранения определяет его по симптомам, изменениям на ЭКГ и концентрации ферментов в крови. В современных условиях с развитием чувствительных и специфических серологических методов определения биомаркеров, методов визуализации появилась возможность выявлять даже мелкие очаги некроза. В настоящее время необходимо более четкое определение ИМ и пересмотр предыдущих определений этого состояния.

В последние годы благодаря выявлению специфических биомаркеров некроза миокарда повысилась точность диагностирования ИМ. Эти изменения появились, когда определение концентрации глутамат-оксалацетат-трансаминазы было заменено на определение концентрации лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы. Разработка методов выявления более специфичных и чувствительных биомаркеров значительно улучшила качество определения ИМ.

В 1999 г. на конференции Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа было пересмотрено определение ИМ (опубликовано в 2000 г. в European Heart Journal и Journal of the American College of Cardiology). Научное и общественное значение определения ИМ рассматривалось со следующих позиций: патологоанатомической, биохимической, электрокардиографической, эпидемиологической, с позиций методов визуализации, клинических исследований и общественного мнения. Стало ясно, что невозможно использовать данное определение ИМ без предварительной классификации ни в клинической практике, ни в исследованиях (когортных или популяционных). В таких классификациях учитывается размер ИМ (количество погибших клеток), обстоятельства, которые привели к его развитию (спонтанного или связанного с проведением процедуры), состояние места некроза во время обследования (свежий, рубцующийся, зарубцевавшийся ИМ).

После проведения конференции в 1999 г. группа эпидемиологов обратилась с требованием провести мониторинг населения. Международное сообщество, представленное национальными и международными организациями, опубликовало рекомендации в журнале Circulation в 2003 г. Они адресованы тем исследователям, которые проводят длительный анализ популяции и сталкиваются с проблемами, связанными с методами диагностики, а также с обработкой данных о выживаемости и смертности на догоспитальных этапах в развивающихся странах. Эти рекомендации помогают разрабатывать основу для эпидемиологических исследований.

Благодаря публикации определения ИМ значительно улучшилась диагностика и лечение заболевания. Поэтому главы Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца совместно со Всемирной кардиологической федерацией в 2000 г. усовершенствовали эти данные. Комиссия состояла из нескольких рабочих групп, сфера деятельности которых направлена на пересмотр критериев диагностики ИМ. В результате рекомендации были согласованы и опубликованы. Всемирная комиссия заявила, что определение ИМ в будущем будет изменено благодаря научному прогрессу. Данный документ – не последние изменения в определении ИМ, в будущем, без сомнения, он будет дополнен.

Критерии острого ИМ

Термин «инфаркт миокарда» используется при наличии признаков некроза миокарда. Диагноз ИМ ставится при наличии одного из критериев:

• Подъем или снижение концентрации хотя бы одного сердечного биомаркера, превышающего 99-й процентиль верхнего референсного уровня (ВРУ), в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии:

– симптомы ишемии;

– ЭКГ-изменения (изменения сегментов ST-Т, указывающие на новый очаг ишемии, или полную блокаду левой ножки пучка Гиса);

– появление патологических зубцов Q;

– визуализационные признаки утраты участка жизне-способного миокарда или нарушений локальной сократимости миокарда.

• Внезапная сердечная смерть, остановка сердца (часто с характерными для ишемии миокарда симптомами), новые подъемы сегмента ST, новая блокада левой ножки пучка Гиса, признаки свежего тромбоза при проведении коронарной ангиографии и/или по данным аутопсии (хотя смерть наступает прежде, чем удается взять образцы крови, и невозможно определить концентрацию сердечных биомаркеров).

• ЧКВ-ассоциированный ИМ. Если при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациен-та с нормальными исходными показателями тропонина

наблюдается повышение сердечных биомаркеров, превышающее 99-й процентиль ВРУ, это расценивается как

некроз миокарда, вызванный проводимой процедурой. Повышение показателей сердечных биомаркеров, превышающих 99-й процентиль ВРУ более чем в 3 раза, указывает на развитие ЧКВ-ассоциированного ИМ. Данная трактовка применима и к тромбозу при стентировании.

• АКШ-ассоциированный ИМ. Если при проведении аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальными показателями тропонина показатели сердечных биомаркеров возрастают – это указывает на развитие некроза миокарда, вызванного проводимой процедурой. Если показатели уровня тропонина в крови возрастают в 5 раз, на ЭКГ появляются патологические зубцы Q или признаки новой блокады левой ножки пучка Гиса, при проведении коронарной ангиографии обнаруживают тромбоз коронарной артерии, есть признаки нового повреждения миокарда, то устанавливают диагноз – АКШ-ассоциированный ИМ.

• Признаки острого ИМ (ОИМ).

Признаки перенесенного ИМ

Наличие одного из следующих критериев считается достаточным для диагноза перенесенного ИМ:

• образование новых патологических зубцов Q при наличии или отсутствии симптомов;

• визуализационно определяется миокард, утративший жизнеспособность (истонченный и несокращающийся), при отсутствии неишемической причины;

• признаки рубцующегося или зарубцевавшегося ИМ.

Клинические признаки ишемии

Термин «инфаркт миокарда» подразумевает смерть кардиомиоцитов вследствие ишемии, которая является

результатом несоответствия между поступлением крови и потребностью в ней. В клинике ишемию можно заподозрить, основываясь на анамнезе заболевания и данных ЭКГ. К симптомам возможной ишемии относятся разнообразные комбинации дискомфорта в груди, верхних конечностях, челюсти, эпигастрии, при физической нагрузке и в состоянии покоя. Обычно дискомфорт, связанный с ИМ, продолжается не менее 20 минут. Часто чувство дискомфорта нельзя локализировать, оно расплывчато, не связано с движением и может сопровождаться диспноэ, рвотой, обморочным состоянием или обильным потоотделением.

Данные симптомы не являются патогномоничными для ИМ, поэтому его можно перепутать с нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной системы, легких или мышечной ткани. При ИМ могут возникнуть атипичные симптомы или он может протекать бессимптомно, и определяется только по данным ЭКГ, увеличению концентрации биомаркеров или изображению сердца.

Патологоанатомическая картина

Согласно патологоанатомическому определению, ИМ – это смерть клеток миокарда вследствие длительной ишемии. Смерть клеток патологоанатомически наступает из-за коагуляции или некроза, обычно при канцерогенезе, в меньшей степени – при апоптозе. Тщательный анализ гистологических срезов опытным экспертом очень важен для того, чтобы исследовать сущность процесса.

После начала ишемии миокарда клетки погибают не сразу, но это конечный период их жизни (20 мин или менее). Определить некроз миокарда микро- и макроскопически возможно только спустя несколько часов. Полный некроз клеток миокарда происходит через 2-4 часа, это зависит от наличия коллатерального кровотока в зоне ишемии, постоянной или временной закупорки коронарных сосудов, чувствительности миоцитов к ишемии, состояния пациента, потребности миокарда в кислороде и питательных веществах. ИМ классифицируется по размеру: микроскопический (фокальный некроз), маленький (до 10% миокарда левого желудочка [ЛЖ]), средний (10-30%) и большой (> 30%), и по локализации. Патологоанатомическое определение ИМ не учитывает морфологические изменения в коронарных сосудах или анамнез заболевания.

Согласно патологоанатомическому определению, ИМ разделяется на ОИМ, рубцующийся и зарубцевавшийся. При ОИМ определяется наличие полинуклеарных лейкоцитов. Если от начала развития ИМ до смерти прошло менее 6 часов – в зоне некроза лейкоциты не обнаруживаются. Наличие мононуклеаров и фибробластов при полном отсутствии полинуклеарных лейкоцитов характерно для рубцующегося ИМ. Зарубцевавшийся ИМ – это шрам без клеточной инфильтрации. Процесс рубцевания занимает 5-6 недель. Реперфузия может изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза, где появляются миоциты с сокращенными миофибриллами и большое количество внесосудистых эритроцитов. ИМ можно классифицировать, не меняя клинические понятия (в том числе и патологоанатомические) и другие признаки: развивающийся (менее 6 часов), острый (от 6 часов до 7 дней), рубцующийся (7-28 дней), зарубцевавшийся (29 дней и более). Следует отметить, что клинические и ЭКГ-признаки начала ОИМ могут не совпадать с патологоанатомическими. Например на ЭКГ наблюдается развитие изменений сегмента ST, в крови возрастает концентрация биомаркеров, в то время как патологоанатомически ИМ уже находится на этапе рубцевания.

Все случаи внезапной смерти при наличии или без признаков ишемии на ЭКГ входят в диагностическую группу. Поскольку некоторые пациенты умирают еще до того, как развиваются видимые изменения миокарда, невозможно точно определить причину его смерти: ИМ или аритмия.

В обоих случаях смерть наступает внезапно, однако этиология этих заболеваний разная. Возможно существование предшествующих симптомов ишемической болезни сердца, которые привели к его остановке. У некоторых пациентов при наличии или без фонового заболевания коронарных сосудов могут появляться признаки ишемии: длительная боль в груди, обильное потоотделение, ослабленное дыхание, обморочное состояние. Эти пациенты могут умереть еще до того, как появится возможность получить результаты анализа крови на концентрацию биомаркеров, либо находиться в латентном (бессимптомном) периоде. У этих пациентов может развиться сверхострый, фатальный ИМ. Если у таких пациентов появляются новые изменения на ЭКГ (например, элевация сегмента ST) и симптомы ишемии, то ИМ расценивается как фатальный (даже если концентрация биомаркеров еще не возросла). В тех случаях, когда при проведении коронарной ангиографии или аутопсии обнаруживают свежий тромб, можно предположить, что внезапная смерть наступила из-за ИМ.

Клиническая классификация ИМ

Иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие

«некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Выделяют следующие типы ИМ:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.

• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, выз-ванной увеличением недостатка кислорода или его пос-тупления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.

• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или ауто-псии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.

• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).

• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.

• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Биомаркеры ИМ

Смерть кардиомиоцитов можно определить по появлению в крови белков, высвобождающихся при разрушении миоцитов: миоглобина, сердечного тропонина, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы. Диагноз ИМ устанавливают, когда уровень специфичных чувствительных биомаркеров в крови (тропонина или креатинкиназы) повышается и присутствует клиническая картина острой ишемии миокарда. Повышение биомаркеров хоть и отображает некроз миокарда, но не указывает на механизм его развития.

Наиболее четкий биомаркер развития некроза миокарда – сердечный тропонин, обладающий практически абсолютной специфичностью к тканям сердца, и высокой чувствительностью (отображает появление микроскопических зон некроза). Определение повышения или снижения данных показателей очень важно при диагностике ИМ. Увеличение концентрации биомаркеров регистрируется при уровне, превышающем 99-й процентиль ВРУ. Коэффициент вариации для 99-го процентиля ВРУ для каждого анализа в популяции составляет менее 10%.

Причины некроза миокарда при повышенном уровне сердечного тропонина и отсутствии признаков ишемии

Контузия миокарда или другая травма (включая хирургическую), абляция, искусственный водитель ритма и др.

Тромбоэмболия легочной артерии

Острая или хроническая ишемическая болезнь сердца

Застойная сердечная или почечная недостаточность

Расслоение аорты

Патология аортального клапана

Гипертрофическая кардиомиопатия

Тахи-. брадиаритмия или кардиогенный шок

Шарообразное расширение верхушки ЛЖ

Рабдомиолиз с повреждением миокарда

Эмболия легочных сосудов, умеренная легочная гипертензия

Патология почек

Острое неврологическое заболевание (инсульт, субарахноидальное кровотечение и др.)

Инфильтративное заболевание (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия)

Миокардит, эндоперикардит

Токсическое действие лекарств или токсинов

Больные в критическом состоянии, особенно с респираторными заболеваниями или сепсисом

Ожоги, особенно с поражением более 30% поверхности тела

Тяжелая физическая нагрузка

Образцы крови для определения концентрации сердечного тропонина необходимо брать сразу при первичном обследовании (обычно через несколько часов после начала проявлений) и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам при подозрении на ИМ может понадобиться дополнительное измерение концентрации сердечного тропонина между 12 и 24 часами, если предыдущие измерения были нечеткими. Для установления диагноза ИМ требуется превышение концентрации одного из биомаркеров. Уровни биомаркеров помогают определить, является ли подъем тропонина следствием хронического заболевания (почечная недостаточность) или развития ИМ. Однако такую дифференцировку не проводят, если пациент был доставлен через 24 часа после начала проявлений. Повышение концентрации сердечного тропонина сохраняется в течение 7-14 дней после начала ИМ.

Если невозможно определить концентрацию сердечного тропонина, следует определить концентрацию МВ-фракции креатинкиназы. При определении концентрации креатин-киназы следует учитывать пол пациента. Измерение МВ-фракции креатинкиназы проводится при первичном осмотре и через 6-9 часов. Только некоторым пациентам может понадобиться дополнительное измерение между 12 и 24 часами, если предыдущие были неточными. Измерение общей креатинкиназы не рекомендуется из-за небольшой чувствительности этого маркера, а также из-за большого массива скелетной мускулатуры.

Определение МВ-фракции креатинкиназы обычно используют для диагностики повторного ИМ. Пациентам с клиническими признаками повторного ИМ проводят немедленное измерение уровня сердечных маркеров.

Повторно это исследование проводят через 3-6 часов. Диагноз повторного ИМ устанавливают, когда концентрация маркера во втором образце на 20% превышает концентрацию в первом.

ЭКГ-признаки ИМ

Проведение ЭКГ является неотъемлемой частью диагнос-тики ИМ. С помощью определения постепенно развивающихся или резких изменений сегмента ST и при наличии патологических зубцов Q врач может определить дату события, артерию, стеноз которой является причиной ИМ, и оценить степень поражения миокарда. С помощью ЭКГ также можно определить доминантную коронарную артерию, размер артериального сегмента, наличие коллатеральных сосудов, локализацию, объем и степень коронарного стеноза. Имея лишь данные ЭКГ, невозможно установить диагноз ИМ, поскольку некоторые проявления (например, девиация сегмента ST) наблюдаются при остром перикардите, гипертрофии ЛЖ, блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме Бругада и при некоторых формах ранней реполяризации. Патологические зубцы Q могут возникнуть при фиброзе миокарда, кардиомиопатии.

ЭКГ-признаки ишемии миокарда, которые могут привести к развитию ИМ

ЭКГ-признаки ишемии миокарда или ИМ определяют в сегменте PR, комплексе QRS, сегменте ST или зубце Т. Наиболее ранними проявлениями ИМ являются изменения сегмента ST и зубца Т. Перед изменениями сегмента ST появляется повышение амплитуды зубца Т, – он становится более выпуклым в двух отведениях. Повышение амплитуды зубца R и его ширины (гигантская волна R со снижением зубца S) часто наблюдается при элевации сегмента ST и высоких зубцах Т, что характеризует задержку проведения импульса в ишемизированный миокард. Периодическое появление патологических зубцов Q может прослеживаться во время острой ишемии и очень редко при остром миокарде, после проведения адекватной реперфузии.

Точка J используется для определения величины элевации сегмента ST. Подъем точки J у мужчин, в отличие от женщин, с возрастом снижается.

Существуют передние (V1-6), задние (ІІ, ІІІ, aVF) и боковые верхушечные (І, aVL) отведения. Используют также способ Кабрера – анализируют отведения aVL, I, aVR, II, aVF, III. Дополнительные отведения V3R и V4R отображают состояние стенки правого желудочка (ПЖ).

Изменения сегмента ST должны прослеживаться в двух отведениях. Иногда при острой ишемии миокарда может быть достаточно изменения сегмента ST в одном отведении. Изменения сегмента ST в меньшей степени или инверсия зубца Т в отведениях без выпуклых зубцов R не исключает острой ишемии миокарда или развивающегося ИМ.

Элевация сегмента ST или наличие патологических зубцов Q в региональных отведениях более специфичны, чем депрессия сегмента ST в месте ИМ и некроза. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-3 предполагает ишемию миокарда, особенно если зубец Т позитивный и может подтверждаться элевацией сегмента ST в отведениях V7-9. Чтобы охарактеризовать инфаркт стенки ЛЖ, прилежащей к диафрагме, вместо термина «задний» следует использовать термин «нижнебазальный инфаркт». У пациентов с нижним ИМ следует записывать отведения правого предсердия для обнаружения элевации сегмента ST с целью выявления инфаркта ПЖ.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда

(при отсутствии гипертрофии ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса)

Подъем сегмента ST

Новый подъем в точке J в двух прилегающих отведениях приводит к выпрямлению > 0,2 мВ у мужчин или > 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 и V3 и/или > 0,1 мВ в других отведениях.

Депрессия ST и изменение зубца Т

Новый горизонтальный или нисходящий уклон депрессии ST > 0,05 мВ в двух прилегающих отведениях, и/или инверсия Т > 0,1 мВ в двух прилегающих отведениях с выступающим зубцом R или отношением R/S > 1.

Во время острого эпизода дискомфорта в груди возможна ложная нормализация инвертированного зубца Т, что указывает на острую ишемию миокарда. Изменение сегмента ST также наблюдаются при тромбоэмболии легочной артерии, внутричерепных процессах, при пери- или миокардите.

Очень трудно установить диагноз ИМ при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, изменений сегмента ST и зубца Т или элевации сегмента ST. Для определения ОИМ может быть полезным наличие записей предыдущих ЭКГ. У пациентов с блокадой правой ножки пучка Гиса наблюдаются изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях V1-3, в которых очень трудно определить наличие инфаркта. Элевация сегмента ST и патологические зубцы Q указывают на ИМ. В некоторых случаях, если пациент внезапно умер, отмечается элевация сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса, однако биомаркеры в крови еще не появились и нет никаких морфологических изменений согласно данным аутопсии. В таких случаях ставят диагноз – фатальный ИМ.

Перенесенный ИМ

Зубцы Q и комплексы QS (при отсутствии комплексов QRS) являются патогномоничными симптомами предшествующего ИМ. Для диагностики ИМ по ЭКГ-признакам часто специфичным является наличие зубца Q в нескольких отведениях. Девиация сегмента ST или зубца Т не является прямым признаком некроза миокарда. Хотя если такие изменения возникают в тех же отведениях, что и зубцы Q, то вероятность ИМ очень велика. Например, наличие зубцов Q продолжительностью более 0,02-0,03 с и глубиной > 0,1 мВ одновременно с инвертированными зубцами Т является признаком предыдущего ИМ.

Существуют также другие способы определения ИМ, например, Minnesota code, Novacode, WHO MONICA, которые основываются на измерении глубины, ширины и соотношения зубца Q к зубцу R (глубина зубца Q составляет третью или пятую часть зубца R). Данные методы используют в эпидемиологических и клинических исследованиях.

Изменения ЭКГ, связанные с перенесенным ИМ

Любая волна Q в отведениях V2 и V3 > 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2 и V3 Волна Q > 0,03 с и > 0,1 мВ глубиной или QS комплекс в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух прилегающих отведениях (I, aVL, V6, V4-V6, II, III, aVF)*.

Зубец R > 0,04 с в V1 и V2 и R/S > 1 с, положительный зубец Т при отсутствии дефекта проводимости.

Примечание: * – такие же критерии используют для вспомогательных отведений V7-V9 и группы отведений Кабрера.

Ошибки при трактовке ЭКГ

Комплекс QS в отведениях V нормальный. Наличие в III отведении зубца Q продолжительностью менее 0,03 с, амплитуда которого составляет четверть зубца R, является нормальным, если передняя ось (ось сердца) находится между 30 о и 0 о. Наличие такого же зубца Q в отведении avL также является нормальным, если ось сердца находится между 60 о и 90 о. Септальные зубцы Q являются непатологическими, если их продолжительность – 0,03 с и амплитуда составляет четверть амплитуды зубца R в отведениях I, avL, avF и V1-6. Такие же изменения зубца Q и комплексов QS могут возникать при экстрасистолии, обструктивной и дилатацион-ной кардиомиопатии, блокаде правой и левой ножек пучка Гиса, левом переднем полублоке, гипертрофии ПЖ и ЛЖ, миокардите, остром легочном сердце, гиперкалиемии.

Повторный ИМ

Повторный ИМ может быть незамеченным из-за наличия изменений на ЭКГ, связанных с первичным ИМ. Его можно заподозрить при подъеме сегмента ST > 0,1 мВ (по сравнению с предыдущими изменениями) и наличии патогномоничных зубцов Q в двух смежных отведениях, которые сопровождаются симптомами ишемии (в течение 20 мин). Элевация сегмента ST может возникнуть при разрыве миокарда, поэтому следует проводить более тщательную диагностику. Сама по себе депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса не должны рассматриваться как критерии ИМ.

ЭКГ при реваскуляризации коронарных сосудов

Изменения на ЭКГ при или после проведения ЧКВ схожи с изменениями на ЭКГ при спонтанном ИМ.

У пациентов, которым было проведено АКШ, на ЭКГ возникают новые изменения сегмента ST и зубца Т, но не факт, что это является диагностическим признаком ишемии миокарда. Однако когда на ЭКГ появляются изменения в других местах (не там, где проводилась операция), следует заподозрить ИМ и обратить внимание на концентрацию биомаркеров в крови, нестабильность гемодинамики и изменения в миокарде.

Методы визуализации

Методы визуализации играют очень важную роль в диагностике и характеристике ИМ. Они проводятся у пациентов с подозрением на ИМ или уже установленным диагнозом. Основная причина, по которой необходимо использовать данные методики, состоит в том, что местная гипоперфузия миокарда и ишемия приводит к стремительному течению событий – дисфункции миокарда, смерти миоцитов, фиброзу. С помощью этих методик есть возможность получить информацию о перфузии миокарда, жизнеспособности миоцитов, толщине миокарда и его истончении, сократимости миокарда и влиянии фиброза на движение парамагнитных контрастных веществ, помеченных радиоизотопом.

Изменения ЭКГ, имитирующие ишемию или ИМ

Ложноположительные:

Начало ранней поляризации

Блокада левой ножки пучка Гиса

Субарахноидальное кровотечение

Метаболические нарушения (гиперкалиемия и др.)

Невозможность распознать нормальные пределы для положения точки J

Транспозиция отведения или использование модифицированной конфигурации Масон-Ликара

Холецистит

Ложноотрицательные:

Предыдущий ИМ с волной Q и/или персистирующей элевацией ST

Обычно при ОИМ и хроническом ИМ используют эхокардиографию (ЭхоКГ), радионуклидную вентрикулографию, сцинтиграфию перфузии миокарда и магнитно-резонансную томографию (МРТ), реже – компьютерную томографию (КТ) и позитрон-эмиссионную томографию. Их возможности частично совпадают, но только радионуклидные технологии позволяют оценить жизнеспособность миокарда (из-за возможностей меченых индикаторов). Другие методы косвенно оценивают жизнеспособность миокарда, как, например, оценивание функции миокарда при ЭхоКГ и фиброз миокарда при МРТ.

Эхокардиография

ЭхоКГ – замечательная технология визуализации в реальном времени с прекрасными пространственными и временными разрешениями. С помощью этой методики оценивают толщину миокарда, его истончение и сократимость в покое. Также при этом можно использовать допплеровское исследование. С помощью введения контрастных веществ можно определить состояние эндокарда, однако сейчас этот метод не используют.

Радионуклидная визуализация

Некоторые радионуклидные изотопы используют для определения жизнеспособности миоцитов: таллий-201, технеций-99, тетрофосмин и 2-фтордеоксиглюкоза. С помощью этой технологии можно непосредственно оценить жизнеспособность миоцитов. Однако недостатком метода является плохое разрешение изображения, что делает практически невозможным его применение при диагностике малых очагов некроза. Также используют радиофармпрепараты, излучающие фотоны, которые помогают оценить состояние перфузии миокарда и размеры очага некроза. Визуализация совместно с ЭКГ помогает оценить сократимость миокарда, толщину и истончение.

Магнитно-резонансная томография

Сердечно-сосудистая МРТ – это технология, которая имеет высокое пространственное и временное разрешение, используемая для оценки функции миокарда. Она теоретически имеет такие же возможности, как и ЭхоКГ при подозрении на ИМ, и обычно не используется в острых случаях из-за своей громоздкости. С помощью введения парамагнитных контрастных веществ можно оценить перфузию миокарда и разрастание межклеточной ткани (при развитии фиброза в случае хронического инфаркта). Этот метод еще полностью не обоснован, но в будущем будет играть огромную роль в определении ИМ.

Компьютерная томография

На КТ ИМ является очагом затемнения на фоне светлого ЛЖ, однако в дальнейшем ИМ – очаг повышенного свечения, как при МРТ с гадолиниевым контрастированием. Такие данные клинически существенны, поскольку КТ с контрастированием можно проводить при подозрении на эмболию или расслоение аорты (состояния, схожи с ИМ).

Использование методов визуализации в острой фазе ИМ

Методы визуализации используют для диагностики ИМ благодаря возможности определить изменения в сократимости миокарда при повышенных концентрациях биомаркеров в крови. Если по какой-либо причине данные о концентрации биомаркеров отсутствуют, но есть новые очаги ишемии, – это можно расценивать как признак ИМ. Если биомаркеры были измерены в положенные сроки и их концентрация в норме, но есть изменения при визуализации, то преимущество отдается данным о концентрации биомаркеров.

С помощью ЭхоКГ можно определить причины загрудинной боли неишемического характера: перимиокардит, болезнь клапанов сердца, кардиомиопатию, тромбоэмболию легочных артерий или расслоение аорты. ЭхоКГ помогает определить осложнения ИМ: разрыв стенки миокарда, острый дефект межжелудочковой перегородки, вторичную регургитацию митрального клапана (разрыв папиллярных мышц). Однако при проведении ЭхоКГ трудно различить местные изменения стенки миокарда, вызванные ишемией и ИМ.

Благодаря использованию радионуклидных методов можно оценить перфузию миокарда при поступлении больного. Пациенту немедленно вводят контрастные радио-нуклиды, затем проводят визуализацию (можно проводить и через несколько часов). Также возможно проведение объективного количественного анализа. Одновременная запись ЭКГ позволяет также оценить функцию ЛЖ.

Проведение ЭхоКГ или радионуклидной визуализации играет большую роль у пациентов с подозрением на ИМ, но без ЭКГ-признаков. Нормальная ЭхоКГ или сцинти-грамма сердца в покое составляет 95-98% прогностической ценности для исключения ОИМ. Локальное изменение сократимости миокарда или истончение стенки может быть признаком ОИМ или одного из ишемических состояний (инфаркт в анамнезе, острая ишемия, гибернация). Некоторые неишемические состояния также могут приводить к локальной утрате сократимости (кардиомиопатия, воспалительные процессы, заболевания соединительной ткани), поэтому нельзя говорить о прогностической ценности методов визуализации, пока не будут исключены эти причины или не появятся новые признаки ИМ.

Применение методов визуализации при рубцующемся и зарубцевавшемся ИМ

С помощью методов визуализации можно оценить функцию ЛЖ в покое и во время физических упражнений при действии медикаментозного стресса. Это дает возможность оценить вероятность развития отдаленной ишемии. ЭхоКГ и радионуклидные методы помогают оценить ишемию и жизнеспособность миокарда при физическом или медикаментозном стрессе. Неинвазивные методы визуализации дают возможность диагностировать рубцующийся или зарубцевавшийся миокард по толщине его стенки, подвижности и рубцу.

Высокое разрешение при проведении контрастной МРТ определяет корреляцию очагов фиброза и здорового миокарда, что способствует дифференциации трансмурального и субэндокардиального рубца. Благодаря использованию этого метода возможно оценить функцию ЛЖ, места жизнеспособного и гибернированного миокарда.

ИМ после проведения реваскуляризации

ИМ, вызванный проведением реваскуляризации, отличается от спонтанного ИМ, поскольку вызван механическим воздействием на сердце при проведении ЧКВ или АКШ. Многочисленные манипуляции могут привести к развитию ИМ. Некоторые повреждения миокарда при их проведении неизбежны, однако следует их ограничивать для улучшения прогноза и состояния больного.

Причины возникновения ИМ при проведении ЧКВ: окклюзия боковой артерии (ветви), нарушение коллатерального кровотока, дистальная эмболизация, расслоение коронарного сосуда, замедленный кровоток или феномен невосстановленного кровотока, микрососудистая окклюзия. Невозможно избежать также эмболизации тромбами коронарных артерий или устранить атеросклеротические мелкие частицы, несмотря на проведение антитромбоцитарной терапии или использование защитных устройств. Именно эти факторы вызывают воспаление неишемизированного миокарда, и маленькие островки воспаления окружают очаг некроза. Новые очаги некроза миокарда обнаруживают при проведении МРТ после ЧКВ. По данным коронарной ангиографии и аутопсии, еще одним видом ИМ является инфаркт, который развивается вследствие тромбоза стента.

При проведении АКШ некоторые дополнительные факторы могут вызвать некроз миокарда: прямая травма миокарда при сшивании иглами, манипуляции на сердце, расслоение коронарных сосудов, полная или местная ишемия, вызванная неадекватной защитой сердца, микрососудистые повреждения из-за реперфузии, повреждение миокарда из-за воздействия свободных радикалов кислорода, невозможность провести реперфузию зон, которые не прилегают к шунтам. Данные МРТ показали, что в большинстве случаев зоны некроза диффузные и локализированы субэндокардиально. Некоторые врачи и исследователи используют МВ-фракцию креатинкиназы для определения ИМ изза большого количества причин, связанных с повышением концентрации этой фракции. Однако некоторые врачи и исследователи для этих целей используют концентрацию тропонина.

Диагностика ИМ при проведении ЧКВ

При проведении ЧКВ надувание баллона во время процедуры почти всегда вызывает ишемию (с/без изменений сегмента ST или зубца Т). Определить возникновение некроза миоцитов, связанного с проведением манипуляции, можно с помощью измерения биомаркеров до и сразу же после манипуляции, и опять через 6-12 и 18-24 часа. Повышение биомаркеров выше границ нормы свидетельствует об ИМ. К сожалению, нет информации о границе концентрации биомаркеров при ИМ, обусловленном проведением манипуляций. Ожидая новых данных, трьохкратное превышение границ концентрации биомаркеров решили рассматривать как признак ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а).

Если концентрация тропонина была повышена до проведения процедуры и нестабильна после проведения (в двух образцах), то данных о концентрации биомаркеров недостаточно для постановки диагноза. Если показатели концентрации стабильны или снизились, то для подтверждения диагноза «повторный инфаркт» следует провести ЭКГ и использовать методы визуализации.

ИМ (тип 4б) вызван тромбозом стента и определяется при проведении коронарной ангиографии или аутопсии. Несмотря на ятрогенное происхождение, при ИМ, вызванном тромбозом стента, возникают такие же признаки, как и при спонтанном.

Диагностика ИМ при проведении АКШ

Любое увеличение концентрации биомаркеров после проведения АКШ указывает на некроз миоцитов. Следует учитывать, что увеличение значения биомаркеров влияет на последствия (исход). Отмечалось, что увеличение концентрации МВ-фракции креатинкиназы в 5, 10, 20 раз после проведения АКШ было связано с ухудшением прог-ноза. Увеличение концентрации тропонина после проведения АКШ также указывает на некроз миокарда и влияет на исход заболевания.

К сожалению, в литературе очень мало данных о постановке диагноза ИМ, вызванного проведением АКШ, по определению концентрации биомаркеров. Однако нельзя использовать концентрацию биомаркеров в крови как единственный диагности

Определение трудоспособности. Инфаркт миокарда трудоспособность

В реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, наиболее сложны и недостаточно разработаны определение утраты трудоспособности и трудоустройство. Эти вопросы решают главным образом на основании результатов обычного клинического обследования больного, а также электрокардиографии, рентгенографии, фазового анализа и т. д. Не отрицая большого значения этих методов в оценке состояния больного, следует признать, что они не дают полного представления о функциональных возможностях сердечно-сосудистой системы. При определении трудоспособности больных, перенесших инфаркт миокарда, следует исходить из следующих основных положений: 1) больные с застойной сердечной недостаточностью, как правило, нетрудоспособны; 2) больные с ежедневными приступами стенокардии напряжения и покоя (хроническая коронарная недостаточность III степени), не уступающими длительной и интенсивной терапии, также нетрудоспособны; 3) при скрытой сердечной недостаточности и ежедневных приступах стенокардии напряжения (хроническая коронарная недостаточность II степени) больные ограниченно трудоспособны при условии активной поддерживающей терапии. Возвращение к труду обусловлено индивидуальными показателями толерантности к физической нагрузке и возможностями трудоустройства; 4) больные с неежедневными приступами стенокардии напряжения и невротическими болями в области сердца трудоспособны. Нуждаются в трудоустройстве лица, занимавшиеся до заболевания тяжелым и умеренно тяжелым физическим трудом, работавшие в ночные смены, а также те, чья работа была связана с большим психоэмоциональным напряжением; 5) при отсутствии жалоб, нарушений сердечного ритма и скрытой недостаточности, а также при высокой толерантности к физической нагрузке больным можно разрешить умеренный физический труд в дневные часы с повременной оплатой и без большого психоэмоционального напряжения. Наименьшая длительность временной нетрудоспособности наблюдается у больных, перенесших мелкоочаговый, а наибольшая – обширный трансмуральный инфаркт миокарда.

В основном окончание временной нетрудоспособности при различных формах инфаркта миокарда совпадает со средней длительностью восстановительного периода по данным клинико-инструментальных исследований. Сопутствующая гипертоническая болезнь не оказывает существенного влияния на длительность нетрудоспособности, однако неблагоприятно отражается на ее восстановлении. На длительность временной нетрудоспособности заметнее влияет сердечно-болевой синдром.

Исследование на велоэргометре дает представление о резерве коронарного кровообращения и общей физической подготовленности больного. Толерантность к физической нагрузке можно считать удовлетворительной лишь тогда, когда при выполнении нагрузки не было признаков ее чрезмерности, а пульс не достиг величин, характерных для субмаксимальных нагрузок. В противном случае толерантность больного к физической нагрузке считают неудовлетворительной. Удовлетворительная толерантность к физической нагрузке практически означает отсутствие стенокардии покоя и ежедневных приступов стенокардии напряжения у больного.

Они обычно возникают лишь при быстрой ходьбе. при подъеме в гору, по лестнице и так далее, т. е. при повышенных физических нагрузках. При удовлетворительной толерантности к физической нагрузке больной может выполнять работу, не связанную с физическим напряжением, а также заниматься нетяжелым физическим трудом, в частности выполнять легкие слесарные работы, трудиться электриком, смазчиком, комплектовщиком, обслуживать небольшие станки и т. п. Неудовлетворительная толерантность к физической нагрузке при велоэргометрическом исследовании обычно свидетельствует о низком резерве коронарного кровообращения. В этом случае трудоспособность больного определяют сугубо индивидуально. Следует учитывать не только профессию больного и возможности изменения условий труда, но и расстояние от дома до рабочего места, так как при правильно подобранной работе больные больше устают в дороге от дома до предприятия и обратно. На крупном промышленном предприятии, помимо общественного и личного транспорта, для инвалидов и страдающих хроническими заболеваниями, в том числе и ишемической болезнью сердца, администрация может выделить автобусы. У больных с высокой толерантностью к физической нагрузке отсутствует стенокардия, или, иначе говоря, хроническая коронарная недостаточность не проявляется при повседневных, привычных физических нагрузках. Больные этой группы могут выполнять на производстве легкую работу, а в порядке исключения и более тяжелую. Полученная при велоэргометрическом исследовании информация необходима для прогнозирования способности больного выполнять работу в конкретных жизненных и производственных условиях. Исследование на велоэргометре перед возвращением на работу должно выявить не только состояние коронарного резерва, но и степень общей физической подготовленности больного. Однако более полное представление о способности больного, перенесшего инфаркт миокарда, к тому или иному виду труда несомненно дает его способность выполнять даже легкую физическую работу, но непрерывно и достаточно долго. Можно определить индивидуальную физическую работоспособность больного и, постепенно увеличивая на велоэргометре нагрузку, найти величину, достаточно точно соответствующую его резервным возможностям. У лиц, занимавшихся до инфаркта миокарда физическим трудом, при велоэргометрическом исследовании обнаружена более высокая толерантность к физической нагрузке. Наиболее часто приходилось прекращать велоэргометрическое исследование из-за критических изменений сегмента ST, также нагрузку прекратили в связи с развитием приступа стенокардии. Частые экстрасистолы, субмаксимальная для данного возраста частота сердечного ритма, выраженная одышка и другие симптомы встречались значительно реже. Все это показывает, что толерантность к физической нагрузке больных в конце восстановительного периода после инфаркта миокарда обусловлена главным образом состоянием коронарного резерва. Последующие наблюдения подтвердили правильность выработанных критериев в оценке толерантности к физической нагрузке, а также правомерность их использования как в экспертизе трудоспособности, так и для рационального трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда. При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве иногда требуется определить способность больного, перенесшего инфаркт миокарда, выполнять динамические и изометрические физические нагрузки руками. Важно помнить, что у больных хронической ишемической болезнью сердца толерантность к динамической нагрузке, выполняемой руками, значительно меньше по сравнению с таковой для ног. При работе руками достоверно чаще возникают нарушения сердечного ритма, наблюдается относительно большее повышение диастолического давления, быстрее нарастают пульс, систолическое давление и двойное произведение, чем при нагрузках, выполняемых ногами. При выполнении одинаковых по объему изометрических нагрузок у больных, перенесших инфаркт миокарда, наблюдаются более значительное учащение сердечного ритма и повышение систолического давления по сравнению со здоровыми лицами. Это сопровождается существенным ростом величин двойного произведения, а в ряде случаев и депрессией сегмента ST. При ежедневных приступах стенокардии интенсивная и длительная изометрическая нагрузка в виде сжатия динамометра рукой, как правило, приводит к появлению ангинозных болей, ишемических изменений ЭКГ. Следовательно, трудовые процессы, связанные со з

начительным и длительным изометрическим напряжением, противопоказаны больным, перенесшим инфаркт миокарда, особенно больным со стенокардией. Таким образом, толерантность к динамическим и изометрическим физическим нагрузкам совместно с данными клинического обследования можно использовать для экспертизы трудоспособности и рационального трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследование физических возможностей больного, резерва его коронарного кровообращения позволяет осветить новые стороны социальной реабилитации. При экспертизе трудоспособности и трудоустройстве следует учитывать общую настроенность больного, его моральное состояние и квалификацию. Чем выше была профессиональная квалификация больного, тем реже он изъявлял желание оставить работу и получить инвалидность. Следует трудоустроить их так, чтобы они могли наиболее полно использовать свои профессиональные знания и навыки. Особо следует отметить достаточно высокий процент восстановления трудоспособности больных, перенесших обширный трансмуральный инфаркт миокарда, осложненный, как правило, хронической аневризмой, а также повторный инфаркт. В последние годы благодаря совершенствованию организационных форм реабилитации и улучшению лечения показатели восстановления трудоспособности значительно улучшились. При изучении реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, отмечен значительно меньший процент восстановления трудоспособности лиц, занимавшихся ранее физическим трудом, по сравнению со служащими. Восстановительный период инфаркта миокарда у рабочих протекает несколько легче, чем у служащих. У рабочих реже в этом периоде заболевания наблюдается стенокардия, выше толерантность к физической нагрузке при обследовании перед возвращением к труду. Немаловажно и то, что у больных, занимавшихся ранее физическим трудом, несколько реже развиваются повторные инфаркты миокарда. Можно прийти к заключению, что длительная физическая активность, предшествующая инфаркту миокарда, благоприятно влияет на течение восстановительного периода и прогноз, как уменьшая риск смертельного исхода, так и предупреждая повторные некрозы сердечной мышцы. Нельзя принять оправданным, что лица физического труда после инфаркта миокарда реже возвращаются на свою работу, чем служащие. Низкий процент их реабилитации можно объяснить лишь недостаточным вниманием к рациональному трудоустройству. При строгой этапности и преемственности в лечении, а также при правильно поставленной экспертизе число рабочих, перенесших инфаркт миокарда и ставших нетрудоспособными, можно значительно уменьшить. О правильности трудоустройства больных, перенесших инфаркт миокарда, в известной мере можно судить по показателям временной нетрудоспособности. Таким образом, существенных различий во временной нетрудоспособности рабочих и служащих, перенесших инфаркт миокарда, не установлено. Это позволяет сделать вывод о том, что лица физического труда были в основном правильно трудоустроены и их трудоспособность практически не отличалась от таковой у служащих. Больные, перенесшие инфаркт миокарда и вернувшиеся на работу, сохраняют достаточно высокую производственную и общественную активность. Таким образом, благодаря правильно поставленной экспертизе трудоспособности и тщательному трудоустройству удается сохранить для производства значительную часть квалифицированных кадров. С вопросами экспертизы трудоспособности тесно связано изучение состояния здоровья, толерантности к физической нагрузке, временной нетрудоспособности, причин инвалидности и так далее у больных, перенесших инфаркт миокарда и продолжающих работать на производстве. Сопоставление толерантности к физической нагрузке больных постинфарктным кардиосклерозом с обширностью перенесенного инфаркта миокарда не выявило определенных закономерностей. Так, больные, перенесшие обширный трансмуральный и мелкоочаговый инфаркт миокарда, одинаково часто сохраняли высокую и удовлетворительную работоспособность. При определении толерантности к физической нагрузке у больных трудоспособного возраста с постинфарктным кардиосклерозом наиболее часто возникали продромальные симптомы приступа стенокардии. На втором месте в этом отношении стоит изменение положения сегмента ST. Эти два патологических признака довольно часто сочетаются, эквивалентом приступа стенокардии в определенной мере можно, по-видимому, считать и выраженную одышку.

Читаем далее:

  • Физические упражнения

Общепринято мнение, что приступы грудной жабы и симптомы острой недостаточности миокарда, такие как одышка и утомление, обусловлены острым несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и фактическим его поступлением, что также выраж.

  • Больной инфарктом миокарда и врач

    Реабилитация больных, перенесших инфаркт миокарда, имеет не только физический, но и психологический аспект. Инфаркт миокарда чаще всего обрушивается на человека внезапно. В большинстве случаев сжимающая боль в груди, усиленное потоотделение и прочие.

  • Водные виды спорта

    На этапе интенсивных тренировок в занятиях с больными, перенесшими инфаркт миокарда, определенное место занимают водные виды спорта – гребля и плавание. Циклический характер движений, ритмичная, содружественная работа мышц делают весьма эффективными.

  • Временная нетрудоспособность

    Временная нетрудоспособность больных, перенесших инфаркт миокарда, занимает одно из первых мест среди больных терапевтического профиля. Однако если учесть тяжесть заболевания и необходимость систематических лечебных и оздоровительных мероприятий, то.

  • Постреконвалесцентная фаза реабилитации длится практически всю жизнь

    Несмотря на то что перенесшие инфаркт миокарда в фазе постреконвалесценции возвращаются к труду, они по-прежнему относятся к наиболее угрожаемой группе больных ишемической болезнью сердца. Эти лица нуждаются в особом внимании врача, основное место ну.

Инфаркт Миокарда. Видеопрезентация.

Пульсоксиметр Армед YX 302

Написать ответ