Этиология приобретенных пороков сердца

Стандартный

Этиология приобретенных пороков сердца

Основной причиной формирования приобретенных пороков сердца является, как известно, перенесенный эндокардит.

Эндокардит (endocarditis)—воспаление внутренней оболочки сердца. Первое описание воспаления эндокарда принадлежит Ж. Буйо (1835). Он же предложил назвать этот патологический процесс эндокардитом, впервые выявил этиологическую связь последнего с ревматизмом; им же было доказано, что приобретенные пороки сердца развиваются вследствие перенесенного эндокардита. В 1838 г. Г. М. Сокольский в монографии «Учение о грудных болезнях» подчеркнул тесную связь между ревматизмом и приобретенными пороками сердца, которые нередко возникают от «недоглядки» и неправильного лечения ревматизма.

При эндокардите воспалительный процесс чаще всего локализуется в области клапанов. Такой эндокардит носит название клапанного. Наиболее часто поражаются клапаны левых отделов сердца (митральный, несколько реже аортальный), реже трикуспидальный и очень редко клапан легочной артерии.

Воспалительный процесс может локализоваться в области хорд (хордальный эндокардит), папиллярных мышц, эндокарде, выстилающем внутреннюю поверхность предсердий и желудочков (пристеночный эндокардит); последняя локализация встречается довольно редко.

Поражение эндокарда в основном возникает в результате воздействия на него микробов или их токсинов (стрептококков, стафилококков и др.)- Важная роль в развитии эндокардита принадлежит и сенсибилизации организма. У 70—80% детей эндокардит представляет собой проявление ревматизма (А. Б. Воловик, 1948), на 2-е место по частоте можно поставить септические эндокардиты.

По этиологическому принципу все эндокардиты можно разделить на 3 большие группы:

III. Эндокардиты различной этиологии:

1.       Травматический (послеоперационный).

2.       Туберкулезный.

3.       Небактериальные эндокардиты (эндокардиты при уремии, диабетической коме).

4.       Эндокардиты при коллагенозах.

5.       Эндокардиты при инфаркте миокарда.

6.       Эндокардиты прочей этиологии.

Патологоанатомически эндокардиты делятся на бородавчатый, диффузный (ревматический вальвулит), язвенный, фибринозный.

По течению различают эндокардиты острые, подострые, хронические, непрерывно-рецидивирующие, а также первичные и возвратные.

Этиология.

Приобретенные пороки сердца — это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Вопросы: Приобретённые пороки сердца. Определение. Этиология. Классификация. Нарушение гемодинамики при пороках сердца. Понятие «компенсация», «декомпенсация». Дифференциальная диагностика основных видов пороков сердца (митральный, аортальный). Течение и осложнения. Принципы лечения (консервативное, хирургическое). Уход за больными. Динамическое наблюдение. Пороки сердца и беременность.

Частота. ППС встречаются у 1,4-2% населения и приводят к стойкой потере трудоспособности.

1. ревматизм — более 75% случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз 25%

4. сифилис — вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие, редкие причины

Различают два вида ППС:

1) Недостаточность клапанов . когда измененные и деформирован­ные створки не закрывают полностью клапанное отвер­стие и через образующуюся щель осуществляется обрат­ный ток крови;

2) Стеноз клапанного отверстия . чаще всего вследствие срастания створок клапана у основания, и возникает препятствие для свободного тока крови.

Если имеется одновременное поражение клапана сердца по ти­пу стеноза и недостаточности, порок считается сочетанным. а если поражаются разные клапаны — комбиниро­ванным. Сочетанные пороки могут быть с преобладанием стеноза, недостаточности или без четкого преобладания.

При формировании диагноза комбинированного порока на первое место ставится более выраженное поражение. Например, комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточ­ность аортального клапана.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20% — аортального клапана.

Для пороков ревматической этиологии харак­терно формирование сочетанных и комбинированных форм поражений.

Пороки клапана легочной артерии и трехстворчатого клапана в изолированном виде встречаются редко. Чаще наблюдается относительная недостаточность этих клапа­нов, обусловленная повышением давления в легочной артерии.

Формирование порока продолжается 1—3 года.

Классификация пороков (Нью-йоркской ассоциации кардиохирургов).

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс — порок есть, но изменений в отделах сердца нет (порок незначим), пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс — есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса — появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности.

Клинические проявления лю­бого ППС могут быть включены в три основных синдрома:

· синдром клапанного поражения,

· синдром патологического процесса, приведше­го к развитию порока сердца (ревматизма, инфекционного эндокардита или др.);

· синдром нарушений системного кровообращения (чаще всего хронической сердечной не­достаточности).

Синдром поражения сердечного клапана включает две группы симптомов: прямые (клапан­ные) и непрямые. или косвенные.

Появление прямых симптомов обусловлено нарушением функционирования патологически измененного клапана. Их наличие делает диагноз порока достоверным. К числу этих признаков от­носят выявляемые пальпаторно феномены систолическо­го или диастолического дрожания («кошачьего мурлы­канья»), данные аускультации сердца (изменения тонов, появление шумов и дополнительных тонов), результаты фонокардиографии и ультразвукового исследования серд­ца (состояние хорд, створок, особенности их движения в ту или иную фазу сердечного цикла, площадь клапанных отверстий, наличие обратного тока крови).

К непрямым симптомам относятся: компенсаторная ги­пертрофия и дилатация различных отделов сердца, наруше­ние кровотока в различных сосудистых областях.

Выражен­ность непрямых признаков (наличие сердечной недостаточности) характеризует тяжесть течения порока.

Компенсированные пороки сердца пороки, не сопровождающиеся недостаточностью кровообращения.

Декомпенсированные пороки сердца пороки, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения по малому или большому кругу кровообращения.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИО-ВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ (митральный стеноз)

Cтеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического эндокардита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок клапана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атрио-вентрикулярного отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 кв.см. Существенные гемодинамические нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия уменьшается до 1,5 кв.см. Сужение митрального отверстия создает препятствие для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью (оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсаторных механизмов:

1. Ускорение тока крови через суженное отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия, а затем его дилатацией (расширение) и возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах, артериолах и легочной артерии. Развивается легочная гипертензия.

2. Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол, но сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии. Длительный спазм артериол ведет к сужению просвета и диффузным склеротическим изменениям легочной артерии.

3. Уменьшение просвета легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию.

4. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию гипертрофии, а затем к дилятации. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Этиология пороков — Пороки сердца

6,0

Недостаточность клапана аорты.

В сочетании с другими пороками.

Эндокардит ( endocarditis ) — воспаление эндокарда. Чаще всего поражаются клапаны (вульвит), иногда пристеночный эндокард полостей сердца, сухожильных нитей, папиллярных мышц, trabeculae carneae. В клиническом отношении эндокардит — проявление общего заболевания организма (как, например, ревматизм или сепсис), в котором поражение эндокарда доминирует или играет существенную роль.

Эндокардиты определяются по тяжести болезни или прогнозу (доброкачественный или злокачественный), течению (острый, подострый, хронический, излеченный), этиологии (ревматический, септический, травматический, токсический и др.), морфологии (бородавчатый, полипозный, язвенный, фиброзный), локализации (клапанный, пристеночный, хордальный).

Патологоанатомическая, клиническая и этиологическая характеристика двух основных типов эндокардита (бородавчатый, ревматический, доброкачественный, язвенный, септический, злокачественный) в главных чертах совпадают.

Некоторые кардиологи (Н. Д. Стражеско, 1930; Luisada, 1930, и др.) придерживаются разделения эндокардита на доброкачественные и злокачественные формы. Термин «endocarditis septica» ввели А. А. Остроумов и А. П. Ланговой в 1884 году.

На XII съезде терапевтов СССР (1935) была принята классификация эндокардита, предложенная Г. Ф. Лангом: острый септический эндокардит, подострый септический, ревматический и эндокардит неясной этиологии.

В настоящее время все эндокардиты можно разделить на следующие группы:

  1. Ревматический (endocarditis rheumatica): 1) острый первичный; 2) возвратный; 3) латентный; 4) излеченный рубцовый.
  2. Септический (бактериальный—endocarditis septicaseu bacterialis): 1) острый; 2) подострый (lenta).
  3. Эндокардиты различной этиологии: 1) сифилитический; 2) туберкулезный; 3) травматический (послеоперационный); 4) тромбоэндокардит париетальный (инфаркт миокарда, миокардит); 5) клапанный абактериальный тромботический; 6) атипичный веррукозный; 7) фибропластический париетальный, эндомиокардиофиброз, фибробластоз париетальный, эндокардиофиброз париетальный.

Написать ответ