Выраженная артериальная гипертензия

Стандартный

Выраженная артериальная гипертензия. Лечение артериальной гипертензии.

• О выраженной артериальной гипертензии говорят, если диастолическое АД > 120 мм рт. ст.

• Неотложное внутривенное введение гипотензивных препаратов требуется редко и потенциально опасно. Резкое снижение АД может привести к инсульту, инфаркту миокарда или почечной недостаточности.

Анамнез.

• Имеется ли у пациента артериальная гипертензия в анамнезе? Какое лечение он получал? Насколько эффективным было данное лечение? Какие исследования были проведены для исключения других причин артериальной гипертензии? Имеются ли сопутствующие заболевания почек или сердца?

• Имел ли пациент в последнее время инсульт или субарахноидальное кровоизлияние? В этом случае снижение артериального давления может усугубить неврологическое поражение: до начала гипотензивной терапии проконсультируйтесь с невропатологом.

• Имеются ли признаки гипертензивной энцефалопатии (наблюдается редко)? Возможны затруднения в дифференциальной диагностике гипертензивной энцефалопатии, субарахноидального кровоизлияния и инсульта. В пользу гипертензивной энцефалопатии говорят постепенное появление симптомов и отсутствие (или позднее появление) очаговой неврологической симптоматики. При наличии сомнений до начала внутривенной терапии для исключения церебрального или субарахноидального кровоизлияния необходимо организовать проведение компьютерной томографии.

• Имеются ли у пациента остро возникшая боль в грудной клетке (исключите расслоение аорты или одышка (исключите отек легких вследствие левожелудочковой недостаточности).

Обследование.

• Измерьте АД на обеих руках.

• Оцените наличие признаков сердечной недостаточности и аортальной регургитации.

• Оцените наличие и симметричность пульса на основных артериях (оцените время между появлением пульса на плечевой и бедренной артериях).

• Выслушайте шумы над каротидной и бедренной артериями, брюшным отделом аорты.

• Обследуйте живот (? пальпируются ли почки. пальпируется ли аневризма брюшного отдела аорты)

• Обследуйте глазное дно. Кровоизлияния в сетчатку, экссудация и отек соска зрительного нерва (не вследствие других причин) свидетельствуют о прогрессирующей или «злокачественной» артериальной гипертензии.

Показания к экстренной терапии артериальной гипертензии.

• Гипертензивная энцефалопатия.

• Острое расслоение аорты.

• Левожелудочковая недостаточность с альвеолярным отеком легких.

При наличии показаний к экстренной терапии переведите пациента в кардиологическое отделение или отделение интенсивной терапии.

• Катетеризируйте артерию для осуществления длительного мониторинга артериального давления и мочевой пузырь для контроля диуреза. При одышке или снижении сатурации < 90 % дайте кислород.

• При левожелудочковой недостаточности или энцефалопатии введите внутривенно 40—80 мг фуросемида.

• Начните внутривенную терапию с целью снижения диастолического АД не более, чем до 100—110 мм рт. ст. в течение 1 ч.

• Назначьте соответствующую терапию внутрь.

Оглавление темы «Кардиологическая патология — неотложная помощь.»:

Сосудистые гипертонии — Артериальная гипертония — дифференциальный диагноз

Страница 3 из 5

Реноваскулярная гипертония. Стенозирующие поражения крупных ветвей аорты сопровождаются иногда развитием артериальной гипертонии. Когда поражаются артерии почек, принято говорить о реноваскулярной гипертонии. Поражение ветвей аортальной дуги протекает иногда с умеренной гипертонией, которую Maxwell (1970) называет центрогенной, связывая тем самым ее развитие с ишемией сосудодвигательного центра. В механизмах развития этой гипертонии определенное значение придается также и нарушениям функции барорецепторов каротидно-аортальной рефлексогенной зоны.

Реноваскулярная гипертония составляет 2,2% случаев всех артериальных гипертоний. По клиническому течению она может быть злокачественной и доброкачественной. Т. А. Князева (1974) наблюдала злокачественное течение реноваскулярной гипертонии у 34 (29%) из 117 больных. Многообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков затрудняет диагностику этой формы артериальной гипертонии. Подозревать ее следует во всех случаях, когда при расспросе больного удается выявить клинические особенности, не характерные для гипертонической болезни доброкачественного течения.

Как уже отмечалось, артериальное давление при гипертонической болезни становится постоянно повышенным обычно в возрасте после 30—35 лет. Появление постоянной гипертонии раньше указанного возраста характерно для симптоматических гипертоний, одной из частых форм которых является ренбваскулярная гипертония.

Гипертоническая болезнь в пожилом возрасте (у лиц старше 60 лет) протекает обычно доброкачественно. Гипертонические кризы становятся все более редкими и менее тяжелыми. На первый план постепенно выступают признаки атеросклероза аорты, мозговых и венечных артерий сердца. Если артериальная гипертония появилась впервые в пожилом возрасте, то раньше всего следует подумать об ее связи с поражением почечных артерий. Предположение это представляется тем более вероятным, чем выше диастолическое артериальное давление и чем резче выражены изменения глазного дна.

Сосудистые гипертонии нередко сочетаются с длительной, обычно умеренно выраженной лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренным оседанием эритроцитов. Характерными их признаками являются: асимметрия артериального давления на конечностях, отсутствие пульса или отчетливое уменьшение его амплитуды на верхних или нижних конечностях, головокружения, обмороки. Изредка при этих гипертониях наблюдаются сосудистые шумы, например длительный шум над брюшной аортой.

Перечисленные особенности сосудистых гипертоний наблюдаются, к сожалению, не в каждом случае болезни, но их выявление указывает на необходимость объективной оценки анатомического состояния аорты и ее ветвей. Аортография является единственным методом объективной диагностики сосудистой гипертонии. В качестве методов предварительного исследования применяют описанные выше изотопную ренографию, сканирование почек и экскреторную урографию. Эти методы оценивают функциональное состояние каждой почки в отдельности.

В случае одностороннего стеноза почечной артерии почка на стороне поражения оказывается меньше непораженной почки. Различие сравниваемых почек по длине обычно превышает 1 см. Кроме того, здоровая почка начинает раньше контрастироваться и раньше освобождается от контраста, чем почка со стенозом питающей ее артерии.

М. Д. Князев и С. Б. Иманвердиев (1974) описали случаи реноваскулярной гипертонии, при которых функции обеих почек, по данным изотопной ренографии с 1311-гиппураном и по данным экскреторной урографии, ничем не отличались друг от друга. Недостаточная диагностическая ценность указанных методов объясняется либо хорошим развитием коллатералеи на стороне пораженной почечной артерии, либо кратковременностью заболевания, которое еще не успело привести к снижению функционального состояния почки на стороне поражения.

Многие авторы подчеркивают большое диагностическое значение повышенной активности ренина в кровяной плазме больных реноваскулярной гипертонией. Накопленный к настоящему времени фактический материал указывает, что концентрация ренина повышается при злокачественной гипертонии любого происхождения. Умеренно выраженный стеноз почечной артерии может протекать с синдромом доброкачественной гипертонии. Концентрация ренина в кровяной плазме этих больных остается нормальной (Kirkendall, Overturf, 1973).

Сосудистая гипертония чаще всего оказывается следствием атеросклероза почечных артерий, их фибромышечной гиперплазии и артериита аорты и ее ветвей. Артериальное давление в большом круге кровообращения повышается во всех случаях, когда просвет почечной артерии суживается более чем наполовину.

Атеросклероз почечных артерий. Атеросклеротический стеноз почечных артерий встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста. Стеноз, как правило, оказывается односторонним, локализуется у устья и в средней части пораженной артерии. Одновременно обнаруживаются признаки атеросклероза брюшной аорты, которые проявляются на ангиограммах в виде неровностей ее контура. Коллатеральное кровообращение на пораженной стороне выражено незначительно. Не нефрограммах отмечается уменьшение размеров почки, получающей кровь через суженную артерию. Артериальная гипертония вследствие атеросклероза почечной артерии часто бывает злокачественной. Диагностика этого вида сосудистой гипертонии облегчается выявлением признаков стенозирующего атеросклероза в других сосудистых областях. Особенно подробно следует исследовать больного для выявления синдрома перемежающейся хромоты, развивающейся вследствие атеросклероза артерий нижних конечностей или бифуркации аорты, синдрома сонных артерий, подключично-позвоночного и других синдромов, обусловленных поражением ветвей дуги аорты. Для выявления их большое значение имеют результаты совместного исследования больного с окулистом и невропатологом.

Фибромышечный стеноз почечных артерий встречается, как правило, у женщин моложе 40 лет. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В стенке пораженной артерии обнаруживается несколько участков сужения, после каждого из которых отмечается постстенотическая дилатация. Артерия с чередованием суженных и расширенных участков напоминает по виду нанизанные на нитку бусы или четки.

Диагностическими признаками артериальной гипертонии фибромышечного происхождения являются: возраст и пол больных, чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации почечной артерии, локализация стеноза в средней трети пораженной артерии, а не в ее устье, отсутствие выраженных коллатералей на пораженной стороне и нормальный вид аорты. Артериальная гипертония при фибромышечном стенозе почечной артерии может быть как доброкачественной, так и злокачественной.

Аномалии развития почечных артерий. Артериальная гипертония, вызванная аномальным развитием почечных артерий, встречается редко. Диагноз ее может быть поставлен только по данным аортографии. На аортограммах отмечается гипоплазия или аплазия одной из почечных артерий. Так же редко встречаются артериальные гипертонии, обусловленные аневризмой почечной артерии. Признаками, которые указывают на возможную связь артериальной гипертонии с поражением почечной артерии, являются: высокая и обычно стойкая гипертония в молодом возрасте, длительный шум над брюшной аортой (в эпигастральной или околопупочной области), уменьшение размеров или нарушение функции одной почки.

На ангиограмме отмечается неизмененная брюшная аорта, от которой отходят на обычном уровне главные почечные артерии. Одна из них уменьшена в диаметре, контуры ее ровные. Почка на стороне гипоплазированной артерии уменьшена в размерах, а контралатеральная почка гипертрофирована. Контрастирование почки на стороне поражения запаздывает. При аневризме почечной артерии, которая может быть врожденной или приобретенной, на ангиограмме выявляется характерное локальное расширение.

Артериит аорты и ее ветвей. Артериит ветвей аорты протекает обычно в сочетании с аортитом, который в одних случаях локализуется в дуге аорты, в других — в ее брюшном отделе. Иногда отмечается поражение аорты на всем ее протяжении. Болеют преимущественно молодые женщины. Возникновению артериальной гипертонии при этом заболевании способствуют стенозирование почечных артерий, поражение каротидно-аортальной зоны и недостаточное кровоснабжение сосудодвигательного центра.

Клиническая картина болезни складывается из сочетания общих (неспецифических) и местных (сосудистых) симптомов и признаков. К числу неспецифических симптомов и признаков относятся: общая слабость, длительный субфебрилитет, умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, изменение белкового состава кровяной плазмы, появление антител, указывающих на существование аутоиммунного процесса.

Местные признаки болезни развиваются постепенно в связи с нарушением нормального кровотока по аорте и ее ветвям. Стенозирование артерий сопровождается появлением длительных сосудистых шумов, которые нередко удается выслушать над сонными, подключичными и бедренными артериями, над местами проекции брюшной аорты и ее ветвей на переднюю брюшную стенку и поясничную область. В зависимости от выраженности стеноза пульс на отдельных конечностях может оказаться ослабленным или совсем не определяться. Именно этот признак и послужил основанием назвать окклюзионное поражение ветвей аортальной дуги «болезнью отсутствия пульса».

Неодинаковая степень стенозирования отдельных ветвей аортальной дуги лежит в основе характерной для этой болезни асимметрии артериального давления на конечностях. С. Г. Абугова (1964) наблюдала больных с повышенным артериальным давлением только на одной верхней конечности и даже только на нижних конечностях. Стенозирование аортальных ветвей развивается постепенно и сопровождается развитием коллатерального кровообращения.

Стенозирование, а иногда и окклюзия отдельных ветвей аортальной дуги приводят постепенно к развитию недостаточности-кровоснабжения головного мозга с характерными для этого состояния синдромами безымянной и сонных артерий, подключично-позвоночного и других синдромов, которые проявляются нарушением функций зрительного и слухового анализаторов, головокружениями, обмороками, судорожными припадками.

Распространение воспалительного процесса на брюшную аорту и почечные артерии приводят обычно к развитию артериальной гипертонии, которая часто принимает злокачественное течение. В 2/3 случаев стеноз почечной артерии оказывается двусторонним.

Характерными ангиографическими признаками аортита с поражением почечных артерий являются двустороннее поражение, которое начинается от устьев почечных артерий и простирается приблизительно до их средней части, признаки окклюзии почечной артерии, хорошее развитие коллатералей вокруг стенозированных артерий, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты. Диагноз подтверждается выявлением отмеченных выше общих (неспецифических) и локальных (сосудистых) признаков болезни.

Сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или воспалительным инфильтратом может привести к ее окклюзии, диагноз которой может быть поставлен только на ангиограмме. Наиболее характерным признаком окклюзии является внезапный обрыв контрастного вещества в начале главной почечной артерии или на ее протяжении. Сеть коллатеральных сосудов бывает хорошо выраженной только при медленном развитии окклюзии. Имеют значение также возраст больного и характер болезненного процесса, приведшего к закупорке артерии. Коллатерали не успевают развиться при травматической окклюзии, но они обычно хорошо развиты при почечном артериите. Края аорты при ее атеросклерозе и аортите неровные, при травматических окклюзиях почечной артерии отмечается нормальная аортограмма.

Если больной переживает острый период тромбоза почечной артерии, у него развивается окклюзионная гипертония. К такому же результату приводят перекрут сосудистой ножки почек, сдавление почечной артерии опухолью, ножкой диафрагмы. Если контралатеральная почка остается нормальной, то устранение стеноза сопровождается исчезновением гипертонии.

Коарктация аорты располагается в большинстве случаев проксимальнее или дистальнее места впадения артериального протока. Сужение, расположенное проксимальнее боталлова протока, нередко простирается по левой подключичной артерии, вовлекая иногда ее устье. Коарктации, располагающиеся дистальнее артериального протока, обычно ограничены по протяженности. Кровоснабжение нижней половины туловища осуществляется через коллатеральные пути, которые развиваются главным образом между бассейнами внутренней грудной, подключичной и верхних межреберных артерий, начинающихся выше суженного места, и бассейнами бедренной и нижних межреберных артерий. Изредка сужение аорты располагается на уровне диафрагмы или в брюшной ее части. О диагностике сужений аорты, локализованных в ее восходящей части, см. главу «Шумы сердца» (надклапанный стеноз аорты).

Коарктация аорты, особенно если она расположена дистальнее артериального протока, в детстве часто протекает без субъективных нарушений здоровья. При врачебных осмотрах детей, страдающих этой болезнью, у них обычно диагностируется врожденный порок сердца. Позднее, когда по какому-либо случаю измеряется артериальное давление, больным ставят диагноз гипертонической болезни. После 10-летнего возраста артериальное давление начинает повышаться и в возрасте 20—30 лет достигает иногда 220/120 мм рт. ст. Больные умирают, обычно не достигнув 50-летнего возраста. Причинами смерти чаще всего являются: сердечная недостаточность (26%), септический эндокардит (25%), разрыв аорты (21%) и кровоизлияние в мозг (12%).

Неосложненная коарктация аорты в детстве протекает обычно бессимптомно; появление жалоб на головные боли и недомогание в большинстве случаев обусловлено развитием осложнений. Образование постстенотической аневризмы сопровождается субфебрилитетом, появлением болей в области сердца и между лопатками. Общая слабость и лихорадка наблюдаются при осложнении болезни бактериальным эндокардитом, сильные головные боли после физической нагрузки — при артериальной гипертонии.

Своевременно выполненная операция приводит к полному выздоровлению больного. Поэтому при обследовании любого больного артериальной гипертонией необходимо обращать особое внимание на признаки, постоянно встречающиеся при коарктации аорты К числу таких признаков относятся: общий вид больного, усиленная пульсация каротид, а иногда и дуги аорты, замедление и ослабление пульса на бедренной артерии и артериальная пульсация в необычных местах (А. В. Виноградов, 1951).

Характерный внешний вид встречается во всех случаях коарктации аорты. Хорошо развитые мышцы плечевого пояса и верхних конечностей контрастируют у этих больных со слабо развитыми мышцами нижних конечностей. Особенно бросается в глаза недоразвитие икроножных мышц. Систематическая пальпация сосудов дает возможность получить информацию, которая позволяет поставить правильный диагноз еще до инструментального исследования. В загрудинной ямке всегда прощупывается мощная пульсация расширенной и удлиненной аорты. Сонные артерии увеличены в объеме, пульсация их нередко хорошо видна при осмотре больного. Пульс на лучевой артерии напряжен, большой амплитуды. Если процесс захватывает устье левой подключичной артерии, то пульс на левой лучевой артерии оказывается малым, а на правой — большим, артериальное давление на правой руке высоким, на левой — пониженным или нормальным. Пульс на бедренной артерии всегда оказывается значительно меньше, чем на лучевой артерии. Кроме того, пульс на бедренной артерии у здорового человека появляется всегда раньше, а у больного коарктацией аорты — всегда позднее, чем на лучевой. Пульс на тыльной артерии стопы и на задней болынеберцовой артерии не определяется.

Артериальное давление при коарктации аорты повышено только в артериях верхних конечностей. Высота его не остается постоянной. Периодически определяются кратковременные повышения артериального давления, которые обычно принимаются за гипертонические кризы.

Гипертония сосудов верхнего пояса является одним из наиболее-постоянных признаков коарктации аорты. Только в редких случаях высота артериального давления на сосудах верхних конечностей не превышает нормальных величин. Низкое давление на нижних конечностях при одновременной гипертонии в сосудах верхнего пояса является признаком, утверждающим диагноз коарктации аорты.

Кровоснабжение большинства органов при коарктации аорты осуществляется через коллатерали, которые развиваются настолько значительно, что иногда могут быть обнаружены при первом же взгляде на больного. Мощность отдельных коллатералей заметно колеблется от одного больного к другому и зависит, по-видимому, от индивидуальных вариаций в строении сосудистого ложа.

Развитие главных анастомотических путей между ветвями подключичной артерии и межреберными артериями приводит к появлению подкожной артериальной пульсации на необычных местах, например по ходу восходящей артерии шеи, боковой артерии груди. Нередко можно пальпировать и даже видеть усиленную пульсацию межреберных артерий. При развитии главных анастомозов между внутренней грудной и нижней надчревной артерией нередко появляется видимая пульсация в первом-четвертом межреберьях около грудины.

Признаки коллатерального кровообращения выявляются и при рентгенологическом исследовании больного. На рентгенограммах удается отметить характерную зазубренность нижнего края ребер, которая более отчетливо выражена в их задних отделах, где, как известно, межреберные артерии непосредственно прилегают к ребру. Зазубренность нижнего края ребер является весьма ценным

диагностическим признаком коарктации аорты; однако встречается он только при мощном развитии коллатерального кровообращения.

К числу непостоянных рентгенологических признаков коарктации аорты относятся и такие ценные в диагностическом отношении признаки, как отсутствие аортального выступа при просвечивании больного в переднезаднем направлении, сужение тени аорты в месте перехода ее в нисходящую часть, так называемое «ясное поле» в ретрокардиальном пространстве.

Длительный шум является одним из кардинальных признаков сужения перешейка аорты. Механизм возникновения этого шума, по-видимому, аналогичен механизму систолического шума при стенозе аорты на почве клапанного порока, только сужение аорты расположено здесь более дистально. Обычно шум выслушивается в предсердечной области, на шее и нередко в межлопаточном пространстве на уровне I—III грудных позвонков. Известно, что систолические шумы при клапанных пороках сердца в межлопаточное пространство, как правило, не проводятся. 3. Н. Миролюбов (1922) считает, что «клиницист, наблюдая шум между лопатками, должен вспомнить о прирожденном сужении аорты». Однако для диагноза наибольшее значение имеет не просто выявление длительного шума в межлопаточном пространстве, а существование его одновременно с таким же длительным шумом в предсердечной области. В то же время важно помнить, что отсутствие длительного шума в межлопаточном пространстве не исключает диагноза коарктации аорты.

В большинстве случаев длительный шум лучше всего выслушивается над основанием сердца, а именно во втором, иногда в третьем межреберье справа от грудины. Интенсивность его варьирует от умеренного до весьма громкого. В последних случаях он нередко сопровождается дрожанием. Длительный шум в предсердечной области иногда сохраняется и при полной атрезии перешейка аорты. хотя, по мнению некоторых авторов, в подобных случаях шум должен отсутствовать.

Как известно, кровенаполнение аорты дистальнее места ее сужения осуществляется через межреберные артерии. В местах впадения этих артерий в просвет аорты создаются такие же условия для появления шума, какие возникают при внезапном переходе жидкости из узкой части эластической трубки в более широкую. Следовательно, место сужения аорты не является единственным местом возникновения характерного шума при этом заболевании. В свете изложенного становится понятным, почему характерный шум может иногда оказаться наиболее интенсивным не над местом проекции сужения на переднюю поверхность грудной клетки, а над местом проекции на нее отрезков нисходящей аорты, как это и наблюдалось нами в нескольких случаях.

Резкий систолический шум в предсердечной области у больного гипертонической болезнью наблюдается только при выраженном атеросклерозе аорты и при выраженном атеросклеротическом кардиосклерозе. В подобных случаях, как правило, отмечаются пожилой возраст больного и понижение трудоспособности. Физическая выносливость больных коарктацией аорты в начальном периоде болезни может ничем не отличаться от физической выносливости здоровых лиц. Один из наблюдавшихся нами больных в течение нескольких лет состоял членом футбольной команды общества «Спартак». По окончании футбольного матча он мог после недлительного отдыха в тот же день играть с товарищами в волейбол или участвовать в тренировочных соревнованиях по плаванию. Резко выраженный сосудистый шум и артериальная гипертония у таких больных оказываются совместимыми с хорошей физической выносливостью, что нехарактерно для больных гипертонической болезнью, сочетанной с атеросклерозом аорты или атеросклеротическим кардиосклерозом.

Основными критериями, позволяющими отличать коарктацию аорты от гипертонической болезни, являются: раннее появление артериальной гипертонии, необычное развитие коллатерального кровообращения, диссоциация между высотой артериального давления в сосудах верхних и нижних конечностей, длительный шум, выслушиваемый одновременно в предсердечной области и сзади между лопатками, ослабление и запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях. Аортография применяется обычно только для уточнения места и протяженности коарктации.

Узелковый периартериит. Артериальная гипертония при узелковом периартериите обусловлена специфическим поражением почечной артерии иногда в сочетании с гломерулонефритом. В зависимости от времени вовлечения в воспалительный процесс почечных сосудов артериальная гипертония развивается либо в самом начале болезни, либо в более поздние сроки. Диагностические трудности наблюдаются только в тех случаях, когда артериальная гипертония появляется раньше других признаков основной болезни или когда на фоне обычно высокой артериальной гипертонии у больного развиваются признаки сердечной недостаточности. Мочевой синдром в случаях подобного рода оценивается (в зависимости от его выраженности) либо как следствие сердечной недостаточности, либо как проявление злокачественной гипертонической болезни.

Узелковый периартериит в некоторых случаях начинается как артериальная гипертония неясной этиологии, которую принимают за гипертоническую болезнь. Истинная причина этой артериальной гипертонии выясняется спустя несколько месяцев, когда у больного появляются лихорадка, лейкоцитоз, протеинурия и многочисленные признаки поражения других органов и систем. Причина артериальпой гипертонии, которая возникает иногда за 5—6 лет до развития типичной клинической картины узелкового периартериита, остается неясной. Подробное исследование и тщательное диспансерное наблюдение за проявлениями болезни в течение этого времени позволят выяснить, развивается ли эта гипертония «эссенциально» или является следствием латентного почечного артериита.

Диагностические трудности возникают иногда и в более поздних стадиях узелкового периартериита, когда вследствие распространения процесса на венечные артерии у больного появляются вначале приступы пароксизмального удушья, а позднее и признаки правожелудочковой недостаточности с увеличением печени и с отеками подкожной клетчатки. Сходство со злокачественной гипертонической болезнью дополняется появлением тяжелой нейроретинопатии и выраженного мочевого синдрома.

Дифференциальный диагноз облегчается тем, что в клинической картине узелкового периартериита перечисленные синдромы обычно сочетаются с другими синдромами, которые нехарактерны для злокачественной гипертонической болезни. К числу их относятся лихорадка, полинейромиозит, невриты, полиартралгии, лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, боли в животе. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга также и по течению. Артериальная гипертония при злокачественной гипертонической болезни появляется всегда раньше сердечной недостаточности. Приступы пароксизмального удушья при ней всегда являются следствием левожелудочковой недостаточности с характерным для нее застоем в легких. Температура тела при этом остается нормальной. Пароксизмальное удушье при узелковом периартериите возникает обычно на фоне затяжной лихорадки, обусловленной основным заболеванием.

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная артериальная гипертензия — форма почечной артериальной гипертензии, связанная с окклюзией почечной артерии или её ветвей. Излечение заболевания возможно при восстановлении кровообращения в почках. Частота реноваскулярной артериальной гипертензии составляет 1% от всех случаев артериальной гипертензии, 20% от всех случаев резистентной артериальной гипертензии, 30% от всех случаев быстро прогрессирующей или злокачественной артериальной гипертензии.

Причины и патогенез реноваскулярной артериальной гипертензии

Основные причины реноваскулярной артериальной гипертензии, приводящие к сужению просвета почечных артерий, — атеросклероз магистральных артерий почек и фибромускулярная (фибромышечная) дисплазия. Среди редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии — тромбоз почечных артерий или их ветвей (осложнение диагностических и лечебных вмешательств на сосудах, травмы живота, мерцания предсердий), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), узелковый полиангиит, аневризма брюшной аорты, опухоль, парапельвикальная киста почки, туберкулёз почек, аномалии их строения и расположения, приводящие к перегибу или компрессии их магистральных артерий.

Стеноз почечной артерии атеросклеротического генеза встречают наиболее часто, приблизительно в 2/3 всех случаев. Заболевание, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста (хотя может возникать и у более молодых людей), чаще у мужчин. Факторы риска — гиперлипидемия, сахарный диабет, курение, наличие распространённого атеросклероза (особенно ветвей брюшной аорты — бедренных, мезентериальных артерий). Однако атеросклеротические изменения почечных артерий могут и не соответствовать выраженности атеросклероза других сосудов, а также степени повышения уровня липидов сыворотки крови. Обычно атеросклеротические бляшки локализуются в устье или в проксимальной трети почечных артерий, чаще левых, приблизительно в 1/2-1/3 случаев поражение двустороннее. Прогрессирование атеросклероза с формированием двустороннего гемодинамически значимого стеноза, развитие холестериновой эмболии приводят к нарушению функции почек и их поражению в рамках ишемической болезни почек (подробно особенности атеросклеротического поражения почечных артерий и почек, принципы диагностики и лечения изложены в статье «Ишемическая болезнь почек»).

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий выступает причиной реноваскулярной артериальной гипертензии приблизительно у 1/3 больных. Она представляет собой невоспалительное поражение сосудистой стенки, характеризующееся трансформацией гладкомышечных клеток медии в фибробласты с одновременным накоплением пучков эластических волокон на границе с адвентицией, приводящим к образованию стенозов, чередующихся с участками аневризматических расширений, в результате чего артерия приобретает вид чёток. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий наблюдается преимущественно у лиц женского пола. Стеноз почечной артерии, обусловленный фибромускулярной дисплазией, — причина тяжёлой артериальной гипертензии в молодом или детском возрасте. Недавние ангиофафические исследования доноров почки и здоровых лиц с использованием УЗДГ показали, что частота такого стеноза в общей популяции значительно выше, чем считалось ранее, — около 7%, но в большинстве случаев нет клинических проявлений и осложнений. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может сочетаться с поражением других артерий эластического типа (сонных, церебральных). Исследования прямых родственников лиц, страдающих фибромускулярной дисплазией почечных артерий, показывают наличие семейной предрасположенности к данному заболеванию. Среди возможных наследственных факторов обсуждают роль мутации гена а1-антитрипсина, сопровождающейся дефицитом его продукции. Изменения возникают в средней или, чаще, дистальной части почечной артерии; могут вовлекаться сегментарные артерии. Патология развивается чаще справа, в четверти случаев процесс носит двусторонний характер.

Главным звеном патогенеза реноваскулярной артериальной гипертензии считают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на снижение кровоснабжения почки на стороне поражения. Впервые Гольдблат в 1934 г. доказал этот механизм в условиях эксперимента, а затем он был многократно подтверждён и клиническими исследованиями. В результате стеноза почечной артерии давление в ней дистальнее места сужения снижается, ухудшается перфузия почки, что стимулирует почечную секрецию ренина и образование ангиотензина II, который приводит к повышению системного артериального давления. Торможения секреции ренина в ответ на повышение системного артериального давления (механизм обратной связи) не наступает из-за сужения почечной артерии, что приводит к стойкому повышению уровня ренина в ишемизированной почке и сохранению высоких значений артериального давления. При одностороннем стенозе в ответ на повышение системного артериального давления непоражённая контралатеральная почка усиленно выводит натрий. В то же время в контралатеральной почке нарушается работа механизмов саморегуляции почечного кровотока, направленных на предотвращение её повреждения при системной артериальной гипертензии. На этой стадии препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, вызывают выраженное снижение артериального давления. В поздней фазе реноваскулярной артериальной гипертензии, когда развивается выраженный склероз контралатеральной почки вследствие её гипертонического повреждения и она не может больше выделять избыток натрия и воды, механизм развития артериальной гипертензии становится уже не ренинзависимым, а натрий-объёмзависимым. Эффект от блокады ренин-ангиотензиновой системы будет незначительным. С течением времени ишемизированная почка склерозируется, её функция необратимо снижается. Контралатеральная почка также постепенно склерозируется и уменьшается в размерах вследствие гипертонического повреждения, что сопровождается развитием хронической почечной недостаточности. Однако скорость её профессирования значительно меньше при одностороннем, чем при двустороннем стенозе.

Симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии

При фибромускулярной дисплазии повышение артериального давления выявляют в молодом или детском возрасте. Для атеросклеротического стеноза почечных артерий характерно развитие de novo или резкое усугубление предшествующей артериальной гипертензии в пожилом или старческом возрасте. Реноваскулярная артериальная гипертензия, как правило, имеет тяжёлое, злокачественное течение с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка и ретинопатией, нередко оказывается рефрактерной к многокомпонентной антигипертензивной терапии. У пожилых больных с двусторонним стенозом почечных артерий симптомы реноваскулярной артериальной гипертензии заключаются рецидивирующих эпизодах отёка лёгких вследствие декомпенсации работы сердца на фоне тяжёлой объём-зависимой артериальной гипертензии.

Изменения со стороны почек чаще выявляют при атеросклеротическом поражении. Обращает на себя внимание раннее и прогрессирующее снижение фильтрационной функции, при этом отклонения в анализах мочи выражены минимально: наблюдается умеренная или следовая протеинурия; как правило, отсутствуют изменения осадка (за исключением случаев холестериновой эмболии и тромбоза почечных сосудов). Резкое нарастание азотемии в ответ на назначение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов позволяет с высокой вероятностью заподозрить атеросклеротический стеноз почечных артерий.

При фибромускулярной дисплазии снижение функции почек отсутствует или развивается на поздних стадиях заболевания. Наличие мочевого синдрома не характерно; может отмечаться микроальбуминурия или минимальная протеинурия.

Диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

На основании данных анамнеза (возраст развития болезни, указание на наличие сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений), осмотра и физического исследования, а также рутинного нефрологического клинико-лабораторного обследования можно заподозрить реноваскулярный характер артериальной гипертензии.

При осмотре и физическом исследовании обращают первоочередное внимание на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический стеноз почечных артерий нередко сочетается с признаками нарушения проходимости сосудов нижних конечностей (синдромом перемежающейся хромоты, асимметрией пульса и др.). Диагностически ценный, хотя и не очень чувствительный симптом реноваскулярной гипертензии — выслушивание шума над брюшной аортой и в проекции почечных артерий (отмечается у половины больных).

Для уточнения и верификации диагноза реноваскулярной артериальной гипертензии необходимы специальные методы исследования.

Лабораторная диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

При исследовании мочи отмечается умеренная или минимальная протеинурия, хотя на ранней стадии заболевания она отсутствует. Наиболее чувствительный маркёр поражения почек — микроальбуминурия.

Повышение уровня креатинина крови и снижение скорости клубочковой фильтрации в пробе Реберга характерны для двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий. При фибромускулярной дисплазии почечных артерий нарушение функции почек встречается редко и соответствует поздней стадии заболевания.

Для уточнения факторов риска атеросклеротического стеноза почечной артерии исследуют липидный профиль и уровень глюкозы крови.

Для больных с реноваскулярной артериальной гипертензией характерны повышение активности ренина плазмы и развитие вторичного гиперальдостеронизма. Нередко отмечается гипокалиемия. Однако при двустороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий с нарушением функции почек эти изменения могут отсутствовать. Для повышения чувствительности и специфичности данного лабораторного теста используют пробу с каптоприлом. Её проводят на фоне обычного потребления натрия; за несколько дней отменяют диуретики и ингибиторы АПФ. Пробу проводят в положении больного сидя, после 30-минутного периода адаптации дважды забирают кровь: до приёма внутрь 50 мг каптоприла и через 1 ч после него. Пробу считают положительной, если активность ренина плазмы после приёма каптоприла выше 12 нг/мл/ч или её абсолютный прирост составляет не менее 10 нг/мл/ч.

Наиболее точный метод — определение активности ренина плазмы крови, полученной при катетеризации почечной вены, и сравнение её с активностью ренина в системном кровотоке (в крови, полученной из нижней полой вены до места впадения почечных вен). Однако вследствие риска осложнений, связанных с инвазивным характером исследования, его считают оправданным только в наиболее тяжёлых и сложных случаях, когда обсуждают хирургическое лечение.

Основную роль в диагностике реноваскулярной артериальной гипертензии играют не лабораторная, а лучевая диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет выявить асимметрию размеров почек, признаки рубцовых изменений у больных с атеросклерозом, кальциноз и атеросклеротическую деформацию сосудистой стенки. Однако диагностическая ценность обычного УЗИ невелика.

В качестве основных скрининговых методов используют ультразвуковую допилерографию (УЗДГ) почечных артерий и динамическую реносцинтиграфию.

УЗДГ — неинвазивное, безопасное исследование, которое можно проводить даже при тяжёлой почечной недостаточности. В режиме энергетической допплерографии метод, подобно ангиографии позволяет, визуализировать артериальное дерево почки — от почечной артерии до уровня дуговых, а при высоком разрешении аппарата — до междольковых артерий, выявить добавочные почечные сосуды, визуально оценить интенсивность почечного кровотока, обнаружить признаки локальной ишемии у больных с объёмными образованиями почек и деструктивными поражениями. Для количественной оценки линейной скорости кровотока в разных фазах сердечного цикла применяют спектральную допплерографию.

Высокочувствительный и специфичный признак стеноза почечной артерии > 60% — локальное резкое увеличение скорости кровотока преимущественно в систолу. При этом у волн спектрограммы увеличивается амплитуда, они становятся заострёнными. Систолическая линейная скорость кровотока в месте стеноза достигает уровня >180 см/с или на 2,5 стандартных отклонения больше нормы; ренально-аортальный индекс (соотношение систолической линейной скорости кровотока в почечной артерии и аорте) повышается >3,5. При сочетании этих симптомов чувствительность метода превышает 95%, специфичность — 90%. В то же время возможна гипердиагностика, поскольку высокая скорость кровотока отмечается не только при атеросклеротическом стенозе, но и при некоторых аномалиях строения почечных сосудов, в частности рассыпном типе строения почечной артерии, наличии добавочных артерий тонкого диаметра, берущих начало от аорты, в месте изгиба артерии.

Дистальнее места стеноза наблюдают обратную картину: внутрипочечный кровоток резко обеднён, визуализируются только сегментарные, иногда — междолевые артерии, скорость кровотока в них замедлена, систоло-диастолическое соотношение уменьшено, увеличено время ускорения. На спектрограммах волны выглядят пологими и уплощёнными, что описывают как феномен pulsus parvus et tardus. Однако данные изменения значительно менее специфичны, чем повышение систолической линейной скорости кровотока в месте стеноза, и могут отмечаться при отёке почечной паренхимы у больных с остронефритическим синдромом, при гипертоническом нефроангиосклерозе, тромботической микроангиопатии, почечной недостаточности любой этиологии и других состояниях.

Для повышения чувствительности и специфичности метода применяют фармакологическую пробу с 25-50 мг каптоприла, которая позволяет выявить появление или усугубление pulsus parvus et tardus через 1 ч после введения препарата.

Отсутствие визуализации почечного кровотока в сочетании с уменьшением длинника почки до <9 см свидетельствует о полной окклюзии почечной артерии.

Недостатки УЗДГ — большие трудоёмкость и длительность исследования, необходимость высокой подготовки и большого опыта специалиста, невозможность исследования почечных артерий на всём их протяжении, низкая информативность у тучных пациентов и при значительных кишечных помехах. Новые модификации УЗДГ, значительно расширяющие её возможности, — использование внутриартериальных датчиков и газового контрастирования.

Динамическая сцинтиграфия позволяет визуализировать и количественно оценить поступление и накопление радиофармацевтического препарата (РФП) в почках, которое отражает состояние кровотока и активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. При использовании РФП, экскретируемых только путём фильтрации (диэтилентриамин пентауксусной кислоты, меченной технецием-99т — 99m Тс-ДТПА), можно раздельно оценить скорость клубочковой фильтрации в каждой почке. РФП, секретируемые канальцами, — меченные технецием-99т меркаптоацетилтриглицин («Тс т -МАГ3 ), димеркаптосукциниловая кислота ( 99m Тс-ДМСК) — позволяют получить контрастное изображение, показывающее распределение кровотока в почках, и выявить его неоднородность: локальную ишемию при окклюзии сегментарной артерии, наличие коллатерального кровотока, например кровоснабжение верхнего полюса почки за сч’т добавочной артерии.

Характерные признаки стеноза почечной артерии — резкое уменьшение поступления РФП в почку и замедление его накопления. Ренограмма (кривая, изображающая изменения радиологической активности в проекции почки) меняет свою форму: становится более уплощённой, при этом сосудистый и секреторный сегменты делаются более пологими; в результате время максимальной активности (Ттах ) значительно увеличивается.

При использовании РФП, экскретируемых только за счёт клубочковой фильтрации ( 99m Тс-ДТПА) диагностическое значение имеет замедление фазы раннего накопления (с 2 до 4 мин). При умеренном нарушении функции почек (уровень креатинина в крови 1,8-3,0 мг/дл) при использовании 99m Тс-ДТПА нужна большая осторожность; предпочтительнее применять РФП, секретируемые канальцами ( 99m Тс-МАГ3 ). Диагностическое значение имеет замедление секреторной фазы, которое отражает повышенную реабсорбцию натрия и воды вследствие уменьшения гидростатического давления в интерстиции под влиянием ангиотензина II, вызывающего стеноз выносящей артериолы. Для повышения чувствительности и специфичности метода используют фармакологическую пробу с каптоприлом: через 1 ч после первого исследования назначают 25-50 мг каптоприла, через 30 мин вновь вводят РФП и повторяют сцинтиграфию. При отсутствии стеноза изменений ренограмм после введения каптоприла не отмечают. При стенозе почечной артерии наблюдают резкое падение скорости клубочковой фильтрации и увеличение продолжительности фаз быстрого и медленного накопления РФП в почке. Важно подчеркнуть, что положительная проба с каптоприлом не является прямым указанием на наличие стеноза, а отражает активацию внутрипочечной ренин-ангиотензиновой системы. Она может быть положительной при отсутствии значимого стеноза у больных с гиповолемией, при регулярном приёме мочегонных препаратов (последние должны быть исключены по крайней мере за 2 дня до пробы), при резком падении АД в ответ на введение каптоприла. При значительной хронической почечной недостаточности (уровень креатинина в крови от 2,5 до 3,0 мг/дл) применение каптоприловой пробы нецелесообразно. Выраженная хроническая почечная недостаточность (уровень креатинина в крови более 3 мг/дл), при которой экскреция РФП резко замедляется, — противопоказание для радиоизотопного исследования.

Для верификации диагноза стеноза почечной артерии, точного определения его локализации, степени и решения вопроса о целесообразности хирургического лечения, определения его тактики используют рентгеновские методы исследования и магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии (МРТ-ангиография). Учитывая их сложность, высокую стоимость и риск осложнений, некоторые авторы считают оправданным применение этих методов только у тех больных, у которых отсутствуют противопоказания к хирургическому лечению.

«Золотым стандартом» диагностики стеноза почечной артерии остаётся ангиография с внутриартериальным введением контраста — стандартная либо цифровая субтракционная, обеспечивающая устранение помех и высокую контрастность изображения. Данный метод позволяет с наибольшим разрешением визуализировать артериальное дерево почки, выявить коллатеральный кровоток, изучить структурные особенности стенозированного участка артерии, а также измерить градиент давления крови до и после стеноза, то есть даёт возможность оценить степень стеноза не только анатомически, но и функционально. Существенный недостаток ангиографии — риск осложнений, связанных с катетеризацией брюшной аорты и почечной артерии, в том числе перфорации сосуда, разрушения нестабильных атеросклеротических бляшек и холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов почек. Внутривенная цифровая субтракционная ангиография почек, в отличие от внутриартериальной, наиболее безопасна с точки зрения инвазивности, но требует введения высоких доз контраста и характеризуется значительно меньшим разрешением.

Спиральная компьютерная томография (КТ) сосудов почек с внутривенным или внутриартериальным введением контраста даёт возможность получить трёхмерное изображение артериальной системы почек с хорошим разрешением. Мультиспиральные томографы позволяют не только изучить структуру артериального дерева и анатомические особенности места стеноза, но и оценить характер и интенсивность кровотока. Требуется введение большой дозы рентгеноконтрастного вещества, что ограничивает применение метода при выраженной хронической почечной недостаточности. С целью снижения риска острой почечной недостаточности в качестве контраста можно использовать диоксид углерода. По сравнению с обычной ангиографией, КТ-ангаография чаще даёт ложноположительные результаты.

Магнитно-резонансную томографию (МРТ) можно применять у больных с выраженным нарушением функции почек, поскольку гадолиниевый контраст, используемый при этом методе исследования, наименее токсичен. МРТ обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгеноконтрастная спиральная компьютерная томография и, также как и она, даёт больше ложноположительных результатов по сравнению с обычной ангиографией. При помощи современных магнитно-резонансных томографов с подвижным столом возможно одномоментное комплексное исследование всех магистральных сосудов организма для уточнения распространённости поражения.

В качестве дополнительных инструментальных методов обследование больного должно включать эхокардиогоафию, осмотр сосудов глазного дна для оценки степени поражения органов-мишеней; оно может быть дополнено УЗДГ или ангиографией других сосудистых бассейнов (артерий нижних конечностей, шеи и т.д.).

Дифференциальная диагностика реноваскулярной артериальной гипертензии

Реноваскулярная артериальная гапертензия дифференцируют от других видов вторичной почечной артериальной гипертензии (в рамках паренхиматозных заболеваний почек, хронической почечной недостаточности) и эссенциальной артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика фибро-мускулярной дисплазии и атеросклеротического стеноза почечных артерий, как правило, не представляет сложности. Однако необходимо учитывать, что возможно развитие вторичного раннего атеросклеротического стеноза на фоне предшествующей скрытой фибромускулярной дисплазии. Диагностика и дифференциальная диагностика редких причин реноваскулярной артериальной гипертензии (васкулитов, деструктивных поражений почек, объёмных образований, вызывающих компрессию почечных сосудов) также строится, в первую очередь, на данных лучевых методов исследования.

У больных с впервые выявленной, предположительно, почечной артериальной гипертензией необходимо также исключать антифосфолипидный синдром (АФС), который может вызывать повышение артериального давления за счёт ишемического поражения почек на уровне микроциркуляторного русла, и приводить к развитию стеноза либо тромбоза почечной артерии. В пользу антифосфолипидного синдрома свидетельствуют наличие в анамнезе рецидивирующих артериальных или венозных тромбозов, привычного невынашивания беременности, обнаружение повышенного титра антител к кардиолипину и волчаночного антикоагулянта.

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии направлено на нормализацию АД, снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и предотвращение почечной недостаточности. При атеросклеротическом стенозе почечных артерий, ведущем к развитию ишемической болезни почек ( см. соответствующую главу), задача нефропротекции выходит на первое место.

Консервативное лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

При реноваскулярной, также как и при эссенциальной артериальной гипертензии, большое значение имеют диета, обеспечивающая ограничение потребления поваренной соли до уровня <3 г/сут, а также коррекция нарушений липидного, пуринового и углеводного обмена, борьба с курением и другие немедикаментозное лечение реноваскулярной артериальной гипертензии, снижающие риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Среди антигипертензивных препаратов в лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, действующие на основное звено её патогенеза, занимают особое место. При фибромускулярной дисплазии, особенно на ранних стадиях артериальной гипертензии, они оказывают отчётливое лечебное воздействие более чем в 80% случаев. На поздних стадиях их эффективность ниже. При умеренном одностороннем атеросклеротическом стенозе почечной артерии их применение также оправдано в связи с антиатерогенными и кардиопротективными свойствами.

В то же время при гемодинамически значимом двустороннем стенозе почечных артерий препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, могут вызвать резкую дестабилизацию почечной гемодинамики (ослабление и замедление кровотока, падение давления в капиллярах клубочка) с развитием острой почечной недостаточности и поэтому абсолютно противопоказаны. Особая осторожность требуется у больных с атеросклеротическим стенозом, для которого характерны быстрое нарастание степени сужения и дальнейшее присоединение стеноза артерии контралатеральной почки.

Обязательное условие безопасности терапии ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов — контроль уровня креатинина и калия крови до и на фоне лечения (не реже 1 раза в 6-12 мес, во время подбора терапии — не реже 1 раза в месяц).

Блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда также обладают выраженным антигипертензивным действием, не усугубляют метаболических нарушений и могут затормаживать процесс образования и роста бляшек. Они не имеют ограничений при лечении больных с реноваскулярной артериальной гипертензией и могут использоваться в качестве препаратов первого ряда.

В большинстве случаев монотерапия оказывается малоэффективной и требуется дополнительное назначение антигипертезивных препаратов других классов: бета-адреноблокаторов, мочегонных, альфа-адреноблокаторов, агонистов имидазолиновых рецепторов. При тяжелой реноваскулярной артериальной гипертензии может потребоваться лечение 4-5 препаратами разных классов в максимальных или субмаксимальных терапевтических дозах.

При атеросклеротическом стенозе почечных артерий показано назначение антигиперлипидемических препаратов — статинов в виде монотерапии или в сочетании с эзетимибом (см. «Ишемическая болезнь почек»).

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии показано при недостаточной эффективности консервативных методов. Доводы в пользу хирургических методов лечения — высокий риск побочных эффектов, неблагоприятных лекарственных взаимодействий и большие материальные затраты, связанные с многокомпонентной антигипертензивной терапией. Технический успех хирургического вмешательства (восстановление проходимости сосуда или формирование адекватного коллатерального кровотока) не всегда означает достижение положительных клинических результатов.

Основные методы хирургического лечения стеноза почечной артерии — чрескожная баллонная ангиопластика и открытая операция.

Чрескожная баллонная ангиопластика — «расправление» стенозированного участка сосуда с помощью катетера, снабжённого специальным баллончиком. Для доступа используют крупные периферические артерии, обычно бедренные. Несомненное достоинство данного метода по сравнению с открытой операцией — меньший объём вмешательства и отсутствие необходимости в наркозе. В то же время нельзя не учитывать возможность развития опасных осложнений (разрыв сосуда, массивное кровотечение, разрушение нестабильной бляшки с развитием холестериновой эмболии дистально расположенных сосудов), хотя их риск, по данным крупных ангиохирургических центров, невелик.

Локализация стеноза в области устья почечной артерии и полная окклюзия её просвета — противопоказания для чрескожной ангиопластики. Основная проблема при использовании данного метода заключается в высоком риске рестеноза (30-40% в течение первого года после вмешательства), особенно у больных с атеросклерозом. Внедрение стентирования позволило более чем в 2 раза снизить риск рестеноза, практически достигнув показателей, характерных для открытой операции.

Открытая ангиопластика — удаление атеросклеротической бляшки вместе с поражённым участком интимы артерии или всего стенозированного участка артерии с последующей его реконструкцией с использованием собственных сосудов пациента (крупных вен и др.) или протезов из биосовместимых материалов. Реже применяют шунтирование. Преимущество открытой операции — возможность наиболее полной реконструкции сосуда, устранения турбулентности кровотока, удаления атероматозных масс и поражённой интимы, которые поддерживают воспаление и способствуют развитию рестеноза. Открытая операция позволяет проводить комплексное лечение с протезированием нескольких крупных ветвей брюшной аорты (чревного ствола, мезентериальных, подвздошных артерий) при распространённом атеросклерозе. В то же время недостатком открытой операции является высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилых пациентов, связанных с наркозом, кровопотерей, гиповолемией и другими факторами.

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии зависит от природы стеноза, его особенностей и общего состояния пациента.

У молодых больных с фибромускулярной дисплазией почечных артерий ангиопластика позволяет радикально воздействовать на причину артериальной гипертензии и добиться полной нормализации артериального давления и отмены антигипертен-зивных препаратов за ненадобностью. Полный или частичный (уменьшение артериального давления и объёма необходимой антигипертензивной терапии) эффект отмечают у 80-95% больных. Метод выбора — чрескожная баллонная ангиопластика со стентированием. Эффект лечения, как правило, стойкий.

У пожилых пациентов с атеросклеротическим стенозом почечной артерии эффективность хирургического лечения в отношении артериальной гипертензии значительно ниже — 10-15%, а риск осложнений выше, чем у молодых больных с фибромускулярной дисплазией. Наименее благоприятные результаты отмечают у больных с длительно существующей артериальной гипертензией, сахарным диабетом, распространённым атеросклерозом, в том числе церебральных сосудов.

При развитии ишемической болезни почек хирургическое лечение проводят в первую очередь не с целью коррекции артериальной гипертензии, для сохранения функции почек. Стабилизации или улучшения функции удаётся добиться у более чем у 3 /4 больных. Однако при малых размерах почек, длительном, стойком снижении фильтрационной функции, длительном анамнезе артериальной гипертензии хирургическое лечение неэффективно и не позволяет предотвратить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Высокие индексы сопротивления по данным УЗДГ сосудов контралатеральной почки — неблагоприятный прогностический признак как в отношении снижения давления в ответ на хирургическое лечение, так и с точки зрения функции почек.

В большинстве случаев в качестве метода выбора при атеросклеротическом стенозе рекомендуют чрескожную баллонную ангиопластику со стентированием; при стенозе в области устья, полной окклюзии или неэффективности проводившегося ранее чрескожного вмешательства — открытую ангиопластику.

Нефрэктомию в настоящее время проводят исключительно редко для лечения тяжёлой резистентной реноваскулярной артериальной гипертензии — в случае если функция почки полностью нарушена, по данным радиоизотопного исследования, и активность ренина плазмы крови, полученной при катетеризации её вены, существенно выше, чем в системном кровотоке.

Прогноз при реноваскулярной артериальной гипертензии

Прогноз у больных с реноваскулярной артериальной гипертензией неблагоприятный при её естественном течении вследствие очень высокого риска сердечно-сосудистых осложнений. Современная медикаментозная терапия и хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии позволяют радикально повлиять на ход болезни, однако успех зависит от ранней диагностики и своевременности медицинских вмешательств.

Выраженная артериальная гипертензия

Написать ответ