Сердечная недостаточность. определение.
Сердечную недостаточность можно определить как патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности миокарда перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются только за, счет патологического повышения давления наполнения полостей сердца. В ряде случаев сердечную недостаточность можно рассматривать как результат нарушения сократительной функции миокарда, но в этом случае уместен термин миокардиальная недостаточность. Последняя развивается при первичном поражении мышцы сердца, например, при кардиомиопатиях. Миокардиальная недостаточность может быть также следствием экстрамиокардиальных заболеваний, таких как коронарный атеросклероз, вызывающий ишемию миокарда, или же патология клапанов сердца, в результате чего сердечная мышца страдает под влиянием длительной избыточной гемодинамической нагрузки вследствие нарушения функции клапана и/или ревматического процесса. У больных с хроническим констриктивным перикардитом повреждение миокарда нередко является следствием перикардиального воспаления и кальциноза.
В других случаях наблюдается сходная клиническая картина, но без явных нарушений непосредственно функции миокарда. Например, когда здоровое сердце внезапно испытывает нагрузку, превышающую его функциональные возможности, как при остром гипертоническом кризе, разрыве створки клапана аорты или при массивной эмболии сосудов легких. Сердечная недостаточность при сохраненной функции миокарда может развиться под влиянием ряда хронических заболеваний сердца, сопровождающихся нарушением наполнения желудочков — в результате стеноза правого и/или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивного перикардита без вовлечения в процесс миокарда и эндокардиального стеноза.
Сердечную недостаточность следует отличать от состояний, при которых нарушение кровообращения является следствием патологической задержки в организме соли и воды, но поражение собственно сердечной мышцы отсутствует (этот синдром, получивший название застойное состояние, может быть результатом патологической задержки соли и воды при почечной недостаточности или избыточного парентерального введения жидкости и электролитов), а также от состояний, характеризующихся неадекватным сердечным выбросом, включая гиповолемический шок и перераспределение объема крови.
Вследствие повышенной гемодинамической нагрузки развивается гипертрофия желудочков сердца. При объемной перегрузке желудочков, когда они вынуждены обеспечивать повышенный сердечный выброс, как при недостаточности клапанов, развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е. расширение полости. При этом мышечная масса желудочков увеличивается так, что отношение толщины стенки желудочка к размерам полости желудочка остается постоянным. При прессорной перегрузке, когда желудочек должен создавать высокое давление выброса, например в случае клапанного аортального стеноза, развивается концентрическая гипертрофия, при которой отношение толщины стенки желудочка к размерам его полости увеличивается. В обоих случаях в течение многих лет может сохраняться стабильное гиперфункциональное состояние, которое, однако, неизбежно приведет к ухудшению функции миокарда, а затем и к сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность: причины (этиология).
При обследовании больных с сердечной недостаточностью важно не только выявить причину нарушения деятельности сердца, но и причину, ставшую пусковым фактором развития патологического состояния. Нарушение функции сердца, вызванное врожденным или приобретенным заболеванием, таким как стеноз устья аорты, может сохраняться в течение многих лет, не сопровождаясь никакой или же минимальной клинической симптоматикой и незначительными ограничениями в повседневной жизни. Нередко, однако, клинические проявления сердечной недостаточности впервые возникают во время какого-либо острого заболевания, которое ставит миокард в условия повышенной нагрузки. При этом сердце, длительно функционировавшее на пределе своих компенсаторных возможностей, не имеет более дополнительных резервов, что и приводит к прогрессивному ухудшению его функции. Идентификация такой непосредственной причины сердечной недостаточности имеет принципиальное значение, поскольку ее своевременное устранение позволяет сохранить жизнь пациенту. В то же время при отсутствии основного заболевания сердца подобные острые расстройства сами по себе обычно не ведут к сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность. непосредственные причины (этиологические причины).
Легочная эмболия. У лиц с низким сердечным выбросом, ведущих малоподвижный образ жизни, высок риск тромбозов вен нижних конечностей и таза. Эмболия сосудов легких может привести к дальнейшему повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь может вызвать или усугубить недостаточность правого желудочка. При застое в малом круге кровообращения подобные эмболии могут стать причиной также и инфаркта легкого.
Инфекция. Больные с явлениями застоя в легочном круге кровообращения в значительной степени подвержены различным инфекциям дыхательных путей, любая из которых может осложниться сердечной недостаточностью. Возникающие при этом лихорадка, тахикардия, гипоксемия и высокие метаболические потребности тканей накладывают дополнительную нагрузку на миокард, который в условиях хронического заболевания сердца постоянно перегружен, но функция его компенсирована.
-
Анемия. В случае анемии необходимое для тканевого метаболизма количество кислорода может быть обеспечено только за счет увеличения сердечного выброса. Если здоровое сердце без труда справляется с этой задачей, то перегруженный, находящийся на грани компенсации миокард может оказаться не в состоянии в должной степени увеличить доставляемый к периферии объем крови. Сочетание анемии и заболевания сердца может привести к недостаточному снабжению тканей кислородом и спровоцировать сердечную недостаточность.
Тиреотоксикоз и беременность. Как при анемии и лихорадке, в случае тиреотоксикоза и беременности адекватная перфузия тканей обеспечивается повышением сердечного выброса. Возникновение или усугубление сердечной недостаточности может стать одним из первых клинических проявлений гипертиреоза у лиц с имеющимся заболеванием сердца. Точно так же сердечная недостаточность нередко впервые проявляется во время беременности у женщин, страдающих ревматическим поражением клапанов сердца. После родов сердечная деятельность у них компенсируется.
Аритмия. Это наиболее распространенная пусковая причина сердечной недостаточности у лиц с имеющимся, но компенсированным нарушением деятельности сердца. Это можно объяснить тем, что вследствие тахиаритмии период, необходимый для заполнения желудочков, уменьшается; нарушается синхронизация сокращений предсердий и желудочков, что характерно для многих аритмий, и влечет за собой утрату предсердиями вспомогательного насосного действия, в результате чего повышается внутрипредсердное давление; при нарушениях ритма, сопровождающихся патологическим внутрижелудочковым проведением возбуждения, на работе сердца отрицательно сказывается потеря нормальной синхронности сокращения желудочков; выраженная брадикардия, сопровождаемая полной атриовентрикулярной блокадой, требует значительного увеличения ударного объема, в противном случае не удается избежать резкого снижения сердечного выброса.
Ревматизм и другие формы миокардита. Острая атака ревматизма и другие инфекционные и воспалительные процессы, затрагивающие миокард, приводят к дальнейшему ухудшению его функции у лиц с имевшимся ранее нарушением деятельности сердца.
Инфекционный эндокардит. Дополнительное повреждение клапанов сердца, анемия, лихорадка, миокардит — все это частые осложнения инфекционного эндокардита, каждое в отдельности или все в сочетании друг с другом могут вызвать у больного развитие сердечной недостаточности.
Физические, диетические, внешние и эмоциональные стрессы. Декомпенсация сердечной деятельности может наступить вследствие избыточного потребления поваренной соли, прекращения приема лекарственных препаратов, назначенных для коррекции сердечной недостаточности, физического перенапряжения, высоких окружающих температур и влажности, эмоциональных переживаний.
Системная гипертензия. Быстрое повышение артериального давления при прекращении приема гипотензивных препаратов или как следствие злокачественного течения артериальной гипертензии при некоторых формах ренальной гипертензии также может привести к срыву работы сердца.
Инфаркт миокарда. У лиц с хронической, но компенсированной ишемической болезнью сердца развитие инфаркта миокарда, который иногда может протекать даже бессимптомно, еще более усугубляет имеющиеся расстройства функции желудочков и приводит к сердечной недостаточности.
Тщательное выяснение этих непосредственных причин сердечной недостаточности обязательно у каждого пациента, особенно в тех случаях, когда обычные методы лечения не приносят желаемого результата. При правильной диагностике коррекция этих причин бывает значительно более эффективна, чем попытки воздействовать на основное заболевание. Таким образом, прогноз у больных с сердечной недостаточностью, пусковой механизм которой известен и устраняется путем назначения соответствующего лечения, более благоприятен, чем у больных, основной патологический процесс у которых прогрессирует, достигая своей конечной точки — сердечной недостаточности.
Этиология хронической застойной сердечной недостаточности — ХЗСН, идиопатические миокардиопатии
Страница 4 из 72
ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ; ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЕЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ
Хотя мы уже начали рассмотрение этого вопроса, есть смысл более концентрированно охарактеризовать заболевания, осложняющиеся ХЗСН. Инфаркт миокарда (хроническая ИБС), приобретенные и врожденные пороки сердца, идиопатические кардиомиопатии (миокардиты) и артериальные гипертензии — вот четыре обширных группы заболеваний, часто приводящие к развитию синдрома ХЗСН. Если роль первых трех групп заболеваний не требует комментариев, то специального рассмотрения заслуживает оценка значения АГ для возникновения ХЗСН. Результаты уже упоминавшегося нами фремингеймского исследования сердца, проводившегося на устойчивой когорте людей с 1949-го по 1986 гг. показали, что повышение АД может способствовать формированию ХЗСН. Среди наблюдавшихся больных с ХЗСН 76% мужчин и 79% женщин страдали АГ и нуждались в гипотензивном лечении. У 46% мужчин и 27% женщин в основе ХЗСН лежала ИБС. Ревматизм сердца был причиной ХЗСН только в 2—3% случаев (Kannel W. Belanger А. 1991).
7,6
Представленные в табл. 2 цифры не должны рассматриваться как точно отражающие ситуацию, но они, хотя бы условно, демонстрируют складывающиеся в последние годы соотношения между этиологическими факторами ХЗСН. Авторы исследования справедливо утверждают, что в конце 80-х годов среди причин хронической застойной сердечной недостаточности произошел сдвиг в сторону ИБС. Как известно, многие больные с пороками сердца успешно лечатся хирургическими методами. Что же касается АГ, то и здесь имеются значительные достижения в плане уменьшения числа инсультов и разрывов аорты. В меньшей степени это удалось в отношении частоты инфаркта миокарда и ишемической кардиомиопатии, что, по-видимому, и нашло отражение в табл. 2.
Еще в 1982 г. мы склонялись к тому, что общая формула о том, что АГ ведет к застойной недостаточности кровообращения, не характеризует частоты и темпов се развития. Значительное число больных АГ, даже имеющих устойчивое повышение АД, сохраняют многие годы физическую активность. Лишь присоединение инфаркта миокарда, стенозирующего коронаросклероза, декомпенсированного сахарного диабета, тяжелой инфекции и, особенно, пароксизмов фибрилляции (трепетания) предсердий либо, наконец, переход в злокачественную форму АГ приводит к резкому ослаблению гипертрофированного левого желудочка с появлением приступов ночной пароксизмальной одышки, а затем и признаков двухстороннего застоя (Кушаковский М. С. 1995).
Ниже следует перечень заболеваний миокарда, которые в представлении врача не столь очевидны как возможные причины ХЗСН.
Обменные, эндокринные болезни:
анемии, ожирение, сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, хроническое потребление в избытке алкоголя (в том числе «пивное сердце»), гликогеновая болезнь, мукополисахаридоз, амилоидоз, дефицит карнитина.
Нервно-мышечные болезни:
мышечная дистрофия Дюшена, мышечная дистрофия Эрба, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия, полинейропатия Руссо-Леви.
Заболевания соединительной ткани с аутоиммунными реакциями:
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный склероз (склеродерма), дерматомиозит, болезнь Кавасаки (сосудисто-кожный, лимфатический синдром), болезнь Такаяси («болезнь отсутствия пульса»), послеродовая кардиомиопатия.
Лекарственные и токсические причины:
кобальт, свинец, адриамицин, амфетамин.
Другие причины:
выраженный дефицит калия, магния, кальция, селена; эндомиокардиальный фиброэластоз.
Нельзя не упомянуть и хронические бронхолегочные заболевания, осложняющиеся легочно-сердечной недостаточностью.
Возвратимся к табл. 1, чтобы еще раз подчеркнуть неидентичность понятий «сердечная» и «миокардиальная» недостаточность. Сердечная недостаточность может вызываться и механическими препятствиями для наполнения и сокращения всего сердца или какого-либо его отдела (гидро-гемоперикард, выпотной, слипчивый, сдавливающий перикардиты, тампонады сердца).
Рассматривая синдром ХЗСН, нельзя, конечно, недооценивать и значение различных нарушений сердечного ритма и проводимости. Примером может послужить больной с компенсированным митральным стенозом, течение которого внезапно осложняется пароксизмом фибрилляции предсердий. Это настолько изменяет картину заболевания, что многие больные могут точно указать не только день, но и час, когда у них появилась одышка и тяжесть в правом подреберье. Такого же характера эволюцию можно иногда наблюдать у больных с постинфарктной аневризмой сердца, когда начинаются приступы желудочковой тахикардии. Устранение тахиаритмии нередко сопровождается быстрым улучшением кровообращения, разумеется, во многих подобных случаях причины и механизмы сердечной недостаточности включают не только аритмический компонент, но и мышечный, то есть слабость миокарда. Однако несомненно и то, что существуют и «чистые» аритмические формы застойной сердечной недостаточности.
Как видно, синдром ХЗСН не имеет единой этиологии, и существует много заболеваний сердца или патологических состояний, осложняющихся этим синдромом. Вопрос, следовательно, переносится в другую плоскость: какие причины способствуют переходу из состояния компенсации (имеется в виду компенсация какого-либо дефекта сердца и, соответственно, кр000бращения) в фазу декомпенсации сердца или что способствует срыву приспособительных механизмов, более или менее длительно противодействовавших механическим или биохимическим ненормальностям миокарда? Выше мы уже упоминали о нарушениях сердечного ритма (проводимости). К числу дестабилизирующих факторов следует отнести: чрезмерную (индивидуальную) физическую нагрузку (вспоминается весенняя «дачная» декомпенсация у лиц, злоупотребивших физической нагрузкой после зимнего «бездействия»), инфекционные заболевания с присущими им
лихорадкой и тахикардией (повышение нагрузки на поврежденное сердце), возрастание АД, скрыто протекающее обострение ревматизма, избыточное потребление соли и воды, самовольный отказ от лечения дигиталисом, диуретиками и другими препаратами.
Необходимо учитывать и другие причины, провоцирующие развитие ХЗСН. Например, у пожилого человека с гемодинамически значимым кальцинированным стенозом устья аорты и скрытой язвой желудка, вызвавшей кровотечение, показатель гематокрита снижатется до 20%. В результате учащаются приступы стенокардии и появляется одышка (выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких). После переливания крови у такого больного может развиться острый отек легких.
В другом случае у больного среднего возраста с неосложненным течением острого инфаркта миокарда черед неделю от его начала внезапно возникает синусовая тахикардия, понижается АД, на ЭКГ — синдром Q1S3, в легких — влажные хрипы — все это признаки острой эмболии легких, вызвавшей декомпенсацию.
Случаются и ятрогенные причины развития ХЗСН. Уже упоминалось, что человеку с поврежденным сердцем не следует внутривенно вводить большие объемы жидкости или крови; усилить недостаточность кровообращения могут катетеризация сердца и другие манипуляции. Ряд противовоспалительных препаратов-ингибиторов простагландинов, такие как индометацин, амидопирин, аспирин, назначаемые больным с постинфарктным синдромом или перикардитом, осложнившим операцию аортокоронарного шунтирования, а также с активировавшимся ревматизмом (при пороках сердца) могут способствовать задержке Na+ и воды с развитием или усилением отеков (отек лица в том числе). Задерживают Na+ и воду кортикостероиды, применяемые в тех же целях, что и нестероидные противовоспалительные препараты. Все эти несердечные варианты гипергидратации, как уже упоминалось, усиливают нагрузку на сердце и тем самым декомпенсацию. Следует, наконец, напомнить о противоаритмических препаратах, вызывающих за счет аритмогенного действия и отрицательного инотропного эффекта дисфункции миокарда. Это свойственно многим противоаритмическим средствам разных классов, в особенности ритмилену и флекаиниду, этацизину, пропафенону и др.)
Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.
Прочитайте:
Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.
Этиология. Хроническая сердечная недостаточность развивается при заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии); б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда). Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения); б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом). Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда — амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).
Патогенез. ↓ СВ => САС ↑ => спазм артерий => ишемия почек => ренин ↑ => АГ I => АГ II => 1) альдостерон => ↑ Na => ↑Н2О => ↑ ОЦК; фиброз миокарда; 2) АДГ ↑ => Н2О↑=> ↑ ОЦК.
Классификация: Стадии ХСН: I ст. – начальная стадия, скрытая СН, одышка только при значительных физических нагрузках. ПЖН нет. IIА ст. – клинически выраженная, одышка при умеренной физической нагрузке, обратимые симптомы ПЖН (печень увеличена, мягкая, болезненная). Превалируют нарушения гемодинамики в МКК. IIБ ст. – тяжелая стадия, одышка при незначительной нагрузке, выраженные нарушения гемодинамики в обоих КК, печень плотная, шероховатая («мускатная печень»). III ст. – конечная стадия, одышка в покое, выраженные нарушения гемодинамики с развитием анасарки и тяжелые необратимые изменения в органах (кардиальный цирроз печени). Функциональные классы: I ФК – ограничения физической активности нет, привычная физическая активность переносится нормально, при значительных нагрузках одышка и/или замедленное восстановление сил. IIФК – незначительное ограничение физической активности, одышка при умеренной (привычной) физической нагрузке. IIIФК – заметное ограничение физической активности, одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке.IVФК – одышка в покое, усиливается при минимальной физической активности.
Клиника. Выделяют 2 основных синдрома: 1) ЛЖН – одышка, ортопноэ, кашель, кровохарканье, цианоз, изменения в легких: ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы, крепитация, гидроторакс, расширение границ сердца влево, ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности на верхушке, акцент II тона над легочной артерией; 2) ПЖН – отеки ног, асцит, гидроторакс, гепатомегалия, набухание шейных вен, акроцианоз, расширение границ сердца вправо, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолический шум относительной трикуспидалбной недостаточности.
Лечение. — Ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), эналоприл (ренитек, энам, энап), лизиноприл (диротон), цилазоприл (прилазид), фозиноприл (моно- прил), периндоприл (престариум). — Бета-адреноблокаторы: карведилол, бисонролол (конкор), метопролол. — Сердечные гликозиды. строфантин, коргликон, дигоксин. — Симпатомиметики. допамин. добутамин. мезатон. — Диуретики. -Салуретики: мощные — фуросемид (лазикс), урегит (этакрииовая кислота), буфенокс; мягкие: гипотиазид, гидрохлортиазид, индапамид, индапамид- ретард, (арифон) хлорталидон (гигротон); ингибитор карбангидразы — диакарб; калий-сберегающие: -антагонисты альдостерона спиронолактон (альдактон. верошпирон), — не антагонисты апьдостерона — триамтерен, амилорид. – Препараты калия: аспаркам, панангин, хлорид калия. — Цитопротекторы: милдронат, предуктал. —Гепатопротекторы: гептрал. эссенциале, карсил. —Анаболические стероиды. регаболил, неробол. —Белковые гидролизаты. альбумин, казеин. —Антиагреганты. аспирин, тиклид, клопидогрел. —Антикоагулянты. прямые: гепарин, фраксипарин; — непрямые: варфарин, аценокумарол.
