Невроз и гипертония

Стандартный

Невроз и гипертония

Несколько лет назад мы провели исследование, посвященное изучению различных факторов, особенностей личности, культуральных аспектов, связанных с общим уровнем медицины на постсоветском пространстве. Эти особенности позволяют пациентам с неврозами (тревожными расстройствами, паническими атаками, депрессиями, невротическими головными болями, «вегето-сосудистой дистонией» и т.д.) курсировать где угодно, но только мимо врачей специалистов, которые непосредственно этим занимаются — врачей-психотерапевтов. Выявленные особенности личности пациентов позволили отчасти прояснить положение вещей, и понять, что общих уровень психологической образованности как населения, так и врачей общей практики, должен повышаться.

Обоснованием данной работы явилась широкая распространённость сочетания артериальной гипертензии и тревоги, причём современная диагностически-терапевтическая ситуация таких коморбидных состояний неблагополучна, выявляемость остаётся крайне низкой. Это во многом определяется системой обслуживания подобных пациентов, на которую воздействуют специфические особенности адаптационного образа болезни (АОБ). Такой АОБ формируется при отсутствии адекватного психического образования врачей и населения, участии различных, в том числе этнокультуральных феноменов соматизации тревожных расстройств и страха больных перед стигматизацией как психически больного.

Целью исследования стало изучение вариантов коморбидности тревожных расстройств (ТР) с гипертонической болезнью (ГБ), разработка методов улучшения диагностики и оптимизации диагностически-терапевтического маршрута пациентов. Были выделены 3 варианта коморбидности артериальной гипертензии и тревожных расстройств (в качестве последних изучались пациенты с генерализованным тревожным расстройством, паническим расстройством, смешанным тревожно-депрессивным и органическим тревожным расстройством): 1. ТР с повышениями АД, что является соматовегетативным симптомом ТР, при этом тревога вероятна как один из факторов риска развития ГБ. В основном эти пациенты наблюдаются у интернистов с диагнозами ГБ или «нейроциркуляторная дистония» и часто не получают адекватного лечения, т.к. ТР остаётся невыявленным. 2. ТР и ГБ, сосуществующие коморбидно, при этом ТР начинается как правило в более молодом возрасте, чем ГБ. Симптомы невыявленного ТР обычно приписываются ГБ, и тревога лечится симптоматически, что не даёт полноценного эффекта и ухудшает прогноз, часто добавляя с годами в патогенез ТР органический церебральный компонент. 3. ГБ и органическое ТР, которое является осложнением ГБ и возникает на фоне специфических гипоксических цереброваскулярных расстройств при длительнотекущей ГБ.

Были исследованы 106 пациентов в возрасте от 20 до 55 лет с различными вариантами коморбидности, одна группа – в отделении артериальных гипертензий Национального центра кардиологии и терапии, другая – в психосоматическом отделении Республиканского центра психического здоровья. Для постановки диагноза применялись критерии МКБ-10, пациенты оценивались по шкалам для тревоги Спилбергера-Ханина и Хамильтона. Основной инструмент исследования — оригинальный опросник АОБ, который ориентирован не только на изучение пациента, но и представлений лечащего врача об образе болезни каждого пациента. Это позволило провести сравнительный анализ состоятельности комплайнса, который нарушается при несовпадении АОБ пациента и понимания его врачом.

У пациентов всех групп был выявлен высокий уровень тревоги. По Спилбергеру-Ханину: шкала реактивной тревоги 48,5 ± 6,9, шкала личностной тревоги 47,4 ± 5,6, шкала Хамильтона — 21,8 ± 3,6, причём тревога достоверно возрастает от 1 к 3 группе по шкале Спилбергера-Ханина-А и шкале Хамильтона. Выделен ряд признаков, ведущих к дефектам диагностики в соматическом стационаре. Пациент и врач достоверно различно расставляют проекцию обвинения и указывают различную причину заболевания; врач недостаточно осведомлён о начале маршрута диагностики и лечения — это говорит о неполном ознакомлении с анамнезом. Врачи сконцентрированы на предъявляемых симптомах, которые при соматизированном тревожном расстройстве нередко носят второстепенный характер. Отсюда до сих пор мы встречаемся с такими псевдо-диагнозами как ВСД (вегето-сосудистая дистония). Сводные результаты обследования по опроснику АОБ во всех группах показывают, что АОБ пациента отличается от представления лечащего врача-кардиолога, но у последнего он также является «биологизированным», что в свою очередь поддерживает отсутствие интегративного диагностически-терапевтического подхода к таким пациентам. В блоке причин и механизмов заболевания значительных отличий в «кардиологической» и «психиатрической» группах больных нет, что в условиях низкой выявляемости ТР в соматическом стационаре показывает наличие плохого комплайнса кардиолога с пациентом. В блоке прогноза заболевания, исходя из предыдущих представлений пациента, формируется модель будущего маршрута, где местом оказания помощи является соматический стационар.

Таким образом, АОБ является фактором, на который можно в значительной степени повлиять в системе взаимодействия врач-пациент. Создание правильного комплайнса с пациентом является главным шагом в коррекции АОБ, т.к. он является определителем «маршрута». Изучение пациентов с коморбидными ГБ и ТР показывает, что без эффективного взаимодействия психиатра и кардиолога на современном этапе невозможно адекватно корригировать «маршрут» пациента. Моделью создания необходимого комплайнса необходимо считать интеграцию пациента и специалистов (психиатра и кардиолога) в структуре мультидисциплинарной команды. Такое положение обосновывает разработку и внедрение в клиническую практику новых диагностических подходов и эффективных способов междисциплинарного взаимодействия.

Что же остается делать пациенту с «давлением на нервной почве»? К сожалению, ввиду несовершенства на сегодняшний день системы диагностики неврозов в поликлинике и практически отсутствия взаимодействия между врачами разных специальностей — заниматься самообразованием и поиском. По данной проблеме, «невроз+гипертония», адекватный маршрут пациента прост: после обследования у терапевта или крдиолога, которые не находят оснований для постановки диагноза ГБ или КБС (коронарная болезнь сердца) — отправляться к врачу-психотерапевту. Даже если вас не направили обследовавшие терапевты.

Неврозы и артериальная гипертензия

Нарушения психической сферы с повышенной раздражительностью и особой чувствительностью к определенным внешним впечатлениям, аффективно значимым для больного, быстрая утомляемость и снижение работоспособности, расстройства сна и склонность к вазоконстрикторным реакциям на самые различные раздражители четко выявляются еще в инициальной стадии заболевания. Постоянная или периодическая аффективная напряженность с доминирующими ангиоспастическими явлениями (и, следовательно, повышением общего периферического сопротивления) играет решающую роль в развитии этих невротических состояний. Временное повышение артериального (преимущественно систолического) давления под влиянием аффективных переживаний или внезапный резкий его подъем по типу гипертонического криза (непосредственно после воздействия психической травмы, например, испуга) нередко встречается, как известно, не только в клинике невротических состояний и стойкой артериальной гипертензии любой этиологии, но даже у практически здоровых людей при обсуждении эмоционально значимых для них проблем. Ряд больных сосудистой дистонией в течение многих лет наблюдаются терапевтами по поводу частых подъемов артериального давления, возникающих при малейшей неприятности; подобные кризы могут плохо поддаваться стандартной гипотензивной терапии, но обычно купируются, а подчас и предупреждаются длительным применением седативных средств.

Закономерная связь настроения больных с конкретной ситуацией и соматическим их состоянием с годами нередко исчезает. Печальное, подавленное, мрачное, угрюмое или тоскливое настроение, беспричинная тревожность с ,не-мотивированными или недостаточно обоснованными опасениями и страхами за себя и своих близких, самые мрачные прогнозы в отношении своего будущего и здоровья обусловливают необычайную эмоциональную насыщенность ипохондрических представлений этих больных и становятся обыденными психопатологическими расстройствами в клинике лабильной артериальной гипертензии. Особенностью депрессивных состояний является при этом всегда несколько ажитированный, тревожно-суетливый их характер. Легкая раздражительность и постоянное недовольство, гипертрофированное и несколько тенденциозное восприятие высказываний окружающих, болезненная реакция на любые мелочи, касающиеся их здоровья, выраженный эгоцентризм и часто неправильное конфликтное поведение делают этих больных трудными в быту и на производстве и способствуют чрезвычайной восприимчивости их к ятрогенным влияниям.

Большое значение в формировании ипохондрических расстройств имеют возникающие на фоне тревожно-тоскливого настроения неприятные и мучительные ощущения в голове (давление, тяжесть, ломящая боль, сверление, распирание и т. п.) и самых различных частях тела (сжимание, жжение, онемение, покалывание и т. д.). Обусловленные артериальной гипертензией болезненные ощущения в голове, шум или резкий свист в ушах и особенно изменение или ухудшение зрения (появление «тумана» в глазах, мелькание цветных точек, кругов и т. п.) делают представление о близости смерти еще более убедительным для больного. Разнообразие, стойкость и распространенность этих ощущений, испытываемых больными и при нормализации артериального давления в процессе гипотензивной терапии, позволяют говорить о наличии сенестопатически-ипохондрического синдрома в клинике лабильной артериальной гипертензии. Появление и усиление сенестопатий способствуют активизации фобий (страхов), по существу достигающих иногда степени ипохондрического бреда. Различные психопатологические синдромы с более или менее выраженными ипохондрическими включениями образуют в этих случаях группу патологических проявлений, наиболее резистентную к терапии и способствующую быстрой инвалидизации больных.

Для этих больных характерны: уход в болезнь с резким сужением интересов, патологическая фиксация внимания на состоянии своего здоровья и неприятных ощущениях в организме; тревожная реакция на малейшие изменения физического самочувствия (будь то просто незначительное усиление головной боли и некоторое ухудшение сна); выискивание у себя все новых и новых симптомов — свидетельств серьезных якобы нарушений жизнедеятельности организма; грубая переоценка тяжести своего состояния с ожиданием скорой и неизбежной уже смерти; разработка особого щадящего режима с необоснованным отказом от всякой трудовой деятельности и даже самообслуживания; чтение специальной медицинской литературы и хождение по врачам или отказ от обращения за врачебной помощью в связи с разработкой систем самолечения. Клиническая картина так называемого астенического невроза с тревожно-депрессивными и сенестопатически-ипохондрическими расстройствами и транзиторным повышением систолического артериального давления ничем не отличается, следовательно, от симптоматики лабильных форм гипертонической болезни с теми же психопатологическими феноменами. Единственным различием оказывается по-существу отправная точка зрения клинициста.

Повышение артериального давления вследствие вазоконстрикторных реакций обнаруживается довольно часто и при циклотимных состояниях. Больные с явлениями артериальной гипертензии, протекающей с кардиальными или церебральными сенсациями (особенно в начальных стадиях скрытой депрессии), подолгу наблюдаются терапевтами и нередко госпитализируются с диагнозом «гипертоническая болезнь», хотя повышение систолического артериального давления носит, как правило, эпизодический характер, связано с аффективными нарушениями и не сопровождается развитием достоверных органических изменений даже при длительном анамнезе болезни.

Гипертония, влияние на нервную систему

Гипертоническая болезнь, по современным представлениям, является неврогенным страданием, обусловленным травматизацией и перенапряжением сферы высшей нервной деятельности. Согласно воззрениям отечественной терапевтической школы развитие гипертонии вызывается первичным нарушением корковой регуляции аппарата кровяного давления. Нарушение высшей нервной деятельности, лежащее в основе гипертонической болезни, Г. Ф. Ланг рассматривает как невроз, характеризующийся патологической инертностью или застойностью процессов раздражения в области высшей регуляции кровяного давления. Таким образом, на первых этапах болезнь является неврозом. Наступающее при этом нарушение функции вазопрессорной системы ведет к спазму сосудов, за которым следуют их органические изменения. Те и другие в свою очередь ведут к вторичным поражениям головного мозга. Однако следует иметь в виду, что те же явления со стороны нервной системы могут наблюдаться при симптоматической гипертонии, обусловленной нефритом, синдромом Кушинга, феохромоцитомой, коарктацией аорты.

Симптомы со стороны нервной системы в начальных фазах гипертонии. Решающим в механизме патологических сдвигов, ведущих, в конечном счете, к анатомическим изменениям, является нарушение иннервации, обусловливающее сужение (спазм) мелких артерий. Уже на первых этапах страдания этот спазм может обусловливать симптомы со стороны нервной системы. При расспросе больного удается выяснить, что еще задолго до появления выраженных признаков болезни иногда отмечались приступы мигрени, припадки нервной слабости, головокружения и полуобморочные состояния после приемов вина, в душный день. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие в помещении, где находится много людей, при резких колебаниях барометрического давления. Нередко при незначительных эмоциональных стимулах обнаруживаются чрезмерные вегетативные реакции.

В начальной фазе гипертонии нередко появляются нервные симптомы, иногда заставляющие больного обращаться к врачу до того, как возникнут признаки сердечной или сосудистой недостаточности. Первое место по частоте среди этих симптомов занимает головная боль, которая может быть единственной жалобой больного.

Головные боли при гипертонии могут иметь различный характер. Точно так же разнообразна и их локализация. Чаще всего они локализуются в затылочной области, однако могут быть и в лобной, теменной и височной областях, односторонними, двусторонними. Диффузные головные боли встречаются реже, чем локальные. Различают «типичные» головные боли, возникающие рано утром или ночью. В течение ближайших часов головная боль постепенно проходит, но регулярно повторяется каждое утро и становится более сильной по мере прогрессирования болезни Такого рода головная боль может исчезнуть иногда на многие месяцы, но затем вновь появиться. Наряду с этими «типичными» головными болями встречаются и боли другого характера — в виде приступов, возникающих при утомлении, эмоциональном напряжении, бессонной ночи. В более далеко зашедших фазах гипертонической болезни головные боли могут стать постоянными; иногда они сопровождаются рвотой. Исследования последнего времени показали, что в патогенезе головной боли ведущую роль играют раздражения рецепторов сосудов черепа.

Многочисленными наблюдениями во время операций обнаружено, что мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения мозга, подобно самому мозговому веществу, не чувствительны к боли. Повышение внутричерепного давления само по себе также не является причиной головной боли, ибо иногда можно наблюдать, что быстрое понижение внутричерепного давления при поясничном проколе может привести к временному усилению головной боли. Все ткани, покрывающие череп, более или менее чувствительны к болевым раздражениям, в особенности артерии черепа. Из внутричерепных структур болевой чувствительностью обладают венозные синусы, впадающие в них вены, часть твердой мозговой оболочки, покрывающей основание мозга, артерии твердой мозговой оболочки. Череп, мозговое вещество, большая часть твердой мозговой оболочки, мягкие оболочки и сосудистые сплетения не чувствительны к боли.

Головные боли при гипертонии по патогенезу сходны с болями при мигрени. Изменения интенсивности головной боли при мигрени и гипертонической болезни связаны с колебаниями пульсации черепных артерий, главным образом ветвей наружной сонной артерии. Факторы, снижающие амплитуду пульсации, уменьшают интенсивность головной боли. Так, эрготамин, уменьшая амплитуду пульсаций черепных артерий, ослабляет или прекращает головную боль. Уменьшение амплитуды пульсаций височной артерии при сдавлении ее нередко сопровождается ослаблением боли на соответствующей стороне. Перевязка височной или средней оболочечной артерии может повести к прекращению головной боли.

А. М. Гринштейн различает три типа головной боли, локализация которой определяется тем, какие из сосудистых рецепторов подвергаются раздражению. Боли в области глазных яблок, позади них, у корня носа и в нижней части лба возникают при «дистонии» глазничной артерии. При этом обнаруживается резкая боль при давлении у внутреннего угла верхнего края глазницы на проходящую здесь лобную артерию, конечную ветвь глазничной артерии. Второй тип соответствует распространению средней оболочечной артерии. Боли при растяжении ее ощущаются в волосистой части головы до наружного затылочного бугра. Третий тип соответствует территории распределения ветвей позвоночной артерии. Боли испытываются в затылочной области и по задней поверхности шеи. А. А. Кедров и А. И. Науменко считают, что головные боли обусловлены раздражением рецепторов не артерий, а пазух твердой мозговой оболочки.

Уровень артериального давления сам по себе не влияет на появление и степень головной боли. Из 400 больных гипертонией, поступивших в клинику нервных болезней по поводу инсульта, 225 ранее не жаловались на головную боль. У 50 больных, у которых головная боль была ведущим симптомом, отмечалось в среднем такое же давление, как и у 50 других, которые никогда не испытывали головной боли. Таким образом, прямой зависимости между уровнем артериального давления и головной болью установить не удается. Следует все же отметить, что у многих больных головные боли возникают вслед за повышением давления. Из этого можно сделать вывод, что краниальная артерия, только слегка расслабленная, не растягивается настолько, чтобы вызвать головную боль, если артериальное давление низкое. При повышении же давления растяжение артерии усиливается и может вызвать головную боль.

Как уже было указано, головная боль нередко является единственным признаком в начальной фазе гипертонии. Симптоматическое ее лечение представляет трудную задачу. Прежде всего необходимо общее лечение гипертонической болезни, обсуждение которого не входит в задачу настоящей работы. Для облегчения головной боли можно назначить пирамидон с кофеином и кодеином. Л. Ф. Дмитренко рекомендует принимать малые дозы кофеина до прекращения головной боли. Иногда полезно назначить на ночь амитал-натрий. Некоторым больным приносит облегчение вдыхание в течение нескольких минут кислорода. У других благоприятный эффект дает назначение никотиновой кислоты. Резерпин действует не только как гипотензивное средство, но и как успокаивающее. Длительный прием резерпина у многих больных уменьшает тяжесть и частоту головных болей.

При утренних головных болях рекомендуется поднять головной конец кровати на 30-40 см. Больному следует спать в прохладном, хорошо проветриваемом помещении.

Большое значение имеют психогенные факторы. Больного следует успокоить, по возможности устранить раздражающие и угнетающие факторы и чрезмерные напряжения. Иногда месячный отдых вдали от обычных раздражителей надолго устраняет головные боли.

В более далеко зашедшей форме гипертонии или при наличии признаков отека мозга можно ставить пиявки на сосцевидные отростки, внутривенные или внутримышечные вливания сернокислой магнезии. Люмбальную пункцию можно рекомендовать только больным, у которых имеются признаки повышения внутричерепного давления. Наш опыт показал, что поясничный прокол обычно не приносит больным существенного облегчения.

Головокружение при гипертонии редко имеет характер меньеровских приступов с отчетливым ощущением вращения, как это наблюдается при спазме a. auditiva interna. Чаше оно выражается во внезапном чувстве слабости, потемнении в глазах, так что больной нередко вынужден опереться о стену или сесть. К этому присоединяется чувство тяжести в голове, иногда легкое и кратковременное затемнение сознания. Головная боль, указывающая на нарушение тонуса краниальных артерий, является прогностически менее грозным признаком, чем головокружение, которое указывает на функциональную недостаточность внутримозговых сосудов. Иногда головокружение наступает при переходе в лежачее положение, что объясняется наступающей при этом гиперемии мозга. У здоровых людей в лежачем положении обычно возникает временный небольшой застой в венах и повышение венозного давления. Благодаря рефлекторному сокращению артериол головного мозга ток крови через капиллярную сеть увеличивается, выравнивая, таким образом, этот застой. Измененные сосуды мозга больного, страдающего гипертонической болезнью, неспособны к такого рода быстрому компенсаторному изменению. Вследствие этого и наступают преходящие симптомы в виде головокружения, звона и шума в ушах, покраснения лица. Чувство шума в ушах и голове при гипертонической болезни может быть не только кратковременным, но и постоянным.

3. Ю. Светник и Г. А. Сафонова изучали вегетативные нарушения у больных гипертонией и обратили внимание на приливы крови к лицу с резким покраснением кожи на шее и груди, а иногда и всего тела, сопровождающиеся чувством жара и другими неприятными ощущениями. В других случаях, напротив, наблюдаются похолодание конечностей, мраморность кожи конечностей и туловища. Иногда, особенно у молодых женщин, страдающих ангионеврозом, можно наблюдать своеобразный синдром: появляются красные пятна на лице, шее, туловище, глаза наполняются слезами, тело покрывается потом, конечности холодеют, пульс учащается, артериальное давление повышается. Приступ может возникнуть спонтанно или при эмоциональном возбуждении. Синдром в некоторой степени напоминает диэнцефальную эпилепсию. Г. Ф. Ланг наблюдал его в резко выраженной форме у больных гипертонией.

В картине гипертонии немало места занимают псевдоневрастенические симптомы: легкая утомляемость, подавленное настроение, вплоть до депрессии и полного истощения, плохое самочувствие, приступы страха, боязнь общества, разговоров, изменчивость настроения. Перечисленные симптомы создают порочный круг. Повышение артериального давления делает больного более возбудимым, раздражительным и вызывает другие неврастенические явления, которые в свою очередь повышают артериальное давление. Таким же фактором является бессонница, при которой больной не получает необходимого отдыха.

Н. И. Озерецкий на основании большого числа клинических наблюдений различает следующие психопатологические симптомокомплексы при гипертонической болезни: 1) церебрастенический симптомокомплекс, при котором у больных наблюдается подавленное настроение с оттенком страха, ослабление памяти, понижение или потеря трудоспособности; 2) ажитированно-депрессивный симптомокомплекс, основными признаками которого являются угнетенное настроение, тревога, страх, иногда экстатическое состояние. Чаще всего, по данным Н. И. Озерецкого, встречается астенизация психики с неуверенностью в своих силах, мнительностью, тревогой. В других случаях отмечается неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, вспыльчивость. Более редко встречается параноидный и псевдопаралитический синдром.

В. А. Гиляровский и В. Ф. Зеленин выделяют изменения психики в разных фазах процесса. Для преморбидного состояния они считают характерным активный, реже — тревожно-мнительный характер, в период нестойких повышений давления — неврастенические проявления при сохранившейся активности, неустойчивость настроения, обостренность восприятий, при стойком повышении — эпизодическое падение психического тонуса, повышенная утомляемость.

Приведенные различия являются в значительной мере условными. К психическим изменениям при гипертонии нередко относят лишь некоторые заострения преморбидных черт характера. Иногда речь идет о реакции больного «а свое страдание, в других случаях присоединившиеся органические изменения головного мозга, обусловленные гипертонией, некоторые авторы относят к «психике гипертоника». Е, С. Авербух считает, что при медленном развитии сосудистого мозгового процесса неврозоподобные состояния могут возникнуть вследствие выявления особенностей преморбидной личности. Иногда при этом растормаживаются бывшие много лет компенсированными психопатические черты характера.

Н. К. Боголепов на основании своих наблюдений считает, что изменения психики у лиц, страдающих гипертонией, характеризуются: 1) изменением характера в смысле усиления раздражительности, возбудимости, вспыльчивости и наряду с этим астенизацией (больные становятся слабыми, неуверенными, отмечают легкую утомляемость); 2) нарушением эмоциональной сферы с подавленным настроением, тоскливым тревожным состоянием; 3) нарушением формальных способностей: замедлением психических процессов, затруднением перемены психических установок, ослаблением памяти, внимания. Г. Ф. Ланг отмечает, что в этом описании Н. К. Боголепова обнаруживаются черты, указывающие на слабый тип высшей нервной деятельности с инертностью психических процессов и повышенной эмоциональной возбудимостью. Однако Г. Ф. Ланг высказывает сомнение, насколько это состояние является следствием или причиной болезни.

Вопрос о типах высшей нервной деятельности при гипертонии изучали Л. Б. Гаккель, В. В. Яковлева и Б. И. Стожаров. Л. Б. Гаккель нашла, что среди страдающих гипертонической болезнью преобладают лица со слабым типом высшей нервной деятельности. Это заключение является несколько неожиданным, так как среди заболевающих гипертонической болезнью очень часто встречаются люди энергичные, деятельные и предприимчивые. В. В. Яковлева и Б. И. Стожаров у 46°/о обследованных ими больных обнаружили сильный тип высшей нервной деятельности: из; 142 больных у 52 был сильный уравновешенный, у 77 — слабый и у 13 — сильный возбудимый тип. Исследование условнорефлекторной деятельности производилось по двигательной методике с речевым подкреплением, предложенной А. Г. Ивановым-Смоленским. Полученные данные требуют дальнейшего изучения.

Рекомендуем ознакомиться со статьями.

Написать ответ