Фибропластический эндокардит

Стандартный

Фибропластический париетальный эндокардит (эндомиокардиальная болезнь) Леффлера

Это весьма редкое заболевание встречается в умеренных широтах и поражает чаще лиц среднего возраста мужского пола.

Этиология и патогенез. Причина фибропластического эндокардита Леффлера неизвестна. Высказывалось предположение о его связи с различными инфекционными агентами, главным образом паразитарными, которые вызывают возникновение эозинофилии. Это предположение, однако, не подтвердилось.

Ключевая роль в патогенезе повреждения сердца принадлежит эозинофилам, которые, будучи морфологически и функционально неполноценными, легко подвергаются дегрануляции под воздействием частиц, покрытых иммуноглобулинами G и C3 комплемента. Освобождающиеся при этом катионные белки вызывают повреждение эндокарда. В большом количестве эозинофилы накапливаются в миокарде, где путем экзоцитоза выделяют содержимое своих гранул, оказывающее кардиоцитотоксический эффект (Р. Felice с соавт. 1993). Катионные белки этих клеток обладают также прокоагулянтным действием. Поскольку роль эозинофилов в развитии воспалительной реакции в мио- и эндокарде таких больных в настоящее время твердо установлена, фибропластический эндокардит Леффлера можно рассматривать как результат заболевания системы крови невыясненной этиологии. При этом возникновение поражения сердца зависит не от общего количества циркулирующих эозинофилов, а от числа активированных клеток, подвергшихся вакуолизации и дегрануляции. Последние должны составлять не менее 15 % всех циркулирующих эозинофилов (Е. Olsen, 1990). Сама по себе эозинофилия, даже выраженная (более 10 000 в 1 мм3) и стойкая, не оказывает повреждающего действия на эндо- и миокард.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании размеры сердца лишь незначительно увеличены, гипертрофия практически отсутствует. В патологический процесс чаще вовлекается левый желудочек, но может быть и изолированное поражение правого желудочка или обоих желудочков. Характерно резкое утолщение эндокарда, преимущественно в области путей притока крови и верхушки с тромботическими наложениями, что может приводить к уменьшению полости желудочка, подчас значительному (отсюда старый термин «облитеративная КМП»).

Фиброз атриовентрикулярных клапанов, папиллярных мышц и покрывающего их эндокарда приводит к развитию митральной и трикуспидальной недостаточности.

При гистологическом исследовании выделяют три стадии заболевания. Для I, некротической, стадии характерна выраженная эозинофильная инфильтрация миокарда с развитием миокардита и коронариита. В связи с особенностями микроциркуляторной системы сердца миокардит ограничивается преимущественно внутренними слоями сердечной мышцы. В последующем в течение примерно 10 мес развивается II, тромботическая, стадия заболевания, которая проявляется утолщением эндокарда вследствие фибриноидных изменений, образованием пристеночных тромботических наложений в полостях сердца и тромбозом мелких сосудов миокарда. Эозинофилы постепенно исчезают из очагов воспаления. В среднем через 24 мес заболевание переходит в III стадию -стадию фиброза с характерным значительным утолщением соединительнотканных элементов эндокарда, распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом интрамуральных венечных артерий. Эти стадии не являются четко отграниченными друг от друга, и их признаки зачастую определяются одновременно (Е. Olsen, 1983).

Кроме сердца, в патологический процесс может вовлекаться ряд других органов — мелкие системные сосуды, легкие, костный и головной мозг, так что часть катионных белков, выделяемых эозинофилами и обнаруживаемых в периферической крови, по-видимому, имеет тканевое происхождение.

Особенности клинического течения. У большей части больных заболевание начинается с системных проявлений — лихорадки, похудания, кашля, кожной сыпи. Может отмечаться пульмонит с инфильтративными изменениями, выявляемыми при рентгенологическом исследовании легких. Распространенными осложнениями являются рецидивирующие тромбоэмболии, зачастую в мозговые артерии. Считают, что их возникновению способствует гиперкоагуляция крови под влиянием катионных белков. Могут отмечаться сенсорная полинейропатия и энцефалопатия, вызываемые, как принято считать, нейротоксином, выделяющимся из дегранулирующих эозинофилов.

Постепенно на первый план в клинической картине заболевания выходят признаки прогрессирующей застойной сердечной недостаточности, которая часто сопровождается нарушениями ритма.

У части больных, однако, экстракардиальные проявления отсутствуют и отмечается изолированное поражение сердца в сочетании с более или менее стойкой эозинофилией (более 1500 клеток в 1 мм3), которая служит отличительным признаком заболевания. При лабораторном исследовании можно обнаружить умеренную анемию и неспецифические воспалительные сдвиги в крови. При ЭхоКГ иногда выявляются признаки вальвулита и вегетации на атриовентрикулярных клапанах.

Прогноз неблагоприятный. Половина больных погибает в течение двух лет после появления первых симптомов поражения сердца (G. Solley, 1976). Основной причиной смерти является прогрессирующая сердечная недостаточность, зачастую в сочетании с дыхательной, почечной и печеночной.

Лечение. При наличии активного воспалительного процесса в миокарде и мелких сосудах, о чем косвенно свидетельствуют эозинофилия и системные проявления заболевания, в качестве средств патогенетической терапии используют глюкокортикостероиды в подавляющей суточной дозе в среднем 1 мг/кг преднизолона внутрь в сочетании с цитостатическими иммуносупрессантами, главным образом, гидроксимочевиной (500 мг в сутки). При достаточно рано начатом лечении эти препараты дают хороший эффект и способны несколько улучшить выживаемость (Р. Felice с соавт. 1993; С. Lombard! с соавт. 1995). Критерием эффективности противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии должна служить прежде всего динамика признаков сердечной недостаточности, а не гематологических показателей. После получения клинического эффекта переходят на длительный прием поддерживающих доз (в среднем 10 мг преднизолона в сутки). Используется также симптоматическая терапия диастолической сердечной недостаточности и тромбоэмболий, которая, однако, мало эффективна. При исходе в фиброз прибегают к хирургическому лечению — эндокардэктомии, в части случаев с пластиной или протезированием атриовентрикулярных клапанов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ГЕМАТОЛОГИЯ

Фибропластический эндокардит.

Написал Красницкий Евгений в 1 Август 2011, 21:34

Фибропластический эндокардит — (париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера) редкое заболевание проявляющееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом крови и поражением внутренних органов и кожных покровов. Может протекать остро или иметь хроническое течение. Этиология болезни точно не известна, играют роль бактериальные и вирусные агенты, иммунные нарушения.

Фибропластический париетальный эндокардит Леффлера

Это заболевание относится к рестриктивным кардиомио-патиям и описано в соответствующей главе.

АРИТМИИ

Аритмии, или нарушения сердечного ритма, явля­ются весьма распространенной патологией. Они мо­гут возникать при любых заболеваниях сердечно-со­судистой системы, при отсутствии каких-либо при­знаков ее поражения. Так, у 40—70 % здоровых лиц при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24—48 ч обнаруживаются желудочковые аритмии, в том числе у 1—4 % — сложные. Частыми находками являются также вариабельность частоты синусового ритма и суправентрикулярные экстрасистолы.

Единой общепринятой классификации аритмий не существует. В клинической практике их удобно разделять на суправентрикулярные (предсердные и из предсердно-желудочкового соединения) и желу­дочковые.

Электрофизиологические механизмы нарушений сердечного ритма включают:

1.     Нарушения образования импульса:

1.1. Повышение нормального автоматизма.

1.2. Патологический автоматизм.

1.3. Триггерную активность, в том числе:

1.3.1.       Ранние последеполяризации.

1.3.2.       Поздние последеполяризации.

2.     Нарушения проведения импульса:

2.1. Замедление проведения и блокады.

2.2. Однонаправленная блокада и повторный вход волны возбуждения (ри-энтри).

3.     Сочетанные нарушения   образования и прове­

дения импульса — парасистолия.

Важность распознавания механизма возникнове­ния аритмии в клинике обусловлена различными под­ ходами к лечению. Большое значение при этом при­надлежит инвазивному ЭФИ.

Повышение нормального автоматизма обусловлено увеличе­ нием скорости спонтанной диастолической деполяризации, т. е. наклона ПД в фазе 4, в клетках синусового и предсердно-же-лудочкового узлов и волокнах Пуркинье. В клинической прак­ тике этот механизм встречается редко, в основном при пато­логической, т.е. избыточной по отношению к потребностям тканей организма в кислороде, синусовой тахикардии и уско­ренном идиовентрикулярном ритме.

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, т. е. клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Его возникновению спо­собствует уменьшение отрицательной величины мембранного ПП, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипо­ксии, гипокалиемии.

Трштерная активность связана с осцилляциями мембран­ного потенциала, возникающими непосредственно вслед за ПД — так называемыми последеполяризациями, которые слу­жат источником (триггером) новых ПД. Различают ранние по- следеполяризации, отмечающиеся в фазы 2 и 3 ПД, и поздние, образующиеся после окончания реполяризации (рис. 15).

Ранние последеполяризации возникают при замед­лении или прерывании ПД до полного завершения реполяриза­ции и, будучи надпороговыми, способны генерировать новый импульс возбуждения под влиянием подпорогового раздражи­ теля. Они увеличиваются при брадикардии и подавляются при возрастании частоты сердечного ритма при ЭКС. Установлено, что ранние последеполяризации лежат в основе возникновения желудочковой тахикардии типа пируэт при врожденных и приобретенных формах синдрома удлинения интервала РQ .

Поздние последеполяризации—это низкоампли­тудные подпороговые осцилляции мембранного потенциала в фазу 4 ПД. При определенных условиях их амплитуда увели­чивается до порогового уровня, что вызывает образование эктопического импульса возбуждения. Это отмечается преж­де всего при перегрузке цитоплазмы кардиомиоцитов Са 2 +. чему способствуют угнетение К + — Na + -насоса под влиянием дигоксина, а также ишемия и реперфузия миокарда, частая ЭКС и воздействие катехоламинов.

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E3/image064.jpg» /%

Повторный вход волны возбуждения (ри-энтри) предпола­гает повторный или многократный вход одного и того же им­пульса в какой-либо участок проводящей системы сердца ли­бо сократительного миокарда. Для возникновения аритмии по механизму ри-энтри необходимо наличие ряда условий (рис. 16). К ним относятся:

1) наличие двух путей проведения возбуждения, разделен­ных между собой анатомически и (или) функционально, кото­рые образуют субстрат цепи ри-энтри;

2) зона преходящей или стойкой блокады проведения им­пульса по одному из путей в одном направлении, обычно анте- градном, при сохранении или восстановлении в определенный отрезок сердечного цикла ретроградной проводимости по это­му участку;

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E3/image066.jpg» /%

а — нормальное проведение импульса возбуждения по двум путям с одинаковой скоростью ;

б — распространение волны возбуждения в антеградном направлении по правому проводящему пути блокировано ( обозначено штриховкой ), и импульс возбуждения. распространившись на расположенные дистальнее мышечные волокна по неповрежденному ( левому ) пути. достигает пораженного участка с обратной стороны и проводится по нему в ретроградном направлении до места начала петли ри — энтри. Поскольку к этому времени проксимальная часть правого пути проведения успела выйти из состояния рефрактерности. вызванного предыдущей деполяризацией. а очередной импульс возбуждения от водителя ритма ее еще не достиг. образуется внеочередной виток волны возбуждения. которая распространяется по правому проводящему пути антеградно. а по левому — ретроградно ;

в — устранение ри — энтри путем восстановления антеградной проводимости по правому пути проведения при нормализации гомеостаза. например при обратном развитии ишемии. или под влиянием антиаритмических препаратов. укорачивающих эффективный рефрактерный период в этом участке ;

г — устранение ри — энтри с помощью медикаментозных средств. вызывающих блокирование ретроградного проведения в дефектном участке цепи с образованием блокады проведения импульса в обоих направлениях

3) достаточно малая скорость проведения импульса по це­пи ри-энтри, что дает возможность восстановить возбуди­мость его участка, расположенного проксимальнее места бло­кады;

4) наличие триггеров, которые создают определенные элек­трофизиологические условия для возникновения ри-энтри.

Циркуляция волны возбуждения может происходить в во­локнах Пуркинье, клетках сократительного миокарда или и в тех и других. Типичная модель ри-энтри (см. рис. 16) образова­на двумя параллельно расположенными волокнами Пуркинье и рабочим кардиомиоцитом. Часто путь распространения волны ри-энтри определяется наличием морфологического субстрата в виде участков, не способных возбуждаться, таких, как устья полых вен, очаги некроза и заместительного склероза, вокруг которых происходит циркуляция импульса возбуждения. При этом локализация и протяженность волны ри-энтри фиксиро­ваны. Анатомическая основа ри-энтри наиболее характерна для пароксизмальной узловой предсердно-желудочковой тахикар­дии, связанной с продольной диссоциацией предсердно-желу-дочкового узла, тахикардии с участием скрытого добавочного проводящего пути, образующего параллельный предсердно-же-лудочковому соединению путь проведения импульса между предсердиями и желудочками, а также для одного из вариантов трепетания предсердий, при котором волна возбуждения цир­кулирует вокруг устьев полых вен, Морфологическим субстра­том для ри-энтри в желудочках часто является острый и пере­несенный инфаркт миокарда.

При ри-энтри функционального генеза маршрут волны возбуждения определяется электрофизиологическими свойст­вами клеток миокарда, которые часто гетерогенные, и может изменять свою локализацию и длину. Этот механизм ответст­венен за возникновение мерцания предсердий и желудочков, а также некоторых желудочковых аритмий, связанных с ише­мией миокарда.

Основная роль в возникновении ри-энтри принадлежит блокаде проведения импульса в одном (антеградном) на­правлении. В ее основе лежат функциональные и структур­ные факторы. Основной функциональной предпосылкой для возникновения такой  блокады  является  неодновременное

19 — 2-389

восстановление возбудимости после деполяризации в различ­ных группах клеток миокарда. Дисперсия продолжительности рефрактерного периода мышечных волокон предсердий и же­лудочков составляет в норме около 30—40 мс и возрастает при ишемии, инфаркте миокарда и реперфузии. Главную роль при этом играет увеличение содержания К + во внеклеточной жид­кости, что приводит к частичной деполяризации клеточной мембраны в состоянии покоя и в результате — к уменьшению скорости деполяризации в фазу 0 ПД и величины последней и тем самым к снижению скорости проведения импульса. Ише­мия миокарда сопровождается также увеличением продолжи­тельности рефрактерного периода, которая превышает дли­тельность периода реполяризации.

Структурные предпосылки для блокады проведения им­пульса при возникновении ри-энтри обусловлены различия­ми величины электрического импенданса в местах продоль­ного и поперечного соединения мышечных волокон, а также контакта волокон различного диаметра друг с другом. Послед­ ним объясняется, в частности, нарушение антеградного про­ведения импульсов в местах соединения относительно тонких добавочных проводящих путей между предсердиями и желу- f дочками с более толстыми волокнами сократительного мио^ карда желудочков.

Хотя блокада проведения импульса в одном направлении является непременным условием возникновения ри-энтри, появление циркуляции волны возбуждения невозможно без замедления ее проведения настолько, чтобы участки мышеч­ных волокон перед ее фронтом успели выйти из состояния рефрактерности и восстановили способность к деполяриза­ции. При этом величина волны ри-энтри, представляющая со­бой произведение скорости ее проведения и продолжитель­ности эффективного рефрактерного периода клеток, по кото­рым она проводится, должна быть постоянно меньше, чем длина пути, которую проходит эта волна. Таким образом, ус­тойчивость циркуляции волны возбуждения тем выше, чем меньше скорость проведения, короче рефрактерный период и больше длина пути ри-энтри.

Пусковым фактором, или триггером, вызывающим блокаду проведения возбуждения в одном направлении и ри-энтри,

является преждевременный импульс в виде предсердной или желудочковой экстрасистолы, попавший в строго определен­ный период сердечного цикла — так называемое уязвимое окно в конце периода реполяризации ПД (рис. 17). При уве­личении негомогенности рефрактерности это окно расши­ряется.

Уточнить механизм аритмии в каждом случае позволяет ЭФИ (подробнее см. ниже). Определенную информацию мож­ но получить также, если удается зарегистрировать ЭКГ в мо­мент начала и окончания пароксизма тахикардии. При этом для аритмий, обусловленных повышением автоматизма, харак­ терно постепенное увеличение и уменьшение частоты эктопи­ческого ритма, тогда как при ри-энтри такие периоды разогре-

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E3/image068.jpg» /%

ва и охлаждения тахикардии отсутствуют. При проведении ЭФИ ри-энтри можно вызвать отдельным импульсом ЭКС или с помощью ЭКС определенной частоты, превышающей тако­вую при пароксизмальной тахикардии. Попав в уязвимый период сердечного цикла, импульс проводится по волокнам миокарда с коротким рефрактерным периодом и блокируется в участках, которые продолжают находиться в состоянии ре­фрактерное™. Индуцировав пароксизмальную тахикардию, при наличии ри-энтри импульс (или импульсы) ЭКС способны также ее купировать, вызывая блокаду проведения в одной из цепей ри-энтри.

До недавнего времени считалось, что индуцирования и купирования пароксизмальной тахикардии с помощью про­граммируемой ЭКС достаточно, чтобы полагать, что анало­гичная аритмия, развивающаяся у данного больного спон­танно, обусловлена ри-энтри. Однако исследования послед­них лет показали, что такие признаки присущи также арит­миям, обусловленным поздними последеполяризациями. При этом, когда пароксизмальная тахикардия индуцируется не­сколькими внеочередными импульсами с различным интер­валом сцепления (т. е. расстоянием до предыдущего импуль­са основного ритма — синусового или навязанного ЭКС), в пользу ри-энтри свидетельствует наличие обратной связи между величиной интервала сцепления и интервала от вне­очередного импульса до первого импульса вызванной им тахикардии. В случаях триггерной активности такая зависи­мость отсутствует. При пароксизмальной тахикардии вслед­ствие ри-энтри в предсердно-желудочковом соединении, в отличие от поздних последеполяризаций, можно обнару­жить также связь возникновения аритмии с критическим замедлением проведения в цепи ри-энтри, о чем судят по внезапному значительному удлинению интервала А—Н по­тенциала пучка Гиса (см. в разделе Электрофизиологичес­кое исследование) в момент индукции пароксизмальной тахикардии. Триггерная активность, вызванная поздними последеполяризациями, легче индуцируется с помощью час­той ЭКС или нескольких внеочередных импульсов, которые обеспечивают большее повышение содержания внутрикле­точного Са 2+. чем нанесение только одного экстрастимула.

Пароксизмальную тахикардию, возникающую вследствие ри-энтри, наоборот, проще воспроизвести с помощью оди­ночных импульсов. Такие одиночные импульсы чаще вызы­вают позднюю триггерную активность при нанесении их на фоне навязанного ритма с большой частотой, при котором амплитуда поздних последеполяризаций выше и ближе к по­роговому уровню, чем при фоновой ЭКС с меньшей часто­той. Способность легко купироваться одним импульсом ЭКС более характерна для пароксизмальной тахикардии вследст­вие ри-энтри, чем для поздних последеполяризаций. Вызыва­емые последними аритмии обычно удается купировать лишь с помощью ЭКС с определенной частотой и длительностью, причем исчезновению пароксизмальной тахикардии часто предшествует постепенное уменьшение частоты сердечного ритма, чего практически не бывает при ри-энтри. Однако следует подчеркнуть, что все указанные отличия ри-энтри от триггерной активности вследствие поздних последеполяриза­ций весьма относительны.

Наиболее надежным признаком ри-энтри, не характерным для других механизмов аритмий, является феномен вовлече­ния ( entrainment ) пароксизмальной тахикардии. Его сущ­ность состоит в захвате цепи ри-энтри навязанным ритмом ЭКС с большей частотой без прерывания пароксизмальной тахикардии. Такое вовлечение проявляется образованием при ЭКС сливных комплексов ЭКГ, за исключением по­следнего комплекса навязанного ритма, морфология которо­го идентична таковой при спонтанной пароксизмальной тахи­кардии. При этом изменения частоты ритма ЭКС сопровож­даются изменениями степени слияния.

Невозможность индуцировать и купировать пароксизмаль­ную тахикардию с помощью программируемой ЭКС свиде­тельствует о том, что в ее основе вероятнее всего лежит по­вышение автоматизма или триггерная активность, обуслов­ленная ранними последеполяризациями. В ряде случаев, од-нако,частая ЭКС позволяет временно подавить автоматизм эктопического очага. При этом за короткой паузой, возника­ющей после прекращения стимуляции, следует постепенное учащение ритма (так называемый разогрев) до возобновле­ния пароксизмальной тахикардии.

Этиология нарушений ритма весьма разнообразна и вклю­чает:

1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом ве­гетативной нервной системы, например при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при упо­треблении никотина, кофе, крепкого чая;

2) органическое поражение миокарда, которое сопровож­дается его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, а также дилатацией полостей предсердий и желудочков;

3) нарушения электролитного обмена, прежде всего гипо-калиемию;

4) ятрогенные факторы. Среди лекарственных препаратов нарушения ритма чаще всего вызывают сердечные гликози-ды. Весьма серьезной проблемой является проаритмический эффект различных антиаритмических препаратов, прежде всего I класса (см. ниже).

Особенности клиники. Симптомы аритмии неспецифичны и часто отсутствуют. При наличии жалоб их можно разделить на две группы. К первой группе относятся ощущение сердце: биения и перебоев в виде толчков, замирания, перевора­чивания, обусловленные собственно нарушением сердечного ритма. Вторая группа жалоб отражает влияние аритмии на центральную и регионарную гемодинамику. К таким жалобам, связанным с малым МОС, относятся головокружение, потеря сознания, одышка и стенокардия. В отдельных случаях первым проявлением аритмии может быть внезапная остановка крово­обращения вследствие пароксизмальной желудочковой тахи­кардии или фибрилляции желудочков.

При сборе анамнеза необходимо уточнить обстоятельства, при которых возникает аритмия (в частности, при физичес­ком или эмоциональном напряжении или в покое), длитель­ность и частоту ее эпизодов, наличие нарушений гемодинами­ки и их характер, эффект немедикаментозных проб, напри­мер задержки дыхания, и медикаментозной терапии.

Важное значение для прогноза и тактики лечения имеют выявление с помощью клинических и параклинических мето­дов фонового органического заболевания сердечно-сосуди-

стой системы, а также других возможных причинных и спо­собствующих факторов аритмии.

Диагностика основывается на применении инструменталь­ных методов — прежде всего ЭКГ в покое, а также холтеров-ского мониторирования ЭКГ, нагрузочных проб и инвазивно-го ЭФИ.

При анализе ЭКГ основное значение имеет определение наличия зубцов Р, их связи с комплексами QRST и морфоло­гии. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и Vj. В не­ясных случаях для их выявления целесообразно использовать специальные биполярные отведения МС1^ и MCL 6 как моди­фикацию грудных. Для регистрации ЭКГ в отведении MCLj электрод в положении Vj соединяют с положительным полю­сом гальванометра, а второй электрод, помещенный под клю­чицу по левой передней подмышечной линии — с отрица­тельным полюсом. При записи ЭКГ в отведении MCL 6 поло­ жительный электрод перемещают из отведения V 1 в точку V 5. Идентификацию зубцов Р облегчает также регистрация чреспищеводных отведений. Для оценки морфологии зубцов Р, что помогает определить локализацию водителя ритма, ос­новное значение имеют отведения II. III и aVF.

Холтеровское мониторпрование ЭКГ в течение 24—48 ч позволяет:

— диагностировать преходящие нарушения ритма как воз­можную причину клинической симптоматики, которые не улавливаются при регистрации обычной ЭКГ;

— дать им количественную оценку;

— определить характер начала и окончания приступов та­хикардии, что помогает оценить их механизм;

— выявить возможные причинные или способствующие факторы. К ним относятся ишемия миокарда, проявляющая­ся изменениями сегмента ST , нарушения реполяризации в виде изменений интервала О —Г, зубцов Ги (/и изменения вегетативного тонуса, оцениваемые с помощью определения вариабельности интервалов RR ;

— оценить прогноз;

— определить эффективность медикаментозной антиарит­мической терапии и функцию искусственного водителя ритма. При этом критерием положительного лечения эктопических

аритмий принято считать уменьшение общего количества их комплексов на 70—90 % с исчезновением парных и группо­вых форм.

При редко возникающих симптомах, предположительно свя­ занных с нарушениями ритма, которые не обнаруживаются при обычной регистрации ЭКГ, с успехом используют переда­чу электрокардиографических данных по телефону с помощью специального устройства, прикладываемого больным к прекар- диальной области при появлении беспокоящих его ощущений.

Нагрузочное тестирование с регистрацией ЭКГ использу­ют для выявления латентных аритмий и оценки эффективно­сти антиаритмических препаратов в условиях повышения ак­тивности симпатико-адреналовой системы. Вызывая значи­тельные изменения функции многих органов и систем орга­низма, физическая нагрузка оказывает существенное влияние на триггеры аритмий и такие модулирующие их факторы, как кислородное обеспечение, электролитный баланс, а также на стабильность субстрата ри-энтри. Развивающиеся в условиях гиперкатехоламинемии укорочение эффективного рефрактер­ного периода, повышение автоматизма, возбудимости и прово­ димости клеточных мембран способны нивелировать благо­приятное действие на эти электрофизиологические свойства антиаритмических препаратов. Вызывая увеличение ЧСС, фи­зическая нагрузка способствует проявлению неблагоприятно­го влияния лекарственных средств на предсердно-желудочко-вую и внутрижелудочковую проводимость, что может, в свою очередь, создавать дополнительные условия ри-энтри. Важ­ ной областью применения нагрузочных тестов является также оценка эффективности контроля ЧСС у больных с постоянной мерцательной аритмией.

Клиническое ЭФИ — ценный метод диагностики, оценки степени риска и выбора метода лечения различных наруше­ний ритма и проводимости. Оно включает регистрацию вну-трисердечной ЭКГ и программируемую ЭКС.

Показания к ЭФИ, предусмотренные рекомендациями Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации кардиологов и Общества специалистов по ЭКС и электрофизиологии Северной Америки ( P. Zipes и соавт. 1995) представлены в табл. 13.

%img src=»../images/amosov

Написать ответ