Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности.
Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1 — 2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной. В крови после болевого приступа умеренное и кратковременное увеличение числа лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.
Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S — T и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R.
Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1 — 2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза.
Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков).
Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения, поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ. В этих случаях заболевание может протекать тяжело, сопровождаясь различными осложнениями, в частности недостаточностью кровообращения, шоком [Попов В. Г. 1971], нарушениями ритма сердца.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
Критерии мелкоочагового инфаркта миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда не имеет абсолютных дифференциальных качественных критериев, которые позволяли бы резко разграничивать его с крупноочаговым инфарктом.
При мелкоочаговом инфаркте начальная выраженность клинических и лабораторных признаков значительно меньше. Изменения лабораторных тестов могут лишь ненамного превышать норму на короткое время.
Очень важно, что при электрокардиографическом исследовании не образуется патологический зубец Q, а изменения зубца Т выявляются в течение нескольких дней, редко до 1-2 недель или немного больше (инфаркт без зубца Q).
Мелкоочаговый инфаркт, как и крупноочаговый, можно классифицировать по локализации (передний, нижнезадний и т. д.), а также по периодам. Кроме того, в зависимости от глубины поражения, его подразделяют на субэпикардиальный, интрамуральный и субэндокардиальный.
Варианты мелкоочагового инфаркта миокарда
По клиническому течению выделяют два варианта мелкоочагового инфаркта миокарда. Первый вариант может развиваться в относительно молодом возрасте, когда основные причины заболевания тождественны таковым при крупноочаговом инфаркте, но в количественном смысле «слабее» и поэтому в мышце сердца возникает не крупный очаг некроза, а небольшой — мелкоочаговый инфаркт. При этом проявления заболевания, его лабораторные и электрокардиографические признаки в принципе те же, что и при крупноочаговом инфаркте (отличительные электрокардиографические признаки см. выше), но выражены меньше. Следовательно, при мелкоочаговом инфаркте миокарда общее состояние больных страдает меньше, чем при крупноочаговом, меньше нарушается гемодинамика, обычно не возникают такие осложнения, как острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, аневризма, разрыв сердца и др.
Все периоды мелкоочагового инфаркта миокарда более короткие: острый период может длиться до 5-7 дней, подострый — до 15-20, период рубцевания — до 30-45 дней. Прогноз при данном варианте обычно благоприятен.
Второй вариант мелкоочагового инфаркта чаще возникает в пожилом и старческом возрасте на фоне выраженного стенозирующего атеросклероза 2-3 коронарных артерий. Иногда при этом варианте существенно суживается общий ствол левой коронарной артерии. В ряде случаев коронарные артерии поражаются на большом протяжении. Указанные анатомические особенности обусловливают своеобразие клинических проявлений данного варианта. К развитию некроза мышцы сердца может привести воздействие даже незначительного по силе отрицательного фактора (небольшая физическая нагрузка, волнение, подъем АД и т. п.).
Второй вариант мелкоочагового инфаркта, как и первый, начинается с менее выраженного, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, болевого синдрома. Другие проявления, показатели лабораторных и клинических исследований вначале также близки к таковым при первом варианте заболевания. Однако дальнейшее течение в большинстве случаев приобретает затяжной, часто рецидивирующий характер. Это связано с тем, что вследствие неполноценного кровообращения в периинфарктной зоне миокарда и других вышеуказанных особенностей репаративные процессы в зоне некроза протекают вяло.
Кроме того, часто еще до полного завершения патологического процесса в первичном очаге некроза, т.е. до окончания рубцевания, в разных местах мышцы сердца появляются новые очаги некроза. Такое рецидивирующее течение мелкоочагового инфаркта миокарда можно представить как «цепочку некрозов сердечной мышцы, каждый из которых возникал раньше, чем наступало полное выздоровление от предыдущего». Прогноз при этом варианте мелкоочагового инфаркта значительно хуже, чем при первом варианте.
Возможны и атипичные варианты мелкоочагового инфаркта миокарда, аналогичные таковым при крупноочаговом инфаркте, но с менее выраженными симптомами.
B.B.Гopбaчeв
«Критерии мелкоочагового инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца
+ Средства лечения
Мелкоочаговый инфаркт миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда. К нему относят случаи возникновения у больных ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза сердечной мышцы, характеризующиеся более легким по сравнению с инфарктом миокарда клиническим течением, отсутствием одних (аневризма сердца, разрыв сердца и др.) или редкостью других (сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков, асистолия, тромбоэмболии и т. д.) осложнений, наличием характерных изменений ЭКГ.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет примерно 20 % всех случаев инфаркта миокарда. Нередко (приблизительно в 30 % случаев) мелкоочаговый инфаркт миокарда может трансформироваться в крупноочаговый, в связи с чем он может быть расценен как предынфарктное состояние.
Ангинозная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда обычно сравнительно небольшой интенсивности и продолжительности, хотя между выраженностью боли и обширностью поражения миокарда не существует строгой зависимости. Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением (образованием новых очажков некроза) или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться шок, хотя чаще артериальное давление имеет тенденцию к повышению. Звучность тонов сердца у большинства больных обычно не изменяется. Как правило, отсутствуют ритм галопа и шум трения перикарда. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в случаях множественных очагов некроза на фоне кардиосклероза после перенесенного ранее инфаркта миокарда. Нарушения ритма и проводимости выявляются значительно реже, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, хотя, появляясь, могут быть тяжелыми вплоть до развития фибрилляции желудочков и полной предсердно-желудочковой блокады. Температура обычно не превышает 37,5 °С, лейкоцитоз 10—12-109/л, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия регистрируются не всегда; эти изменения выражены слабее, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда, и сохраняются относительно недолго. СОЭ увеличивается не у всех больных. Активность ферментов повышается кратковременно и незначительно. На ЭКГ отмечаются характерные для инфаркта миокарда изменения S—T и Т и формирование отрицательного зубца Т (до 20 дней и более) без патологического зубца Q.
Дифференциальная диагностика при мелкоочаговом инфаркте миокарда строится таким же образом, как и при крупноочаговом. Отличия от крупноочагового инфаркта миокарда, очаговой дистрофии и стенокардии приведены в разделе «Инфаркт миокарда» (см. табл. 10).
При дифференциации очаговых поражений следует иметь в виду, что изменения интервала ST и Т на электрокардиограмме, подобные мелкоочаговым некрозам и ишемии, могут наблюдаться при функциональных и метаболических расстройствах, гипокалиемии и гиперкатехоламинемии. Проводят индераловую (обзидановую) и калиевую пробы.
Калиевая проба. Через 1—2 ч после приема пищи (еще лучше натощак) в состоянии покоя регистрируется электрокардиограмма. Затем больному дают внутрь калия хлорид или другой препарат калия по 1 г на 10 кг массы (в среднем 6—8 г). Через 1 и 2 ч с:іОва регистрируют ЭКГ. При функциональных или метаболических нарушениях у 75—95 % лиц конфигурация ST и Т нормализуется, тогда как при ишемической болезни сердца не изменяется.
Индераловая (обзидановая) проба. ЭКГ регистрируют до и через 1 ч после приема внутрь 0,04 г индерала или обзидана. При функциональных сдвигах ЭКГ картина нормализуется или улучшается, при ишемической болезни сердца не изменяется.
Лечение мелкоочагового инфаркта миокарда проводится по тем же принципам и с применением тех же лекарственных средств, что и крупноочагового. Больные госпитализируются в специализированные кардиологические отделения, проходят те же этапы (госпитальный— в отделении или блоке, палате интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, в инфарктном отделении и в отделении реабилитаций больных инфарктом миокарда, санаторный — а специальном отделении реабилитации санатория кардиологического профиля или в специальном санатории реабилитации). Проводятся мероприятия по устранению болевого синдрома и несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения, по борьбе с тромбообразованием, по коррекции электролитных нарушений и сдвигов кислотно-основного баланса, по профилактике и лечению нарушений ритма и проводимости, но предотвращению роста некротической зоны и т. д. Однако сроки пребывания больного в стационаре и на каждом из лечебно-реабилитационных этапов (кроме санаторного) меньше, чем при крупноочаговом инфаркте миокарда. Средние сроки различных этапов активизации больных при проведении реабилитации также сокращены (табл. 16).
больных мелкоочаговым инфарктом миокарда» href=»/table-16.html»>Таблиця 16. Средние сроки различных этапов активизации больных мелкоочаговым инфарктом миокарда (по Е. И. Чазову с соавт. 1978)
Прогноз при мелкоочаговом инфаркте миокарда в общем благоприятный, особенно в случаях первого инфаркта, протекающего без осложнений. Летальность обычно не превышает 2—4 %. При повторных поражениях (даже мелкоочаговых), развитии мелкоочагового инфаркта миокарда на фоне рубцовых изменений миокарда после ранее перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда, возникновении осложнений прогноз ухудшается.
Профилактика мелкоочагового инфаркта миокарда проводится по тем же принципам, что и профилактика крупноочагового инфаркта миокарда (см. также «Инфаркт миокарда»).
Vtkrjjxfujdsq byafhrt vbjrfhlf. R ytve jtyjczt ckexfb djpybryjdtybz e ,jkmys[ bitvbxtcrjq ,jktpym. cthlwf vtkrb[ jxfujd ytrhjpf cthltxyjq vsiws, [fhfrtthbpe.obtcz ,jktt kturbv gj chfdytyb. c byafhrtjv vbjrfhlf rkbybxtcrbv ttxtybtv, jtcetctdbtv jlyb[ (fytdhbpvf cthlwf, hfphsd cthlwf b lh.) bkb htlrjctm. lheub[ (cthltxyfz ytljctftjxyjctm, ab,hbkkzwbz ;tkeljxrjd, fcbctjkbz, thjv,j’v,jkbb b t. l.) jckj;ytybq, yfkbxbtv [fhfrtthys[ bpvtytybq ‘RU. Vtkrjjxfujdsq byafhrt vbjrfhlf cjctfdkztt ghbvthyj 20 % dct[ ckexftd byafhrtf vbjrfhlf. Ythtlrj (ghb,kbpbttkmyj d 30 % ckexftd) vtkrjjxfujdsq byafhrt vbjrfhlf vj;tt thfycajhvbhjdftmcz d rhegyjjxfujdsq, d cdzpb c xtv jy vj;tt ,stm hfcwtyty rfr ghtlsyafhrtyjt cjctjzybt. Fyubyjpyfz ,jkm ghb vtkrjjxfujdjv byafhrtt vbjrfhlf j,sxyj chfdybttkmyj yt,jkmijq byttycbdyjctb b ghjljk;bttkmyjctb, [jtz vt;le dshf;tyyjctm. jkb b j,ibhyjctm. gjhf;tybz vbjrfhlf yt ceotctdett cthjujq pfdbcbvjctb. Pftz;yfz ,jkm ghb vtkrjjxfujdjv byafhrtt vbjrfhlf vj;tt j,]zcyztmcz htwblbdbhe.obv ttxtybtv (j,hfpjdfybtv yjds[ jxf;rjd ytrhjpf) bkb lkbttkmyjq bitvbtq gthbbyafhrtyjq pj
