Шпак Е. В. Клиника экспериментальной терапии РОНЦ РАМН с МБК БиоКонтроль
Обзорная рентгенография грудной клетки является основным из дополнительных методов обследования животных с заболеваниями сердца и крупных сосудов. Важно выполнять снимки в двух стандартных проекциях: прямой (передней или задней) и правой боковой. Для оценки количества жидкости, при подозрении на гидроторакс, выполняют снимок животного в положении стоя.
Для получения на рентгенограммах истинных размеров сердца выполняют телерентгенограммы (используя фокусное расстояние в 1,5 — 2 метра), а для улучшения изображения — короткие экспозиции (1/60 или 1/120 секунды).
Мы используем следующие рентгенографические критерии оценки С. С. С.:
— границы фигуры сердца
— торакальный индекс
— коэффициент Buchanana
— положение диафрагмы и трахеи
Трахея: угол между трахеей и позвоночником должен быть равен 45 градусам. При увеличении сердца трахея смещается дорсально и располагается параллельно позвоночнику, и даже может смещаться над основанием сердца (исключение: собаки с низкой грудной клеткой, у которых и без кардиомегалии трахея расположена параллельно позвоночнику)
Диафрагма: купол диафрагмы в норме располагается в седьмом межреберье
Определение границ фигуры сердца.
краниальная граница: образована правым отделом сердца, в норме доходит до третьего ребра. Каудальная граница: образована левым отделом сердца, в норме доходит до восьмого сегмента на грудине.
Коеффициент Buchanana (К.В.)
К. В.=Д. Ф. С. + Ш. Ф. С. ( где Д.Ф.С.- длина фигуры сердца, Ш.Ф.С.-ширина фигуры сердца). Единицей измерений К.В. принято считать длину тела Th4. являющейся наиболее стабильной структурой в скелетанатомии относительно массы тела к поверхности. Значение К. В. не должно превышать суммарной длины 10 тел Th4 (систолу или диастолу)
Определение положения оси сердца
в боковой проекции: в норме ось сердца должна быть горизонтальна, т.е. параллельна ребрам вертикальная ось, располагается под углом к ребрам или перпендикулярно им (в норме, только у собак с низкой грудной клеткой, таких как, таксы, бигли, бассеты.)
в прямой проекции: угол наклона оси сердца к позвоночнику равен 30 градусам
Определение торакального индекса:
АВ/СD=1/2
АВ — самая широкая часть сердца
CD — ширина грудной клетки на уровне купола диафрагмы
В прямой проекции также важно знать линии, образующие фигуру сердца, по изменению их контуров можно судить о том, какой отдел сердца изменен.
Справа. Слева
Аортальная. Аортальная
Предсердная. Линия легочной артерии
Предсердная
Желудочковая
Рентгенографическое расположение сосудов в проекции поля легкого (боковая проекция) и в проекции полей легкого (прямая
проекция)
Боковая: вены выглядят нечеткими и извилистыми и отходят от области левого предсердия, легочные артерии (левая и правая) прямыми и разветвленными, как дерево.
Прямая: вены лежат медиальнее, а артерии латеральнее к каждому бронху.
Вид и порода животного сильно влияет на фигуру сердца:
Сердце кошки имеет более вытянутую и элиптическую форму, чем у собак, кошачье сердце занимает от 2 до 2,5 межреберных промежутков, в отличие от трех у собак, а каудальная граница отделяется от диафрагмы одним или двумя межреберными промежутками.
Во время осмотра, полученных рентгенограмм, чтобы определить, есть ли признаки С, С. 3. следует ответить на следующие вопросы:
— является ли фигура сердца больше или меньше нормы
— контуры отделов сердца в норме или нет
— есть ли изменения в размере, форме положений сердечных или легочных
— сосудов, трахеи или бронхов
— есть ли признаки отека легких
— есть ли признаки накопления плевральной жидкости
— есть ли признаки легочных заболеваний отличных от сердечных
Рентгенологические признаки патологии сердца.
Рентгенологические признаки расширения правого предсердия (сопровождается расширением правого желудочка):
— выпячивание контура сердца на 9-11 часов (в пр. пр.)
Рентгенологические признаки расширения правого желудочка в боковой проекции:
— округление краниальной границы сердца
— увеличение площади контакта сердца с грудиной (больше трех межреберных промежутков)
— увеличение абсолютной ширины сердца
— поднятие трахеи
— расширение каудальной полой вены
Рентгенологические признаки расширения правого желудочка в прямой проекции:
— увеличение торакального коэффициента
— округления сердца с 6 до 11 часов
— уменьшение расстояния между правой границей сердца и грудной клеткой может сопровождаться плевральным выпотом.
Рентгенологические признаки расширения левого предсердия в боковой проекции:
— выпячивание каудально-дорсалъной границы сердца.
— компрессия бронхиального ствола (У — образное раздвоение главного бронха)
— утрата каудальной талии сердца
. ОДЫШКА И ОТЕК ЛЕГКИХ
Роланд X. Инграм, мл. Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr. Eugene Braunwald)
Одышка
Характер дыхания контролируется целым рядом высших центральных и периферических механизмов, которые увеличивают вентиляцию легких в случае повышения метаболических потребностей при таких обстоятельствах, как беспокойство и страх, а также соответственно возрастающей физической активности. Здоровый человек в покое не замечает, как осуществляется акт дыхания. При умеренной физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, что, однако, не доставляет ему дискомфорта. В то же время после истощающего напряженного труда человек бывает неприятно удивлен, замечая, как часто и тяжело он дышит. Тем не менее его успокаивает сознание того, что подобное чувство пройдет со временем, так как связано с выполненной работой. Таким образом, будучи кардинальным симптомом заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение, одышка может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания.
Хотя одышка не является болезненным ощущением, она, как и боль, подразумевает восприятие и реакцию на это восприятие. Одышка может сопровождаться целым рядом неприятных ощущений у больного, для описания которых он использует еще более разнообразные выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». Вот почему для того, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопределенные и непонятные жалобы, с помощью которых он и описывает одышку. После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно важно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Бывают ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышка при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха.
Количественная оценка одышки
Для оценки тяжести одышки целесообразно использовать величину физического напряжения, которое необходимо приложить для того, чтобы возникло это чувство. В повседневной практике основные функциональные классификации состояния больных с заболеванием легких или сердца основаны главным образом на таком критерии, как соотнесение одышки со степенью физического напряжения. Однако, определяя тяжесть (выраженность) одышки, важно иметь ясное представление об общем физическом состоянии пациента, о его профессии и физической работе, которую он обычно выполняет, о том, как он привык отдыхать. Например, появление одышки у тренированного бегуна, пробежавшего всего 2 мили (3,2 км), может свидетельствовать о наличии у него более серьезного расстройства, чем развитие такой же по выраженности одышки у человека, ведущего малоподвижный образ жизни, пробежавшего лишь часть этой дистанции. У некоторых пациентов с заболеванием легких или сердца могут иметься и другие нарушения, такие как недостаточность периферических сосудов или тяжелый остеоартрит тазобедренного или коленного суставов, которые затрудняют их передвижение, что мешает распознаванию у них одышки, несмотря на тяжелые расстройства функции легких и сердца.
Некоторые виды одышки непосредственно не связаны с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Тяжелая пароксизмальная одышка в ночное время характерна для левожелудочковой недостаточности. Появление одышки после принятия больным положения лежа на спине, ортопноэ (см. ниже), которую принято связывать главным образом с застойной сердечной недостаточностью, может также возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей и является частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы. Термин «трепопноэ» используют для описания тех необычных ситуаций, когда одышка возникает только в положении на левом или правом боку. Наиболее часто это состояние встречается у больных с заболеваниями сердца. Если одышка возникает в вертикальном положении, используют термин «платипноэ». Последние два варианта одышки требуют более подробного обследования пациентов, но оба они могут быть связаны с позиционным изменением вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (см. гл. 200).
Механизмы одышки
Врачи обычно связывают появление одышки с такими явлениями, как обструкция дыхательных путей или застойная сердечная недостаточность, и, считая, что они познали механизм одышки, продолжают диагностические исследования и (или) предпринимают попытки начать лечение. На самом же деле, истинные механизмы одышки еще ожидают своих исследователей.
Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: Campbell предположил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыхательными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.
При всей схожести механизмов в различных клинических ситуациях, в которых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних дыхательных путей; при других обстоятельствах — раздражением рецепторов легких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздражением рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка характеризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит восходящая импульсация, поступающая от различных структур через многочисленные пути, включая: 1) внутригрудные вагусные рецепторы; 2) афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от дыхательных мышц и грудной стенки, а также от других скелетных мышц и суставов; 3) хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения; 4) высшие (корковые) центры и, возможно, 5) афферентные волокна диафрагмальных нервов. В целом имеется довольно сильная корреляция между тяжестью одышки и вызывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.
Дифференциальная диагностика
Обструктивное поражение дыхательных путей (см. также гл. 202, 208). Причина нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям может локализоваться на любом уровне: от экстраторакальных крупных до мельчайших дыхательных путей, расположенных на периферии легких. Обструкция крупных внегрудных дыхательных путей может развиться остро, как, например, при аспирации пищи или какого-либо инородного тела, а также при ангионевротическом отеке голосовой щели. Косвенные признаки или утверждения свидетелей могут позволить врачу заподозрить аспирацию инородного тела, а указания на аллергию в анамнезе в сочетании с разбросанными по телу больного элементами сыпи в виде крапивницы подтверждают вероятность развития отека голосовой щели. Острые формы обструкции верхних дыхательных путей относятся к области неотложной медицины. Хронические формы обструкции, нарастающие постепенно, могут иметь место при опухолях или фиброзном стенозе вследствие трахеостомии или продленной интубации трахеи. Как при острой, так и при хронической обструкции дыхательных путей кардинальным симптомом является одышка, а характерными признаками — стридор и втяжение надключичных областей при вдохе.
Обструкция внутригрудных дыхательных путей может возникнуть остро и затем рецидивировать или медленно прогрессировать, обостряясь при респираторных инфекциях. Периодическая остро возникающая обструкция, сопровождающаяся свистящими хрипами, представляет собой типичную астму. Хронический кашель с выделением мокроты типичен для хронического бронхита и бронхоэктазов. При хроническом бронхите длительное выделение мокроты наиболее часто сочетается с генерализованными грубыми хрипами, при бронхоэктазах хрипы выслушиваются в каком-то ограниченном участке легких. Интеркуррентные инфекции приводят к усугублению кашля, увеличению количества выделяемой гнойной мокроты, усилению одышки. При этом больной может жаловаться на ночные пароксизмы одышки, сопровождающиеся свистящим дыханием. Кашель и отхаркивание мокроты облегчают состояние.
Многолетняя одышка при физическом напряжении, переходящая в одышку в покое, характерна для пациентов с обширной эмфиземой легких. Будучи паренхиматозным заболеванием по определению, эмфизема, как правило, сопровождается обструкцией дыхательных путей.
Диффузные паренхиматозные заболевания легких (см. также гл. 209). Эта категория включает целый ряд заболеваний от острой пневмонии до таких хронических поражений легких, как саркоидоз и различные формы пневмокониоза. Данные анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентгенологически, часто позволяют поставить диагноз. У таких больных часто отмечается тахипноэ, а уровни Рсоа и Ро, артериальной крови ниже нормальных величин.
Физическая активность часто приводит к дальнейшему снижению Ро2. Легочные объемы уменьшены; легкие становятся более, жестки ми, чем в норме, т. е. теряют эластичность.
Окклюзирующие заболевания сосудов легких (см. также гл. 211). Повторные эпизоды одышки, возникающие в покое, часто встречаются при рецидивирующих эмболиях сосудов легких. Наличие такого источника эмболии, как флебит нижней конечности или тазовых сплетений, во многом помогает врачу заподозрить этот диагноз. При этом газовый состав артериальной крови практически всегда отклонен от нормы, в то время как легочные объемы, как правило, нормальны или лишь минимально изменены.
Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц (см. также гл. 215). Физикальное обследование позволяет обнаружить такие нарушения, как тяжелый кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка или спондилит. Хотя при каждой из этих деформаций грудной клетки можно наблюдать появление одышки, как правило, только тяжелый кифосколиоз приводит к нарушению вентиляции легких, настолько выраженной, что развивается хроническое легочное сердце и дыхательная недостаточность. Даже если при воронкообразной грудной клетке не нарушаются жизненная емкость и другие объемы легких, а также прохождение воздуха по дыхательным путям, тем не менее всегда имеются признаки сдавления сердца смещенной кзади грудиной, что препятствует нормальному диастолическому заполнению желудочков, особенно при физической нагрузке, предъявляющей повышенные требования к кровообращению. Следовательно, при этом заболевании одышка может иметь определенный кардиогенный компонент.
Как слабость, так и паралич дыхательной мускулатуры могут привести к дыхательной недостаточности и одышке (см. гл. 215), однако чаще всего признаки и симптомы неврологических или мышечных расстройств при этом в большей степени затрагивают другие системы организма.
Заболевания сердца. У пациентов с заболеванием сердца одышка при физическом напряжении наиболее часто является следствием повышенного давления в легочных капиллярах. Помимо таких редких заболеваний, как обструктивное поражение легочных вен (см. гл. 185), гипертензия в системе легочных капилляров возникает в ответ на повышение давления в левом предсердии, которая в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка (см. гл. 181, 182), уменьшения податливости левого желудочка и митрального стеноза. Повышение гидростатического давления в сосудистом русле легких приводит к нарушению равновесия Старлинга (см. раздел «Отек легких»), в результате чего происходит транссудация жидкости в интерстициальное пространство, уменьшается податливость легочной ткани, активируются юкстакапиллярные рецепторы, расположенные в альвеолярном интерстициальном пространстве. При длительной легочной венозной гипертензии утолщается стенка сосудов легких, пролиферируют периваскулярные клетки и фиброзная ткань, вызывая дальнейшее уменьшение податливости легких. Накопление жидкости в интерстиции нарушает пространственные соотношения между сосудами и дыхательными путями. Сдавление мелких дыхательных путей сопровождается уменьшением их просвета, в результате чего повышается сопротивление дыхательных путей. Уменьшение податливости и повышение сопротивления дыхательных путей увеличивают работу дыхания. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное увеличение частоты дыхания до определенной степени уравновешивают эти изменения. При тяжелых заболеваниях сердца, при которых обычно происходит повышение как легочного, так и системного венозного давления, может развиться гидроторакс, усугубляющий нарушения функции легких и усиливающий одышку. У больных с сердечной недостаточностью, с выраженным уменьшением сердечного выброса одышка может быть также обусловлена утомлением дыхательной мускулатуры вследствие снижения ее перфузии. Этому также способствует метаболический ацидоз, являющийся характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности. Наряду, с вышеуказанными факторами причиной одышки может быть тяжелая системная и церебральная аноксия, развивающаяся, например, при физической работе у пациентов с врожденными заболеваниями сердца и при наличии шунтов справа налево.
Поначалу одышка сердечного происхождения воспринимается больным, как чувство удушья, возникающее при повышении физической нагрузки, но затем, с течением времени, она прогрессирует, так что через несколько месяцев или лет чувство нехватки воздуха появляется уже в покое. В некоторых случаях первой жалобой пациента может быть непродуктивный кашель, возникающий в положении лежа, особенно в ночное время.
Ортoпноэ, т. е. одышка, развивающаяся в положении лежа, и пароксизмальная ночная одышка, т. е. приступы чувства нехватки воздуха, появляющиеся обычно ночью и приводящие к пробуждению больного, считаются характерными признаками далеко зашедших форм сердечной недостаточности, при которых повышено венозное и капиллярное давление в легких. Эти формы одышки подробно обсуждаются в гл. 182. Ортопноэ является результатом перераспределения гравитационных сил, когда больной занимает горизонтальное положение. Увеличение внутригрудного объема крови сопровождается повышением легочного венозного и капиллярного объема, что в свою очередь повышает объем закрытия (см. гл. 200) и уменьшает жизненную емкость легких. Дополнительным фактором, способствующим возникновению одышки в горизонтальном положении, является повышение уровня стояния диафрагмы, что приводит к уменьшению остаточного объема легких. Одновременное уменьшение остаточного объема и объема закрытия легких приводит к выраженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами.
Пароксизмальная (ночная) одышка. Известное также под названием сердечная астма, это состояние характеризуется тяжелыми приступами удушья, возникающими, как правило, ночью и приводящими к пробуждению больного. Приступ пароксизмальной одышки Может быть спровоцирован любым фактором, усугубляющим уже имеющийся застой в легких. В ночное время общий объем крови чаще всего увеличивается за счет реабсорбции отеков, чему способствует горизонтальное положение тела. Происходящее перераспределение объема крови приводит к повышению внутригрудного объема крови, что и усугубляет застойные изменения в легких. Во сне человек может перенести достаточно массивное заполнение легких кровью. Пробуждение наступает только в том случае, когда развиваются истинный отек легких или бронхоспазм, вызывающие у больного чувство удушья и тяжелое хрипящее дыхание.
Дыхание Чейна— Стокса. См. гл. 182.
Диагноз. Диагноз сердечной одышки ставится при выявлении у пациента при сборе анамнеза и физикальном обследовании заболевания сердца. Так, у больного в анамнезе могут быть указания на перенесенный инфаркт миокарда, при аускультации слышны III и IV тоны сердца, возможны признаки увеличения левого желудочка, набухание яремных вен шеи, периферические отеки. Часто можно увидеть рентгенологические признаки сердечной недостаточности, интерстициального отека легких, перераспределения сосудистого рисунка легких, накопления жидкости в междолевых промежутках и плевральной полости. Нередко встречается кардиомегалия, хотя общие размеры сердца могут оставаться в норме, в частности у пациентов, у которых одышка является результатом острого инфаркта миокарда или митрального стеноза. Левое предсердие расширяется обычно в более поздние сроки заболевания. Электрокардиографические данные (см. гл. 178) не всегда бывают специфичными для того или иного заболевания сердца и поэтому не могут однозначно указывать на кардиальное происхождение одышки. В то же время у больного с сердечной одышкой электрокардиограмма редко остается нормальной.
Дифференциальный диагноз между сердечной и легочной одышкой. У боль шинства больных с одышкой имеются очевидные клинические признаки заболевания сердца или легких. Одышка при хроническом обструктивном поражении легких, как правило, прогрессирует более постепенно, чем при заболеваниях сердца. Исключением, конечно же, служат те случаи, когда обструктивное поражение легких осложняется инфекционным бронхитом, пневмонией, пневмотораксом или обострением астмы. Как и больные с кардиальной одышкой, больные с обструктивным поражением легких могут также просыпаться ночью с чувством нехватки воздуха, которое, однако, обычно вызвано накоплением мокроты. Больной испытывает облегчение после откашливаний.
Трудности при выяснении происхождения одышки могут еще больше возрастать при наличии у больного заболевания, поражающего как сердце, так и легкие. Больные с длительным анамнезом хронического бронхита или астмы, у которых развивается левожелудочковая недостаточность, нередко страдают от повторяющихся приступов бронхоспазмов и затруднения дыхания, осложняющихся эпизодами пароксизмальной ночной одышки и отека легких. Подобное состояние, а именно сердечная астма, обычно возникает у больных с явной клинической картиной заболевания сердца. Острый приступ сердечной астмы отличается от обострения бронхиальной астмы наличием обильного потоотделения, разнокалиберных пузырчатых хрипов в дыхательных путях и более частым развитием цианоза.
У больных с неясной этиологией одышки желательно выполнить исследование функции легких. В ряде случаев они помогают определить, чем вызвана. одышка: заболеванием сердца, легких, патологией грудной клетки или нервным возбуждением. В дополнение к обычным методам обследования кардиологических больных (см. гл. 176) определение фракции выброса в покое и во время физической нагрузки с помощью радиоизотопной вентрикулографии (см. гл. 179) позволяет провести дифференциальную диагностику одышки. Фракция левого желудочка снижена при левожелудочковой недостаточности, в то время как малые величины фракции выброса правого желудочка в покое и дальнейшее их снижение при физической нагрузке могут указывать на наличие тяжелого заболевания легких. Нормальные значения фракции выброса обоих желудочков как в покое, так и при физической нагрузке могут быть зарегистрированы в случае, если одышка является следствием беспокойства или симуляции. Внимательное наблюдение за пациентом. выполняющим тест на тредмиле, часто помогает разобраться в ситуации. В подобных обстоятельствах пациенты обычно жалуются на сильную нехватку воздуха, однако дыхание при этом не затруднено или абсолютно неритмично.
Невроз страха. Диагноз одышки при неврозе страха поставить бывает довольно трудно. Признаки и симптомы острой или хронической гипервентиляции не всегда позволяют провести грань между неврозом страха и другими заболеваниями, например рецидивирующей эмболией сосудов легких. Не менее сложная ситуация возникает, когда гипервентиляционный синдром сочетается с загрудинными болями и электрокардиографическими изменениями. Подобное сочетание обычно рассматривают как нейроциркуляторную астению (см. гл. 4). При этом загрудинные боли, как правило, острые, кратковременные, не имеют постоянной локализации, а электрокардиографические изменения возникают наиболее часто во время реполяризации желудочков. Тем не менее периодически может быть зарегистрирована и эктопическая активность желудочков сердца.
Для того чтобы быть уверенным, что причиной одышки является действительно беспокойство, может потребоваться выполнение довольно многочисленных исследований функции легких и сердца. Заподозрить психогенную природу одышки позволяют такие характерные признаки, как частые глубокие вдохи, а также своеобразный неритмичный тип дыхания. Часто при этом дыхание нормализуется во сне.
Отек легких
Кардиогенный отек легких
Чаще всего первичной причиной одышки, сочетающейся с застойной сердечной недостаточностью, является переполнение кровью сосудистой системы легких вследствие повышения легочного венозного давления. Легкие становятся менее эластичными, повышается сопротивление мелких дыхательных путей, отмечается также усиление притока лимфы, которое, видимо, направлено на поддержание на постоянном уровне внесосудистого объема жидкости. Эта ранняя стадия заболевания проявляется обычно умеренным тахипноэ, а при исследовании газового состава артериальной крови выявляется снижение как Ро2, так и Рсо2, что сочетается с повышением альвеолоартериальной разницы по кислороду. Тахипноэ, являющееся, вероятно, результатом стимуляции рецепторов легочной интерстициальной ткани, само по себе может усиливать лимфатический приток, так как при этом активируется присасывающая функция грудной клетки. Описанные изменения легко можно выявить при динамической аускультации и рентгенографии, что указывает на наличие застойной сердечной недостаточности. Если повышение внутрисосудистого давления достигает определенной величины и сохраняется достаточное время, то в результате, несмотря на активный отток лимфы, происходит накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Именно в этот момент наступает ухудшение состояния больного: усиливается тахипноэ, прогрессирует нарушение газообмена, появляются такие рентгенологические признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. Уже на этой промежуточной стадии заболевания наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Вплоть до этой стадии отек легких является исключительно интерстициальным. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, вслед за этим развивается альвеолярный отек, характеризующийся заполнением альвеол жидкостью, содержащей эритроциты и макромолекулы. Если раньше рентгенологические признаки перераспределения легочного кровотока рассматривали как первые и слабые признаки интерстициального отека легких, то последние данные свидетельствуют о том, что эти признаки возникают уже после развития альвеолярного отека. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина отека легких с двустронними влажными хрипами и хрипящим дыханием, диффузным затемнением легочных полей преимущественно в проксимальных областях ворот легких при рентгенографии грудной клетки. В типичных случаях больной беспокоен, отмечается обильное потоотделение, выделяется пенистая мокрота с прожилками крови. Усугубляется нарушение газообмена, нарастает гипоксия, а возможно, и гиперкапния. При отсутствии эффективного лечения (см. гл. 182) прогрессируют ацидемия, гипоксия, наступает остановка дыхания.
Описанные выше ранние следствия накопления жидкости в легких подчиняются закону Старлинга об обмене жидкости между капиллярами и интерстициальным пространством:
Накопление жидкости = К[(Рс—PIF)—?(?рl—?IF)]—Q,
где К — коэффициент проницаемости;
Рc — среднее внутрикапиллярное давление;
IF — онкотическое давление интерстициальной жидкости;
Р — среднее давление интерстициальной жидкости;
— коэффициент отражения макромолекул;
pl — онкотическое давление плазмы;
Q — величина лимфотока.
Силами, заставляющими жидкость покинуть сосуд, являются Рс и ?IF. Как правило, они превышают силы, стремящиеся вернуть жидкость в сосудистое русло, — алгебраическую сумму PIF и ?pl. Приведенное выше уравнение подразумевает, что в случае изменения равновесия сил лимфоток увеличивается, что предотвращает накопление интерстициальной жидкости. Однако на поздних стадиях заболевания, когда разрываются соединения сначала между эндотелиальными, а затем и между альвеолярными клетками, проницаемость и рефлексивный коэффициент значительно меняются. Таким образом, на начальных этапах отек легких представляет собой гемодинамический процесс фильтрации и клиренса жидкости. При прогрессировании патологического состояния происходит структурная и функциональная поломка альвеолярно-капиллярной мембраны.
Некардиогенный отек легких
Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Старлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорбции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических состояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повышение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после быстрой эвакуации обширного пневмоторакса не последнюю роль играет формирование отрицательного давления в интерстициальном пространстве. В подобной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгенографии. В последние годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого приступа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это предположение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним примером заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфатического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатических сосудов. В подобных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над другими симптомами основного патологического процесса.
Существуют и другие заболевания, характеризующиеся повышением содержания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутрисосудистыми и интерстициальными силами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальным прототипом подобных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под действием внешнего токсического агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспирацию, шок, в особенности вследствие грамотрицательной септицемии и геморрагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, очевидно, негемодинамическая. Эти состояния, которые могут приводить к формированию респираторного дистресс-синдрома у взрослых, обсуждаются в гл. 216.
Другие формы отека легких. Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Старлинга. Другими словами, их механизм остается неясным. Передозировка наркотиков считается одним из факторов, предрасполагающих к отеку легких. Хотя наиболее частой причиной является незаконное парентеральное введение героина, отек легких нередко развивается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или пероральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к подобному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей степени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение давления в легочных капиллярах.
Подъем на большую высоту в сочетании с интенсивной физической нагрузкой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в последнее время, показывают, что у местных жителей, хорошо акклиматизировавшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на высоту после даже относительно кратковременного пребывания на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высотного отека легких остается неясным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рассматривают констрикцию легочных вен, другие—легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую высоту. Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может явиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.
Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболеваниями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудочка. Хотя большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической нервной системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Известно, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последующим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, возможно, что при этом уменьшается также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давление в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Последние экспериментальные исследования позволяют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредственным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее значим в сравнении с нарушением равновесия сил Старлинга. Лечение отека легких см. гл. 182.
Токсический отек легких(острый респираторный дистресс-синдром)
Прочитайте:
Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности, проявляющейся удушьем. Выделяют следующие патогенетические механизмы развития отека легких:
значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);
Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения;подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).
Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации над всеми участками легких (картина снежной бури).
В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего характерны:
острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;
клинические и рентгенологические признаки отека легких;
