Сердечная недостаточность 2 а

Стандартный

Реферат: Сердечная недостаточность 2

IV. Используемая литература

Из азов биологии мне известно, что все живые организмы состоят из клеток, клетки, в свою очередь, объединяются в ткани, ткани образуют различные органы. А анатомически однородные органы, обеспечивающие какие-либо сложные акты деятельности объединяются в физиологические системы. В организме человека выделяют системы: крови, кровообращения и лимфообращения, пищеварения, костную и мышечную, дыхания и выделения, желез внутренней секреции, или эндокринную, и нервную систему. Подробнее я рассмотрю строение и физиологию системы кровообращения.

Система кровообращения состоит из сердца и сосудов: кровеносных и лимфатических.Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей. Сердце за счет своей нагнетательной деятельности обеспечивает движение крови по замкнутой системе сосудов.

Кровь непрерывно движется по сосудам, что дает ей возможность выполнять все жизненно важные функции, а именно транспортную (перенос кислород и питательные вещества), защитную (содержит антитела), регуляторную (содержит ферменты, гормоны и другие биологически активные вещества).

Сердце человека полый мышечный орган. Сплошной вертикальной перегородкой сердце делится на две половины: левую и правую. Вторая перегородка, идущая в горизонтальном направлении, образует в сердце четыре полости: верхние полости предсердия, нижние желудочки. Масса сердца новорожденных в среднем равна 20 г. Масса сердца взрослого человека составляет 0,4250,570 кг. Длина сердца у взрослого человека достигает 1215см, поперечный размер 810 см, переднезадний 58 см. Масса и размеры сердца увеличиваются при некоторых заболеваниях (пороки сердца), а также у людей, длительное время занимающихся напряженным физическим трудом или спортом.Стенка сердца состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного. Внутренний слой представлен эндотелиальной оболочкой (эндокард ), которая выстилает внутреннюю поверхность сердца. Средний слой (миокард) состоит из поперечно-полосатой мышцы. Мускулатура предсердий отделена от мускулатуры желудочков соединительнотканной перегородкой, которая состоит из плотных фиброзных волокон фиброзное кольцо. Мышечный слой предсердий развит значительно слабее, чем мышечный слой желудочков, что связано с особенностями функций, которые выполняет каждый отдел сердца. Наружная поверхность сердца покрыта серозной оболочкой (эпикард). которая является внутренним листком околосердечной сумкиперикарда. Под серозной оболочкой расположены наиболее крупные коронарные артерии и вены, которые обеспечивают кровоснабжение тканей сердца, а также большое скопление нервных клеток и нервных волокон, иннервирующих сердце. Перикард (сердечная сорочка) окружает сердце как мешок и обеспечивает его свободное движение. Перикард состоит из двух листков: внутреннего (эпикард) и наружного, обращенного в сторону органов грудной клетки. Между листками перикарда имеется щель, заполненная серозной жидкостью. Жидкость уменьшает трение листков перикарда. Перикард ограничивает растяжение сердца наполняющей его кровью и является опорой для коронарных сосудов.

В сердце различают два вида клапановатриовентрикулярные (предсердно-желудочковые) и полулунные. Атриовентрикулярные клапаны располагаются между предсердиями и соответствующими желудочками. Левое предсердие от левого желудочка отделяет двустворчатый клапан. На границе между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. Края клапанов соединены с папиллярными мышцами желудочков тонкими и прочными сухожильными нитями, которые провисают в их полость. Полулунные клапаны отделяют аорту от левого желудочка и легочный ствол от правого желудочка. Каждыйполулунный клапан состоит из трех створок (кармашки), в центре которых имеются утолщения узелки. Эти узелки, прилегая, друг к другу, обеспечивают полную герметизацию при закрытии полулунных клапанов.

В деятельности сердца можно выделить две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1с, а систола желудочков 0,3 с. диастола предсердий занимает 0,7с, а желудочков 0,5 с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4 с. Весь сердечный цикл продолжается 0,8с. Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

II. Клиника сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Она является проявлением и следствием патологических состояний, поражающих сердечную мышцу или (и) затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких, миокардита, дистрофии миокарда, в том числе тиреотоксической, спортивной и других. Сердечная недостаточность, вызванная нарушениями работы сердца, вследствие формирования рубцовой ткани, замещающей сердечную мышцу после перенесённого инфаркта, является непосредственным продолжением патологического процесса, составляющего цепочку: стенокардия — инфаркт — постинфарктный кардиосклероз (то есть рубец), а как следствие сердечная недостаточность.

Проявлениями сердечной недостаточности являются такие симптомы, как отёки, преимущественно на нижних конечностях, одышка, особенно усиливающаяся при горизонтальном положении пациента, что вызывает желание находиться даже в постели в полусидячем положении, головокружение, потемнение в глазах и другие характерные признаки.

Крайним проявлением сердечной недостаточности является отёк лёгких, тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни пациента, требующее экстренной врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии. Возникает отёк легких, как проявление, так называемого, застоя по малому (лёгочному) кругу кровообращения, когда повышение давления в последнем приводит к пропотеванию жидкой части крови (плазмы) непосредственно в лёгочные альвеолы. В конечном счете, этой жидкостью заполняются лёгкие и нарушается их дыхательную функция. У больного в таком состоянии возникает сильнейшая одышка с характерным клокочущим дыханием, страх смерти, стремление находиться в сидячем положении.

Как известно, острая и хроническая сердечная недостаточность являются одними из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, что ввиду чрезвычайной распространенности данного вида патологии, делает очень серьезной проблему лечения этих двух состояний.

В чем заключается лечение сердечной недостаточности, какова роль врача, и что может сделать сам пациент?

Сердечная недостаточность нередко протекает на фоне различных нарушений обмена веществ. Так, например, довольно часто сочетано с сердечной недостаточностью наблюдается сахарный диабет (нарушение обмена углеводов и жиров), а нарушения вводно-солевого обмена (задержка в организме воды и солей) вообще можно считать неотъемлемой частью синдрома сердечной недостаточности. Добавим также, что подобные нарушения обмена веществ в значительной степени осложняют течение сердечной недостаточности. Именно поэтому в лечении сердечной недостаточности большое внимание уделяется диетологическому лечению. Принципы диетологического лечения сердечной недостаточности это:

1. Ограничение потребления продуктов богатых холестерином и животными жирами;

2. Ограничение общей калорийности пищи (до 1900-2500 ккал) и отказ от продуктов богатых легкоусвояемыми углеводами (сладости, мучные изделия, сладкие фрукты, мед);

3. Ограничение потребления соли (до 5-6 г. в сутки, включая соль уже содержащуюся в готовых блюдах и продуктах);

4. Ограничение потребления жидкости до 1,5 л. (включая жидкие блюда, чай, соки и пр.). Более строгое ограничение потребления жидкости может только усугубить состояние больного и потому не рекомендуется.

5. Использование в пищу продуктов богатых калием: изюм, курага, бананы, картофель, персики, овсяная крупа, гречиха).

6. Обогащение пищи продуктами с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот: растительные масла, маслины, жирные сорта рыбы.

III. Помощь при сердечной недостаточности

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ, в медицине, — срочные лечебно-профилактические мероприятия при несчастных случаях, отравлениях и внезапных заболеваниях (напр. иммобилизация при переломе костей). Может быть оказана врачом, средним медицинским работником, а также лицом, не имеющим специальной медицинской подготовки (само- и взаимопомощь).

Отёк лёгких является вариантом острого развития сердечной недостаточности и правильно помочь больному при таком развитии ситуации крайне важно. Придание пациенту сидячего положения, при начале приступа, первый и самый доступный способ помощи ему. Излишне наверное говорить, о том, что сразу же необходимо вызвать «скорую помощь». Кроме того, уже до прибытия бригады, возможно применение под язык, какого либо препарата из группы сердечных гликозидов, как правило, дигоксина (самый распространённый препарат) или целанида. Имеет смысл дача сильнодействующего мочегонного препарата, которым чаще всего является лазикс (фуросемид). Все же дальнейшие мероприятия должны проводить профессионалы.

Основными средствами, применяемыми при хроническом варианте развития сердечной недостаточности являются всё те же сердечные гликозиды, относящиеся к группе лекарств называемых кардиотоническими, то есть повышающими тонус сердечной мышцы, и поднимающими таким образом, эффективность работы сердечного насоса. Основным препаратом является всё тот же дигоксин, реже применяется целанид. Подбор дозировки сердечных гликозидов должен производиться только кардиологом под контролем ЭКГ исследования, ввиду их токсичности в случае передозировки и способности накапливаться в организме. Обе эти особенности обусловливают приём данных лекарств по специальной схеме индивидуально разрабатываемой врачом для каждого пациента. Пациент же должен неукоснительно придерживаться назначений врача.

Кроме того, кардиотоническим эффектом обладает такой препарат как коэнзим Q10, выпускаемый различными фирмами в основном как БАД (биологически активная добавка). Применение его способно уменьшить потребность в сердечных гликозидах, а в лёгких случаях и вовсе отказаться от них. Поэтому при его применении, врачом должно вестись обязательное наблюдение и корректировка дозы гликозидов.

Другой группой препаратов назначаемых практически всем больным являются мочегонные, зачастую обладающие свойством выведения из организма калия, в связи с чем, они тоже должны приниматься по назначенной схеме, либо комбинируясь между собой, либо с назначением коррекции препаратами калия, (панангин, аспаркам) и обязательно с определёнными паузами между курсами приёма.

IV. Используемая литература

Классификация сердечной недостаточности.

Классификация острой лево- желудочковой недостаточности по T. Killip — J. Kimball при остром инфаркте миокарда — см. главу 9.

Общепринятая классификация хронической сердечной не­достаточности Нью-Йоркской ассоциации кардиологов — NYHA (1973) базируется на клинической оценке наличия и выраженности ограничения функционального состояния больных, то есть их толерантности к повседневной физической нагрузке (табл. 53). Основными симптомами, ко­ торые обусловливают ограничение физической активности, являются одыш­ ка, сердцебиение, утомляемость и слабость. Недостатками классификации NYHA являются субъективность критериев и ограниченное количество гра­ даций, вследствие чего почти все больные с развернутой клинической карти­ ной сердечной недостаточности относятся либо к III. либо к IV классу.

Более точно оценить выраженность ограничения переносимости больны­ ми физической нагрузки позволяет определение их физической работоспо­ собности и потребления кислорода на последнем этапе нагрузки с помощью субмаксимального спировелоэргометрического теста. На этих количествен­ ных показателях основывается классификация физического состояния и тру­ доспособности больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями Н.М.Амо-сова и ЯА.Бендета (1975), которая предусматривает выделение 5 групп фи­ зического состояния (табл. 54).

В нашей стране на практике продолжают пользоваться классифика­ цией недостаточности кровообращения Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, принятой на XII съезде терапевтов бывшего СССР в 1935 г. Она предусматривает разделение недостаточности кровообращения на острую и хроническую. Острая недостаточность включает синдромы острой сердечной, сосудистой, сердечно-сосудистой, левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Выделяют несколько стадий хрониче­ ской недостаточности кровообращения. отражающих после­довательность ее прогрессирования. В I стадии, или начальной, скрытой, симптомы недостаточности кровообращения появляются только при

повышенной физической нагрузке, которая ранее их не вызывала (напри­ мер, подъем на 4-й этаж). В покое гемодинамика и функция сердца не наруше­ ны. Трудоспособность умеренно ограничена. Эта стадия включает синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности. Во II стадии, дли­ тельной, выделяют 2 периода. Период А, или начало длительной стадии, характеризуется появлением симптомов недостаточности кровообращения при обычной физической нагрузке (например, подъем на 2-й этаж) и слабо выраженных нарушений функции сердца или какой-либо его части в покое. Трудоспособность значительно снижена. В период Б (конец длительной стадии) симптомы отмечаются при незначительной физической нагрузке и в покое. Характерны выраженные нарушения функции всех отделов сердца и расстройства гемодинамики в покое. Трудоспособность полностью утрачена. Во II стадии предусматривается выделение синдромов хронической сердеч­ ной и сердечно-сосудистой недостаточности и хронической недостаточности преимущественно левого и правого желудочка. В III стадии нарушения гемодинамики в покое резко выражены. Отмечаются необратимые дистрофи­ ческие изменения всех органов и тканей и стойкие нарушения их функции.

Следует отметить, что классификация хронической недостаточности кро­ вообращения КД.Стражеско и В.Х.Василенко более удобна для характерис­ тики стадийности недостаточности левых отделов сердца с вторичным раз­ витием недостаточности правых отделов. В то же время ее использование при изолированной правожелудочковой недостаточности, например, при хро­ ническом легочном сердце, представляет затруднения. На практике прихо­ дится встречаться и со случаями левожелудочковой недостаточности, при которой от начала развития и до конца жизни больного отмечаются призна­ ки недостаточности только одного отдела сердца, на что указывал Г.ФЛанг еще в 1936 г.

На основе классификации НД.Стражеско и В.Х.Василенко Н.М.Мухар- лямовым (1978) была разработана классификация хронической сердечной недостаточности с учетом ее этиологии, патогенеза и клинических вариан­ тов (табл. 55). Трехстадийная система развития сердечной недостаточности в ней сохранена, но I и II стадии разделены на два периода. Периоды Б этих стадий соответствуют I и Ш стадиям недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Период А I стадии — это доклиническая сердечная недостаточность, для которой характерны полное отсутствие жа­ лоб и минимальные нарушения функции миокарда при физической нагруз­ ке в виде небольшого повышения КДД желудочка и снижения ФВ. Период А III стадии проявляется тяжелой бивентрикулярной недостаточностью с пе- ршрерическими и i еками ^до анасарки^, асцшим, 1 идро 1 ораксом и другими симптомами и признаками и возможностью достижения их нестойкой поло­ жительной динамики при активной терапии. Учитывая определенные осо­ бенности течения и лечения, автор выделяет особые клинические варианты хронической сердечной недостаточности. К ним относятся гиперкинетиче­ ский вариант с относительно высоким МОС, коллаптоидный, характеризу­ ющийся сопутствующей сосудистой недостаточностью со снижением ОПСС

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image028.jpg» /%

период Б

Вследствие перегрузки Диастолическая Преимущественно Стадия II.

объемом недостаточность правожелудочковая период А

период Б

Первично-миокардиальная Смешанная Тотальная Стадия III.

(метаболическая) недостаточность Гиперкинетическая период А

недостаточность Коллаптоидная период Б

Сохраненный

синусовый ритм

Брадикардия

и АД, по-видимому, вследствие резкого уменьшения МОС, вариант с со­ храненным синусовым ритмом и брадикардией.

Дифференциальный диагноз при сердечной недостаточности предусматри­ вает: I этап — дифференциальная диагностика с другими заболеваниями, которые проявляются одышкой или удушьем, артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии тканей, цианозом и периферическими отеками; II этап — установление причины сердечной недостаточности в результате дифференциальной диагностики различных заболеваний, которые могут ее вызвать. Дифференциальному диагнозу при одышке, отеках и кардиомега- лии посвящены отдельные главы (в т. 2).

Диагноз сердечной недостаточности как клинического синдрома ставят главным образом на основании данных клинического обследования. Основ­ ными признаками левосторонней недостаточности являются одышка при физической нагрузке, в положении лежа и ортопноэ, правосторонней — уве­ личение печени, отеки, набухание шейных вен и повышение ЦВД, а в обоих случаях, кроме того, акроцианоз, олигурия, ритм галопа и увеличе­ние размеров сердца при физическом и особенно рентгенологическом об­ следовании. Последний критерий является важным, но не строго обязатель­ ным. Подтвердить диагноз позволяет демонстрация нарушения насосной фун­ кции желудочка (или желудочков) сердца на основании изменений показа­ телей кардиогемодинамики (МОС, КДО, КДД, ФВ) в покое, а в случаях начальной сердечной недостаточности — при физической нагрузке, по дан­ ным эхокардиографии, радионуклидной или рентгеноконтрастной вентри- кулографии и катетеризации сердца.

Осложнения сердечной недостаточности неспецифичны и отмечаются чаще в ее поздних стадиях.

1. Кровохарканье. Обусловлено диапедезом или разрывом расширенных ле­ гочных и бронхиальных капилляров вследствие значительного повышения в них давления. Изредка при разрыве мелких бронхиальных вен может возни­ кать легочное кровотечение. Является относительно ранним осложнением

левосторонней сердечной недостаточности, прекращается при развитии скле­ роза сосудистой стенки. Отмечается при сердечной астме, отеке легких, а также может быть обусловлено ТЭВЛА.

2. Частые респираторные инфекции и бронхопневмонии. Благоприятные ус­ ловия для инфекции создают застой и транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы, а также гиповентиляция.

3. Нарушения сердечного ритма и внезапная смерть. Удельный вес внезап­ ной сердечной смерти среди причин летальных исходов у больных с застой­ ной сердечной недостаточностью колеблется от 40 до 60 % ( CONSENSUS Trial Study Group. 1987; W. Stevenson и соавт. 1993), и по данным мета- анализа результатов 12 исследований составляет 44 % ( G. Francis. 1986). Кри­терием внезапной сердечной смерти при застойной сердечной недостаточно­ сти, включая выраженную, является внезапное наступление летального ис­ хода — в течение нескольких минут (до 1 ч) от момента появления новых симптомов либо во сне, на фоне стабилизации или положительной динами­ ки симптомов и признаков застойной сердечной недостаточности в предше­ ствующие 2—4 нед ( L. Hirkle. H. Thaler. 1982; H. Greene и соавт. 1989). При этом исчезновение пульса и потеря сознания предшествуют критическому падению МОС и нарушению периферического кровообращения, то есть шоку. Более половины случаев внезапной сеплечной смепти пои сеолечной нело- статочности связаны с потенциально фатальными желудочковыми аритмия­ ми ( P. Milner и соавт. 1985, и др.).

Основными и независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти при застойной сердечной недостаточности, как и у перенесших инфаркт миокарда, являются выраженная дисфункция миокарда (ФВ левого желу­ дочка менее 40 %) и сложные желудочковые аритмии, в том числе бессимп­ томные. Роль других предикторов, хорошо зарекомендовавших себя у по­ стинфарктных больных, — индуцируемой желудочковой тахикардии или фиб­ рилляции желудочков при электрофизиологическом исследовании, поздних потенциалов и уменьшения вариабельности ЧСС как показателя вегетатив­ ного дисбаланса — у больных с застойной сердечной недостаточностью, осо­ бенно некоронарогенного генеза, пока не определена и, по-видимому, от­ носительно невелика.

Частота бессимптомных желудочковых аритмий при холтеровском мони- торировании ЭКГ больных с застойной сердечной недостаточностью колеб­ лется в пределах 85—95 %, в том числе III — IV класса по B. Lown — 80—85 % и пробежек желудочковой тахикардии — 44-60 %. По данным мета-анализа P. Podrid и соавторов (1992) результатов 13 исследований, охватывавших 1322 таких больных, частота бессимптомных желудочковых аритмий составляет в среднем 87 %, а нестойкой желудочковой тахикардии — 45 %. Подвержен­ ность, тяжесть по B. Lown и суточное количество преждевременных желу­ дочковых сокращений, по-видимому, не зависят от этиологии сердечной недостаточности и не всегда коррелируют с ее выраженностью.

Морфологические изменения в миокарде с наличием более или менее обширных очагов склероза являются структурным субстратом ри-энтри, спо-

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image030.jpg» /%

собствуя дисперсии эффективного рефрактерного периода и мембранной проводимости в миокарде. К этому приводит и гипертрофия миокарда, кото­ рая, кроме того, сопровождается увеличением амплитуды последеполяриза- ций и тригтерной активности вследствие нарушения внутриклеточного об­ мена Са2+.

Важная роль в аритмогенезе принадлежит дисфункции желудочков. Про­ исходящее при этом регионарное или общее растяжение миокарда с увели­ чением стеночного напряжения приводит к укорочению потенциала дей­ ствия и эффективного рефрактерного периода, а также деполяризации мем­ браны в начале диастолы, которая может быть триггером и вызывать внеоче­ редной потенциал действия. Этот феномен, получивший название механо- электрической обратной связи, может объясняться наличием в клеточной мембране специальных Na + -каналов, активируемых при ее растяжении, от­ крытие которых, начиная с определенного числа, приводит к спонтанной деполяризации ( D. Hansen и соавт. 1990). Гетерогенность стеночного напря­ жения в различных участках желудочка при его дисфункции усугубляет дис­ персию де- и реполяризации миокарда и его аритмическую готовность. Изменению электрофизиологических свойств миокарда и их неоднородно­ сти способствует и ишемия миокарда.

В последние годы все большее внимание уделяется роли повышения ак­ тивности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой си­ стем, которое закономерно развивается при застойной сердечной недоста­ точности как важная компенсаторная реакция, направленная на поддержа­ ние МОС. Участие этих нейрогуморальных факторов в аритмогенезе реали­зуется путем как прямого воздействия на электрофизиологические свойства мембраны кардиомиоцитов, так и косвенного — за счет вторичной гипока- лиемии, увеличения объема внутрисосудистой жидкости, пред- и постнаг­ рузки и потребности миокарда в кислороде.

Существенное влияние на возникновение аритмий оказывают препара­ ты, которые применяют для лечения сердечной недостаточности (см. выше), вследствие выделения почками К+ и Mg 2+ (салуретики) либо повышения

автоматизма и возбудимости миокарда желудочков (инотропные агенты разного механизма действия). Имеющиеся данные об увеличении часто­ ты и тяжести желудочковых аритмий на фоне лечения р-агонистами и инги­ биторами фосфодиэстеразы позволяют предполагать их роль в повышении риска внезапной сердечной смерти таких больных. Отмечена способность некоторых прямых вазодилататоров, в частности миноксидила и производ­ ных дигидропиридина, увеличивать количество желудочковых экстрасистол и пробежек желудочковой тахикардии, что объясняют рефлекторной ак­ тивацией симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (М. Packer. 1992, и др.).

Для возникновения предсердных аритмий, среди которых особенно рас­ пространена мерцательная, важное значение имеют также дилатация полос­ тей сердца, гипоксия и ацидоз.

4. Печеночноклеточная недостаточность. Проявляется желтухой и изме­ нением лабораторных показателей функции печени. Основными причинами являются венозный застой и ухудшение ее перфузии как результат центра­ лизации кровотока в условиях низкого МОС. Нарушение функции печени выражено весьма умеренно и не требует специального лечения, однако по­ вышает опасность кровотечения при лечении антикоагулянтами. В отличие от первичных заболеваний печени, несмотря на гепатомегалию и асцит, спле- номегалия не характерна. Гипербилирубинемия и желтуха могут быть обус­ ловлены также внутрисосудистым гемолизом при инфаркте легкого, селе­ зенки, почки.

5. Осложнения вследствие стаза крови. Образующиеся в венах нижних ко­ нечностей и расширенных полостях сердца тромбы являются источниками эмболии и инфарктов легкого и внутренних органов.

6. Осложнения, обусловленные низким МОС. К ним относятся: а) хроничес­ кая почечная недостаточность; б) кардиоцеребральная недостаточность; в) ин­ фаркты органов пищеварительного канала без окклюзии артерий с карти­ ной острого живота.

7. Сердечная кахексия. Потеря массы тела, иногда значительная, отмеча­ ется при далеко зашедшей сердечной недостаточности и обусловлена: а) ано- рексией вследствие венозного застоя в печени и органах пищеварительного канала; б) нарушением всасывания жиров; в) повышением обмена веществ в результате значительного увеличения работы дыхательных мышц.

Лечение сердечной недостаточности. Традиционное лечение таких больных направлено на достижение симптоматического улучшения и уменьшение выраженности нарушений гемодинамики. Однако кооперативные плацебо- контролируемые исследования последних лет убедительно доказали существо­ вание реальной возможности изменения клинического течения застойной сердечной недостаточности и улучшения ее прогноза ( J. Cohn и соавт. 1986; CONSENSUS Trial Study Group. 1987, и др.). Это позволяет сместить акцен­ ты в подходе к таким больным от решения ближайших, тактических, задач к проведению долговременной программы по улучшению их выживаемости.

Поскольку выраженность сердечной недостаточности колеблется в

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image032.jpg» /%

Симптоматическое улучшение Увеличение выживаемости

Положительные инотропные агенты Некоторые периферические вазодилататоры

Периферические вазодилататоры Специфические инотропные агенты и ан-

Мочегонные препараты тиаритмические средства?

Ограничение соли Имплантированные автоматические дефиб-

Ограничение физической активности рилляторы

Отрицательные инотропные агенты и дру- Трансплантация сердца гие препараты, уменьшающие ЧСС Препараты, улучшающие диастолическое расслабление миокарда Трансплантация сердца

широких пределах, прежде всего следует оценить тяжесть состояния больно­ го и принять решение, насколько интенсивным должно быть лечение.

Общие принципы и средства лечения сердечной недостаточности. Ниже будут рассматриваться вопросы терапии преимущественно ее хронической формы, которые, однако, во многом применимы к острой. Неотложная те­рапия кардиогенного отека легких и острого легочного сердца как острой лево- и правожелудочковой недостаточности рассматривается ниже.

Лечение хронической лево-, правосторонней и тотальной сердечной не­ достаточности в принципе одинаково.

Ограничение физической активности основывается на спо­собности физической, а также эмоциональной нагрузки повышать потреб­ ность миокарда в энергии и кислороде и вызывать задержку Na + и воды вследствие увеличения секреции альдостерона и уменьшения перфузии по­ чек. При срыве механизмов компенсации постельный режим дает существен­ ный эффект, способствуя уменьшению венозного застоя, дилатации сердца и увеличению диуреза. Продолжительность соблюдения покоя зависит от тя­ жести и причины сердечной недостаточности, возраста больного. Слишком быстрое возобновление повседневной активности сразу после исчезновения отеков сводит на нет достигнутый эффект. Следует также учитывать увели­ чение венозного притока к сердцу в положении лежа и риска возникнове­ ния тромбоза глубоких вен и ТЭВЛА.

Для их предотвращения при необходимости длительной иммобилизации назначают гепарин в малых дозах подкожно до активизации больного.

Важное значение имеет ободрение пациента, а при сохранении тревож­ ности и нарушениях сна — применение транквилизаторов, антидепрессан­ тов и снотворных препаратов.

Уменьшить расход энергии и кислорода миокардом позволяют также нор­ мализация избыточной массы тела и адекватная коррекция артериальной гипертензии.

Оксигенотерапия показана в периоды ухудшения при снижении насыщения кислородом артериальной крови менее 90 %. Кроме случаев тя­желой гипоксемии, ее проводят через носовые катетеры увлажненным кис­ лородом, менее 100 % концентрации, 4-6 л/мин.

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image034.jpg» /%

Ограничение потребления соли с пищей .Поступление Na + усугубляет периферические проявления сердечной недостаточности, что осо­ бенно важно из-за уменьшения выделения его почками пропорционально снижению почечного кровотока и МОС.

Одно только прекращение досаливания готовой пищи и исключение из рациона солений и продуктов с высоким содержанием соли (жареный картофель, мясные и овощные консервы и др.) приводит к уменьшению потребления соли на 50 %. Большего ограничения приема соли при лечении адекватными дозами мочегонных препаратов обычно не требуется, кроме случаев особенно тяжелой сердечной недостаточности или низкой эффек­ тивности сильнодействующих мочегонных средств.

Ограничение жидкости. Поскольку объем внеклеточной жидко­сти прямо пропорционален содержанию соли, ограничение ее приема, обычно до 1,5 л/сут, показано в первую очередь при гипонатриемии разведения. Не­ обходимость в ограничении жидкости возникает также при далеко зашед­ шей сердечной недостаточности, особенно осложненной нарушением фун­ кции почек при рефрактерности к мочегонным препаратам. В таких случаях

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image036.jpg» /%

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image038.jpg» /%

Рис. 71. Точки приложения мочегонных средств и препаратов с мочегонным эффектом в нефроне (по B. Katzung и соавт. 1992, с дополнениями): /— допамин, дигиталис, ксан-тины; 2— ацетазоламид: 3— осмотические диуретики; 4— петлевые диуретики; 5— тиа- зидовые диуретики; 6— калийсберегающие диуретики. АДГ- антидиуретический гормон

давления наполнения желудочка может сопровождаться уменьшением его выброса вследствие уплощения кривой Франка—Старлинга при недоста­ точности переполнения (рис. 70), значительное уменьшение КДД и симп­ томов венозного застоя на путях притока обычно сопровождается лишь ми­ нимальным изменением УОС.

В зависимости от точки приложения по ходу нефрона препараты, оказы­ вающие мочегонное действие, распределяются, как показано на рис. 71.

1.Клубочек. Повышение клубочковой фильтрации приводит к увели­ чению количества профильтровавшихся Na + и их выведения с мочой. Этим свойством обладают сердечные гликозиды, допамин и ксан-тины (эуфиллин и др.).

2. В проксимальном извитом канальце осуществляется пассив­ная реабсорбция около 2/3 Na + и воды, связанная с активным транспортом NaHC 03, глюкозы и аминокислот. Развивающееся при этом повышение осмо­ тического давления в интерстициальной ткани почки обеспечивает пассив­ ный транспорт воды. За счет выхода NaHC 03 в проксимальном канальце возрастает концентрация СГ, что позволяет им реабсорбироваться по концен­ трационному градиенту. Вслед за С1

по электрохимическому градиенту пассивно реабсорбируется Na +. а вслед за NaCl по осмотическому градиенту всасывается вода.

Проксимальный извитой каналец служит местом приложения действия

ингибиторов карбоангидразы и осмотических диуретиков. Накапливаясь в его клетках, ингибиторы карбангидразы (диакарб, илифонурит, или ацетазоламид и др.) оказывают мочегонное действие за счет уменьше­ ния образования Н+, необходимых для реабсорбции NaHC 03. Чтобы нейтра­ лизовать НС03

, большее количество Na +. а следовательно, воды остается в просвете канальца. Мочегонный эффект связан с количеством профильтро­ вавшегося NaHC 03, которое возрастает при метаболическом алкалозе и сни­ жается при ацидозе. Поскольку обмен Н+ на Na +. уменьшается на всем протяжении канальцев, рН крови сдвигается в кислую сторону. Из-за быст­ рого развития толерантности ингибиторы карбоангидразы рекомендуют при­ менять 1—2 раза в неделю. В связи с этим, а также, учитывая слабый мочегон­ ный эффект, в настоящее время для лечения сердечной недостаточности их практически не используют, за исключением коррекции метаболического алкалоза.

Действие осмотических диуретиков (маннитол, мочевина и др.) основано на повышении осмолярности плазмы крови, что приводит к уси­ ленному переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло и ее пос­ ледующей экскреции почками. Развивающееся в первой фазе действия уве­ личение ОЦП сопряжено с опасностью возникновения отека легких, в свя­ зи с чем при сердечной недостаточности осмотические диуретики противо­ показаны.

3. Нисходящая часть петли Генле отличается низкой проницаемо­ стью для Na + и высокой для воды и мочевины. Вода здесь усиленно всасыва­ ется пассивно благодаря высокой осмолярности интерстициальной ткани, создаваемой мочевиной. Тонкая восходящая часть петли Генле, наоборот, проницаема для Na + и непроницаема для воды и мочевины. Вследствие ги- перосмолярности поступающей в нее провизорной мочи происходит пассив­ ная реабсорбция NaCl по осмотическому градиенту. В толстой восходящей части петли активно всасывается СГ, вслед за чем пассивно реабсорбирует- ся Na +. Непроницаемость этого отдела нефрона для воды приводит к повы­ шению осмотического давления в интерстициальной ткани и гипоосмоляр- ности канальцевого содержимого,

Петлевые диуретики фуросемид (лазикс) ,этакриновая кислота (урегит) и буметанид оказывают сильное мочегонное действие путем уменьшения активной реабсорбции СГ в толстой восходя­ щей части петли Генле. Это обусловливает снижение обратного всасывания Na + и в результате уменьшение гиперосмолярности интерстициальной тка­ни, которая в существенной мере определяет относительную плотность вы­ деляющейся мочи. Возможно, что вторым местом действия препаратов явля­ ется нисходящая часть петли Генле. Петлевые диуретики являются наиболее мощными из всех известных мочегонных средств, так как блокируют реаб- сорбцию до 25-40 % профильтровавшегося Na +. Хлоруретический эффект вы­ ражен больше, чем натрийуретический. Действуя проксимальнее места сек­ реции К+, они увеличивают его потери с мочой. Препараты назначают при необходимости значительного увеличения диуреза. Они эффективны при

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image040.jpg» /%

выраженном снижении клубочковой фильтрации. При внутривенном введе­ нии вазодилатирующее действие со снижением давления в легочных венах и, как результат, умень­шение преднагрузки, воз­ растает и развивается че­рез 2—10 мин, предше­ствуя увеличению диуре­за, которое наступает спу­ стя 15-30 мин. Этот эф­фект препаратов объясня­ет их успешное использо­ вание при лечении отека легких и тяжелой сердеч­ной недостаточности.

Благодаря мощности мочегонного действия, петлевые диуретики пред­ ставляют и наибольшую опасность в отношении развития тяжелых побоч­ных эффектов (см. ниже). Вследствие этого их сле­дует назначать только в случаях неэффективности более слабодействующих препаратов. При перораль- ном приеме начинают оказывать натрий- и диу­ретическое действие через 30—60 мин (табл. 56). Максимум действия на­блюдается спустя 4 ч, окончание — примерно через 6 ч. Препараты дают дозозависимый эффект в дозировках: 20—500 мг фуросемида, 50—200 мг этакриновой кислоты и 1— 8 мг буметанида. При хо­рошем эффекте для вос­полнения потерь К+ и Na +

и предотвращения побочного действия рекомендуют прием через день или 2 раза в неделю, если этого достаточно для поддержания постоянства массы тела (сухого веса). Лечение начинают с назначения 40 мг фуросемида и 25— 50 мг этакриновой кислоты утром натощак с постепенным увеличением дозы. При резистентности в случаях тяжелой сердечной и почечной недостаточно­сти мочегонный эффект можно усилить путем распределения суточной дозы на 2 и даже 3 приема (рано утром, около 12 и 17—18 ч).

4. Вдистальном извитом канальце происходит активная ре-

абсорбция Na +. которая усиливается под влиянием альдостерона. При этом

Na + обменивается на секретируемый в просвет канальца К+.

Дистальный извитой каналец и дистальный сегмент петли Генле являют­ ся местом действия тиазидовых диуретиков, механизм которого не вполне ясен. По-видимому, он связан с уменьшением проницаемости ка­ нальца для Na +. вследствие чего снижается реабсорбция этого иона. Одно­ временно увеличивается секреция К+.

По силе мочегонного действия тиазидовые диуретики занимают проме­ жуточное положение, уступая место петлевым диуретикам. В наибольшей эффективной дозе они уменьшают реабсорбцию Na + лишь на 5 % от его профильтровавшегося количества, чего, однако, оказывается достаточным для получения эффекта у ряда больных с отеками. Тиазидовые диуретики неэффективны при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, что ограничивает их применение при тяжелой сердечной недостаточности.

Лечение начинают с назначения гидрохлортиазида (гипотиазида) 1 раз в сутки утром с постепенным увеличением дозы до 50—100 мг. В связи с упло­ щением кривой зависимости доза—эффект повышение разовой дозировки свыше 100 мг не вызывает дальнейшего увеличения диуреза и поэтому не­ целесообразно. При пероральном приеме действие начинается через 1—2 ч и достигает максимума через 4 ч, а его продолжительность в большинстве слу­ чаев составляет до 12 ч (см. табл. 56). Предпочтительнее прием 2-3 раза в неделю под контролем измерения массы тела, которое желательно прово­ дить ежедневно. Побочные эффекты и предосторожности описаны ниже.

5. В собирательных трубках происходит активная реабсорбция Na +

под влиянием альдостерона, который обменивается на К+ и Н+, секретиру-

емые в их просвет. При этом количество обмениваемого К+ зависит от содер­

жания Na + в канальцевой жидкости. При его повышении в случаях увеличе­

ния поступления соли с пищей или уменьшения реабсорбции в более прок­

симальных отделах нефрона под действием петлевых диуретиков и тиазидов,

секреция К+ возрастает. В собирательных трубках происходит также активная

реабсорбция воды, которая целиком определяется действием антидиурети­

ческого гормона на канальцевую проницаемость.

Способностью ингибировать действие альдостерона и тем самым умень­ шать реабсорбцию Na + и потери К+ обладают спиронолактон, амилорид и триамтерен. Благодаря тому, что торможение секреции К+ выражено в зна­чительно большей степени, чем увеличение выделения Na +. эти препараты получили название калийсберегающих. Для увеличения диуреза в

качестве монотерапии их применяют только при циррозе печени. При сер­ дечных и почечных отеках эти препараты используют исключительно в соче­ тании с более сильными мочегонными средствами в целях уменьшения по­ терь К+ с мочой. При этом, чтобы избежать развития гиперкалиемии, необ­ ходим систематический контроль содержания К+ в плазме крови. Риск его повышения возрастает при одновременном приеме ингибиторов АПФ и осо­бенно при олигурии, вследствие чего такие препараты противопоказаны при почечной недостаточности.

Спиронолактон (верошпирон) оказывает свое действие путем свя­зывания с клеточными рецепторами альдостерона, являясь его истинным конкурентным антагонистом. Эффективные дозы колеблются в пределах от 25 до 400 мг в сутки в зависимости от выраженности альдостеронизма. Ха­ рактерно отсроченное действие, которое достигает максимума через 24—72 ч. Спиронолактон стимулирует образование ренина, ангиотензина II. а а ре­ зультате — альдостерона, вследствие чего в процессе лечения может требо­ ваться увеличение дозы.

Поскольку триамтерен и амилорид не являются истинными ан­тагонистами альдостерона, в отличие от спиронолактона, они эффективны в начальных стадиях сердечной недостаточности при отсутствии гиперальдо- стеронизма. В дозе от 5 до 20 мг в сутки амилорид оказывает более сильное действие и лучше переносится, чем триамтерен, а также спиронолактон.

Специальные проблемы при лечении мочегонными препаратами сердечной недостаточности. 1. Избыточный диурез и абсолютная гипо­натриемия (гипонатриемия истощения). Применение больших доз мочегонных препаратов, особенно наиболее мощных петлевых диурети­ ков, может вызывать уменьшение ОЦП, венозного притока к сердцу, МОС и следовательно, артериальную гипотензию и снижение клубочковой филь­ трации. Это особенно опасно в случаях преимущественно диастолической сердечной недостаточности, при которой адекватный МОС обеспечивается повышением КДД, как, например, при гипертрофической кардиомиопа- тии, констриктивном перикардите и, в меньшей степени, в острый период инфаркта миокарда. Пагубный эффект оказывает и рефлекторная стимуля­ ция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Клинически у больных появляются выраженная слабость, сонливость, мышечные судороги, отме­ чаются снижение тургора кожи, малый быстрый пульс, олигурия. Заподоз­ рить гиповолемию позволяют развитие при схождении отеков постуральной гипотензии, исчезновение видимой пульсации шейных вен, азотемия, по­ вышение гематокритного числа. Содержание Na + и СГ в крови — в пределах нормы. Лечение заключается в приостановлении приема мочегонных препа­ратов, увеличении поступления соли с пищей, а при необходимости — внут­ривенной инфузии 3—5 % раствора натрия хлорида. При возобновлении мо­ чегонной терапии используют меньшие дозы более слабых средств.

2. Относительная гипонатриемия, или гипонатриемия разведения. Возникает при преимущественной задержке воды вследствие свойственной ряду больных с сердечной недостаточностью гиперсекреции

антидиуретического гормона и вазопрессина, а также при резком повыше­ нии содержания ангиотензина II. Больных беспокоят слабость, жажда и пло­ хое общее самочувствие. В отличие от абсолютной гипонатриемии в таких случаях сохраняются отеки, снижается содержание Na + в крови и уменьша­ ется относительная плотность мочи (при гипонатриемии истощения она повышена). Лечение состоит в резком ограничении приема жидкости (до 500-800 мл в сутки), а также в сочетанном применении фуросемида с ин­ гибиторами АПФ.

З.Гипокалиемия. Причинами являются: 1) увеличение обмена Na + на К+ в конечных отделах дистальных извитых канальцев и собирательных труб­ ках как результат блокады реабсорбции Na + в проксимальной части нефро- на; 2) повышение секреции альдостерона в ответ на снижение содержания Na + в крови. Настораживает в отношении возможности гипокалиемии появ­ ление выраженной мышечной слабости, тошноты, рвоты, иногда — артери­ альной гипотензии, а также эктопических аритмий. Особенно опасны желу­ дочковые нарушения ритма, которые могут способствовать фибрилляции же­лудочков. В серьезных случаях единственно надежным методом восполнения потерь калия является внутривенное введение 3—4 % раствора калия хлори­ да, так как его всасывание в пищеварительном канале очень вариабельно и сопряжено с раздражающим действием на слизистую оболочку. Профилак­тика гипокалиемии включает: 1) обогащенную калием диету; 2) по возмож­ ности назначение мочегонных препаратов, начиная с тиазидовых диурети­ ков в малых дозах, по интермиттирующей схеме; 3) сочетание тиазидовых и петлевых диуретиков с калийсберегающими, что более эффективно, чем дополнительное назначение препаратов калия внутрь. При повышении уровня калия в плазме крови до 5—6 ммоль/л их прием следует временно прекратить.

4. Метаболический алкалоз. Обусловлен увеличением потери СГ вследствие уменьшения его реабсорбции в проксимальных отделах нефрона и Н+ из-за возрастания его секреции вместе с К4 в собирательных трубках при лечении тиазидовыми и петлевыми диуретиками. Обычно не требует лечения. При необходимости корригируется внутривенным введением калия хлорида.

5. Гипомагниемия. Может развиваться вследствие нарушения реаб­сорбции Mg 2+ в восходящем отделе петли Генле под влиянием тиазидовых и петлевых диуретиков. Этому способствуют употребление мягкой питьевой воды и нарушение всасывания. Клинические проявления в виде депрессии, мышечной слабости и рефрактерных предсердных и желудочковых аритмий отмечаются относительно редко и корригируются путем внутривенного вве­ дения магния сульфата.

6. Гиперурикемия. Этот эффект тиазидовых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты имеет клиническое значение только у больных с подагрой, когда прием этих препаратов за счет конкуренции при секреции в почках с мочевой кислотой может провоцировать приступ артрита.

7. Снижение толерантности к углеводам (тиазидовые

диуретики). Выражено преимущественно при сахарном диабете и может тре­

бовать повышения дозы инсулина.

8. Снижение почечного кровотока (тиазидовые диуретики).

9. Гиперкальциемия (тиазидовыедиуретики).

10. Гиперлипидемия (тиазидовые диуретики). Обычно незначитель­ная и нестойкая. Клиническое значение ее неясно.

11. Реакции гиперчувствительности (тиазидовыедиуретики). Встречаются редко и могут проявляться кожной сыпью, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, васкулитом, гломерулонефритом и интерстициальным нефритом.

Общие принципы применения мочегонных препаратов при сердечной недо­ статочности. При задержке жидкости, не поддающейся умеренному огра­ ничению потребления соли, то есть исключению досаливания, и неизме­ ненной функции почек, когда достаточно относительно умеренного увели­ чения диуреза, лечение начинают с интермиттирующего приема тиазидово- го производного. При недостаточном эффекте добавляют один из калийсбе- регающих диуретиков, а при сохранении отеков переходит на ежедневный прием обоих препаратов. Если, несмотря на это, желаемый эффект не дос­ тигнут, тиазидовый диуретик заменяют петлевым. При необходимости более активной мочегонной терапии следует стремиться к тому, чтобы суточное количество мочи преобладало над выпитой жидкостью в 1,5—2 раза, или на 1,5—2 л в сутки. В случаях далеко зашедшей сердечной недостаточности при­ бегают к сочетанию 3 препаратов: петлевого, тиазидового и калийсберегаю- щего диуретиков, чем достигается последовательная блокада реабсорбции Na + на протяжении значительной части нефрона. При этом тиазидовый диу­ ретик, триамтерен и амилорид назначают 2 раза в сутки, петлевые диурети­ ки — чаще однократно с периодическими перерывами, спиронолактон — 3— 4 раза в сутки.

Некоторые больные с тяжелой сердечной недостаточностью резистентны к мочегонным препаратам. Причинами этого могут быть:

1) неправильное назначение препаратов, например, тиазидовых диурети­ ков при сниженной клубочковой фильтрации, применение чрезмерно боль­ ших доз;

2) нарушение всасывания в пищеварительном канале;

3) нарушение электролитного баланса, вызываемое мочегонной терапией (гипонатриемия, гипомагниемия, гипокалиемия);

4) гиповолемия как следствие чрезмерного диуреза, которая приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации;

5) то же вследствие высокого уровня циркулирующих катехоламинов, свойственного сердечной недостаточности (для коррекции необходимо уси­ лить инотропную поддержку);

6) вторичная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Корригируется дополнительным назначением ингибиторов АПФ;

7) плохая податливость больного.

С учетом этих факторов для преодоления резистентности по показаниям проводят коррекцию водно-электролитного баланса, переходят на паренте­ ральное введение, усиливают инотропную поддержку и прибегают к допамину

в малых, так называемых диуретических, дозах (см. ниже). Часто хороший эффект дает сочетание мочегонных препаратов с ингибиторами АПФ. Одна­ ко в отдельных случаях эти препараты могут вызывать, наоборот, падение клубочковой фильтрации с азотемией, что обратимо при их отмене.

Терапию мочегонными препаратами следует проводить особенно осто­ рожно у больных, получающих сердечные гликозиды, так как гипокалие- мия увеличивает риск развития их токсического действия.

Сердечные гликозиды. Занимают важное место в лечении сердечной недо­ статочности уже на протяжении 200 лет. Тем не менее, механизм их дей­ ствия остается не вполне ясным, а его сила и, в ряде случаев, направлен­ ность, могут варьировать в зависимости от многих факторов.

На молекулярном уровне в основе фармакологического действия глико- зидов лежит ингибирование Na +. К+-АТФ-азы. Это непосредственно опре­ деляет их электрофизиологический эффект — уменьшение автоматизма и проводимости синоатриального и атриовентрикулярного узлов и косвенно — инотропный.

1. Влияние на сократимость миокарда. Повышение силы и скорости сокращения рабочего миокарда обусловлено повышением содержа­ ния Na + внутри кардиомиоцитов к началу кардиоцикла, что приводит к увеличению притока в них Са2+ посредством Na + — Ca 2+ — обменного меха­ низма ( Na + выходит из клетки, обмениваясь на Са2+). В результате увеличе­ ния концентрации внутриклеточного Са2+ возрастает количество образую­ щихся актомиозиновых мостиков. Достигаемый инотропный эффект у боль­ ных с сердечной недостаточностью приводит к повышению УОС, что спо­ собствует снижению КДД в желудочках и давления на путях их притока, увеличению почечного кровотока и диуреза.

2. Влияние на автоматизм: а) синоатриальный узел. Уд­линяя медленную диастолическую деполяризацию, гликозиды способны уменьшать автоматизм клеток атриовентрикулярного узла, давая отрица­ тельный хронотропный эффект. Уменьшению ЧСС способствует также кар-диотоническое действие препаратов, благодаря которому исчезает необходи­ мость в компенсаторной тахикардии для поддержания МОС, а также их рефлекторное ваготоническое действие;

б) атриовентрикулярное соединение, волокна Пурки-нье и сократительного миокарда предсердий и желудоч­ков. Способность гликозидов повышать автоматизм водителей ритма II и III порядков обусловлена: 1) частичной деполяризацией этих клеток в покое вследствие повышения содержания внутриклеточного Na + и снижения — К+; 2) повышением амплитуды подпороговых импульсов деполяризации, ко­ торые могут достигать порогового уровня. Возникновение при этом эктопи­ ческих аритмий, особенно желудочковых, относится к характерным при­ знакам гликозидной интоксикации (см. ниже).

3. Влияние на проводимость: а) проводящая система

сердца. Путем непосредственного удлинения рефрактерного периода и кос­

венного ваготонического действия гликозиды замедляют проводимость. Этот

%img src=»http://modernmif.ru/images/amosov%3C/p%3E%0D%0A%0D%0A%3Cp%3E1/image042.jpg» /%

Всасывание в пищеварительном канале, % 66 > 90 < 5

Связывание с белками плазмы крови, % 25 96 5

Выделение почками, % 80 15 50

Метаболизация в печени, % 15 80 50

Выделение с желчью, % 8 20 30

Период полужизни* 40 ч 7 сут 20 ч

* При неизмененной функции почек.

эффект особенно выражен в атриовентрикулярном соединении и обеспечи­ вает уменьшение количества предсердных импульсов, достигающих желу­ дочков, при мерцании предсердий, а также может приводить к атриовентри- кулярной блокаде;

б) сократительный миокард. Гликозиды увеличивают скорость проведения по рабочим кардиомиоцитам. Этим объясняется, в частности, их способность увеличивать ЧСС при мерцательной аритмии у больных с синд­ ромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, так как добавочные проводящие пути при этом заболевании образованы волокнами сократительного миокарда.

4. Влияние на периферические сосуды. Благодаря Са2+-опо­средованному увеличению сократимости гладкой мускулатуры сосудистой стенки, гликозиды могут несколько повышать ее тонус. При отсутствии сер­ дечной недостаточности повышение ОПСС и уменьшение венозного прито­ка к сердцу нивелируют прирост УОС вследствие инотропного эффекта пре­ паратов и УОС не изменяется. У больных с сердечной недостаточностью гликозиды оказывают косвенное дилатирующее действие на артериальные и венозные сосуды, опосредуемое снижением повышенной активности сим- патико-адреналовой системы в ответ на увеличение МОС.

Наиболее важные показатели фармакокииетики трех основных предста­ вителей сердечных гликозидов, имеющие клиническое значение, приведе­ ны в табл. 57. Благодаря хорошей всасываемости многих гликозидов даже при свойственном сердечной недостаточности системном венозном застое, па­рентеральное введение имеет преимущества перед приемом внутрь только при неотложных ситуациях или невозможности приема таблетированных пре­ паратов. Включение в Фармакопею обязательного стандарта для растворимо­ сти каждого из препаратов в последние годы позволило унифицировать их скорость всасывания в пищеварительном канале и тем самым биодоступ­ ность (то есть процент внутривенно введенной дозы), которые до этого ко­ лебались в широких пределах в различных выпускаемых партиях. Всасывание повышается при уменьшении моторики кишечника и гипотиреозе. Оно умень­ шается при гипертиреозе, одновременном приеме антацидов, секвестрантов и сорбентов. Большая часть содержащихся в организме гликозидов связана с различными тканями, в том числе с миокардом. Содержание в сердце ди-

токсина, например, более чем в 30 раз выше, чем в плазме крови, где находится лишь 1 % его количества в организме. Концентрация в сердце дигитоксина в 7 раз превышает его уровень в плазме крови.

Основными показаниями к назначению сердечных глико-зидов являются: 1) лечение сердечной недостаточности; 2) лечение суправентрикулярных аритмий.

При сердечной недостаточности гликозиды наиболее эффек­тивны в случаях сопутствующего мерцания и в меньшей степени — трепета­ния предсердий, так как благодаря замедлению атриовентрикулярного прове­дения оказывают брадикардитическое действие. Клинический эффект препа­ратов при синусовом ритме весьма вариабелен и у части больных (по некото­ рым данным, до 50 %) отсутствует. В определенной мере он зависит от причи­ ны сердечной недостаточности. Гликозиды оказывают наибольшее кардиото- ническое действие при нарушении систолической функции желудочков с их дилатацией, ритмом галопа и низкой ФВ в случаях поражения миокарда в результате непосредственного повреждающего действия этиологического фак­тора и при хронической перегрузке сопротивлением или объемом. В силу этого они наиболее эффективны у больных с хронической ИБС, артериальной ги- пертензией и у ряда больных с приобретенными и врожденными пороками сердца и дилатационной кардиомиопатией, даже при относительно слабо вы­ раженной сердечной недостаточности. Эффект незначителен и может отсут­ ствовать при острой сердечной недостаточности у больных острым инфарктом миокарда, активном воспалительном процессе в миокарде, гиперкинетичес­ кой форме сердечной недостаточности при легочном сердце, тиреотоксикозе, а также в случаях нарушения наполнения при митральном стенозе с синусо­ вым ритмом без правожелудочковой недостаточности, констриктивном и экс-судативном перикардите. При легочном сердце, острой сердечной недостаточ­ ности, в том числе кардиогенном шоке, их применение лимитируется значи­ тельным сужением широты терапевтического действия из-за гипоксии и аци­ доза. Гликозиды неэффективны и даже способны ухудшить насосную функ­ цию сердца при диастолической недостаточности, наиболее ярко выраженной у больных с гипертрофической кардиомиопатией.

При получении положительного эффекта лечения в период ухудшения течения хронической сердечной недостаточности на фоне синусового ритма последующий длительный прием гликозидов дает клинический эффект при­ мерно у 10 % больных. У 2/3 больных их отмена не вызывает ухудшения состояния в течение нескольких месяцев и даже лет, а еще у 1/4 с этим ухудшением можно справиться с помощью усиления мочегонной терапии. Установить критерии отбора больных, нуждающихся в длительном лече­ нии, пока не удается. Доводом в пользу его продолжения при стабилизации состояния больного может служить сохранение III тона, а противопоказани­ ем — повышенный риск развития токсичности, как, например, устойчивая гипокалиемия и ухудшение функции почек.

При нарушениях ритма гликозиды наиболее эффективны и явля­ются средством выбора при лечении тахисистолической формы мерцания

предсердий, за исключением случаев гипертиреоза, дли которого характерна резистентность к ним. При купировании других суправентрикулярных арит­ мий, включая трепетание предсердий, препараты менее эффективны и от­ носятся к средствам И ряда, а в случаях синдрома предвозбуждения желу­ дочков противопоказаны. Еще слабее профилактический эффект гликозидов при этих видах аритмии.

Противопоказания. Абсолютным противопоказанием является только гликозидная интоксикация. Относительные противопоказания, при которых назначение гликозидов нежелательно и требует особой осторож­ ности, включают:

1) острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию вследствие возможного повышения потребности миокарда в кислороде и повышенного риска тяжелых эктопических аритмий и фибрилляции желудочков;

2) атриовентрикулярную блокаду II — III степени в связи с опасностью ее усугубления и появления приступов Морганьи—Адамса—Стокса. По этой же причине нежелательно назначать гликозиды при трепетании предсердий с коэффициентом проведения 3:1 и более. При стойкой полной атриовентри- кулярной блокаде возможно очень осторожное применение короткоживу- щих гликозидов, от которых, по образному выражению Б.Е.Вотчала (1965), блокада не станет полнее, однако лучше проводить лечение на фоне элект­ рокардиостимуляции;

3) обструктивную гипертрофическую кардиомиопатию из-за опасности увеличения внутрижелудочкового градиента давления и падения УОС;

4) гипокалиемию и гипомагниемию, которые способствуют раннему раз­ витию гликозидной интоксикации и требуют коррекции перед назначением этих препаратов.

Ни одно из нарушений ритма у больного с сердечной недостаточностью не является противопоказанием к назначению гликозидов при условии, если можно с уверенностью исключить его связь с приемом дигиталиса. В таких случаях, особенно при желудочковых аритмиях высоких градаций, лечение следует проводить с особой осторожностью во избежание передозировки.

Дигоксин (по 0,25 мг в таблетках и по 2 мл 0,025 % раствора в ампу­лах) содержится в листьях шерстистой наперстянки. Он всасывается глав­ ным образом в тонкой кишке с биодоступностью, равной 65-75 %; 80 % препарата выделяется почками в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации прямо пропорционально ее величине и 15-20 % с калом из желчи. Небольшое количество дигоксина, которое секретируется в почечных ка­ нальцах, практически полностью реабсорбируется и не влияет на величину его суточной экскреции. При неизмененной функции почек ежедневно из организма удаляется в среднем 1/3 принятой дозы. При этом период полу­ жизни составляет 36-48 ч. При почечной недостаточности выделение дигок­ сина значительно нарушается и его действие удлиняется, что может приво­ дить к интоксикации. При внутривенном введении действие препарата на­ чинается через 15—30 мин и достигает максимума через 2—5 ч, а при приеме внутрь — соответственно через 2—3 и 4—6 ч.

Дигитоксин (по 0,1 мг в таблетках), содержащийся в пурпуровой и шерстистой наперстянке, практически полностью всасывается в пищевари­ тельном канале и 96 % его связывается с белками плазмы крови. Большая часть препарата метаболизируется в печени, так что в неизмененном виде с мочой выделяется лишь около 15 %. Благодаря выраженной способности свя­зываться с белками и кишечно-печеночной циркуляции препарат имеет длин­ ный период полужизни — 7 дней. Этот период укорачивается при гипопроте- инемии (например, у больных с нефротическим синдромом) и практически не зависит от функции почек. Действие принятой дозы начинается через 4— 5 ч и достигает максимума через 7—10 ч.

Ланатозид С (целанид, изоланид по 0,25 мг в таблетках и по 1 мл 0,2 % раствора в ампулах), гликозид из листьев шерстистой наперстянки, по своим фармакокинетическим свойствами (период полувыведения, путь выведения, степень кумуляции) сходен с дигоксином, но хуже всасывается и частично превращается в дигоксин в кишечнике. При внутривенном вве­ дении действие начинается раньше.

Препараты строфанта строфантин К (по 1 мл 0,05 % раствора в ампулах) и строфантин G (оубаин), в отличие от дигоксина, хорошо растворя­ются в воде и плохо — в липидах, поэтому практически не всасываются в пищеварительном канале, обладают коротким действием и очень слабо ку- мулируют. Поэтому их применяют исключительно парентерально, а именно — внутривенно, так как при внутримышечном введении, как и у гликози- дов наперстянки, биодоступность колеблется в широких пределах и неконт- ролируема. Действие начинается через 5—10 мин и достигает максимума че­ рез 30 мин — 2 ч (в среднем через 60 мин). Вследствие относительно корот­ кого периода полужизни (20 ч) препарат лучше назначать 2 раза в сутки, так как к концу суток строфантин практически перестает действовать. Пре­ парат значительно меньше, чем дигоксин, замедляет ЧСС и проводимость, что позволяет использовать его при брадикардии. За рубежом строфантин практически не применяется.

Коргликон (по 1 мл 0,06 % раствора в ампулах), содержащий сумму гликозидов из листьев ландыша, по своей фармакокинетике близок к стро­ фантину. Практически не кумулирует. Продолжительность действия — 7— 10 ч, поэтому его назначают не менее 2 раз в сутки. По силе своего действия значительно уступает строфантину (0,6 мг соответствуют 0,2 мг строфанти­ на), в связи с чем используется редко.

В целом по брадикардитическому эффекту и кумуляции препараты сер­ дечных гликозидов располагаются в следующей последовательности: диги­ токсин > дигоксин > ланатозид С > строфантин > коргликон, что следует учитывать при их назначении.

Тактика назначения гликозидов. В зависимости оттемпов по­лучения полного клинического эффекта различают три вида дигитализации. При быстрой и умеренно быстрой дигитализации первоначально назначают большие, так называемые нагрузочные, дозы, а потом переходят на поддержи­ вающие, которые принимают длительно. Величина суммарной нагрузочной,

или насыщающей, дозы определяется достижением насыщения. Его крите­ риями являются получение клинического эффекта в виде снижения ЧСС до 60—70 в 1 мин в покое без учащения при физической нагрузке или после введения атропина сульфата, уменьшения одышки и увеличения диуреза, желательно в 1,5 раза. Дальнейшее насыщение прекращают также при воз­никновении первых признаков интоксикации, обычно анорексии или арит­ мии. При этом появление на ЭКГ характерной корытообразной депрессии сегмента ST. переходящей в асимметричный отрицательный зубец Г в отве­ дениях с высоким зубцом R расценивается как проявление действия глико-зидов, а не их токсичности. Эти изменения могут сохраняться после исчез­ новения гликозидов из крови.

Величина насыщающей дозы для каждого препарата различна и варьиру­ет в зависимости от индивидуальных особенностей больного. В среднем она составляет для дигоксина: внутрь — 1,5 мг (до 3 мг), внутривенно — 0,75— 1 мг; для дигитоксина: внутрь — 1,2 мг (до 1,6 мг); для ланатозида С: внутри­венно — 0,8 мг; для строфантина К: внутривенно — 1 мг. При быстрой диги- тализации среднюю насыщающую дозу вводят в один прием или, что менее рискованно, — дробно за 12-24 ч с интервалами 2-4 ч. При умеренно быст­ рой дигитализации насыщение проводят за 2—3 сут с интервалами 6—8 ч. При этом некоторые авторы рекомендуют в 1-е сутки вводить 50 % средней насыщающей дозы.

Если лечение начинают с назначения нагрузочных доз, величину под­ держивающей дозы (ПД) можно рассчитать по специальным формулам, ко­ торые приведены ниже для дигоксина:

ПД = НД • % элиминации, где НД — нагрузочная доза, то есть суммарная принятая доза, позволившая достигнуть насыщения. Процент элиминации (% ЭЛ) дигоксина за сутки определяется величиной клубочковой фильтрации и может быть подсчитан

по формулам:

% ЭЛ = 11,6 + для мужчин

Классификация недостаточности кровообращения

Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK1. HK. HK. HK3 .

НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.).

После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности.

При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается.

В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения.

HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK и HK .

HK характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При HK имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

HK характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя.

HK характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.

В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.

При HK3 стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

В 1955 г. А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамиром была предложена классификация стадий сердечной недостаточности для больных с митральным стенозом с учетом гемодинамических особенностей. Ими было выделено 5 стадий недостаточности кровообращения.

Этой классификацией пользуются для оценки недостаточности кровообращения в основном в кардиохирургических клиниках.

Написать ответ