Васкулит вторичный

Стандартный

Клиническая ангиология

— заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

Вторичные васкулиты

Среди вторичных васкулитов. которые являются или основным морфологическим субстратом, или важнейшим компонентом клинико-морфологической картины заболевания, определяющим многие его клинические признаки, течение, осложнения и нередко исходы, заслуживают внимания воспалительные поражения сосудов, наблюдающиеся при системных заболеваниях соединительной ткани, ревматизме, затяжном септическом эндокардите и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани. Воспалительные изменения при этих заболеваниях локализуются преимущественно в мелких артериях, артериолах и капиллярах. Наиболее выражены сосудистые поражения при системной красной волчанке и системной склеродермии, в меньшей степени — при дерматомиозите.

В клинической ангиологии узелковый периартериит относится к первичным системным васкулитам. В острой фазе заболевания в мелких артериях выражены альтеративно-пролиферативные процессы: мукоидное и фибриноидное набухание интимы, полиморфно-клеточная пролиферация клеточных элементов с преобладанием макрофагов во всех слоях сосудистой стенки, пролиферация эндотелия. Местами наблюдаются фибриноидные изменения и фибриноидный некроз, субэндотелиальные депозиты иммунных комплексов. В дальнейшем преобладают гиалиноз и склероз сосудов.

Особенностью волчаночного васкулита является преимущественное поражение капилляров легких и почек с развитием «сосудистой пневмонии» и волчаночного нефрита, хотя могут быть и другие висцеральные поражения. Особенность склеродермических васкулитов — преимущественное поражение мелких артерий с тромбозом сосудов, организацией тромбов и развитием концентрических тяжей склероза с сужением или полным закрытием просвета сосуда. Процесс локализуется главным образом в коже, хотя часто одновременно наблюдаются различные висцеральные поражения, прямо или косвенно связанные с васкулитом (синовит, эзофагит, гепатит, пневмония, гломерулонефрит).

Клиническая картина васкулитов при системных заболеваниях соединительной ткани складывается из симптомов пневмонита, очаговых ишемически-некротических повреждений миокарда, субкапсулярного некроза печени и селезенки (при системной красной волчанке), панкреатита, синдрома Рейно (при склеродермии), гломерулонефрита (при системной красной волчанке и системной склеродермии), эритематозных высыпаний на коже, поражения других органов и различных их сочетаний. Описаны случаи развития аортита при ревматоидном артрите.

Диагноз ставят с учетом всей клинической картины основного заболевания и на основании данных вспомогательных диагностических методов исследования. Лечение. Проводят лечение основного заболевания и тех поражений внутренних органов, которые при нем развиваются.

Васкулиты при ревматизме. Встречаются артерииты, флебиты, капилляриты. Ревматический артериит — основное проявление ревматических висцеритов (нефрита, менингита, энцефалита и т. д.). Периферические артерииты и флебиты, коронариты в настоящее время, очевидно, в связи с изменившимся характером течения ревматизма (преобладание хронических вялых форм) встречаются очень редко. Поражение капилляров наблюдается практически у всех больных ревматизмом и проявляется главным образом повышением их проницаемости, отражением чего являются кожные кровоизлияния и протеинурия (редко), положительная проба Румпеля — Лееде, симптомы щипка и жгута (появление петехий). Снижается также резистентность капилляров, о чем свидетельствует положительная проба Нестерова. Изредка развивается аортит (он напоминает начальную стадию сифилитического аортита) без вовлечения в процесс венечных артерий сердца. Характеризуется разнообразными болевыми ощущениями за грудиной, которые обычно трактуются как проявления перикардита, а также клиническими признаками поражения аортального клапана и расширения аорты. Васкулиты при затяжном септическом эндокардите. В процесс вовлекаются периферические артерии мелкого и среднего калибра, нередко и крупные артерии мышечно-эластического типа, главным образом сердца, центральной нервной системы, легких, почек, надпочечников, селезенки, печени, а также брыжеечные артерии и артерии нижних конечностей. Возможно также развитие аортита. Характерно системное поражение сосудов. Морфологически выявляют распространенный эндоваскулит, альтеративно-инфильтративный панваскулит и значительно реже — некротический артериит. В сосудистой стенке отмечаются мукоидное набухание, фибриноид, фибриноидный некроз, внутрисосудистый тромбоз, инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами, склероз. При некротическом артериите часто образуются микотические аневризмы сосудов. Клиническая картина характеризуется разнообразием: наблюдаются кожные геморрагии, конъюнктивальные петехии, инфаркт легких, селезенки, печени, реже — кишок (тромботического, а не эмболического происхождения), расстройство зрения (вплоть до слепоты) при тромбозе сосудов сетчатки. Нередко в миокарде обнаруживают мелкоочаговые некрозы, не дающие клинической картины, но регистрирующиеся на ЭКГ. Соответствующими симптомами сопровождаются тромбозы сосудов нижних конечностей, почек, головного мозга. Разрыв микотических аневризм сосудов (аорты, других артерий) может привести к массивному внутреннему или наружному кровотечению, геморрагиям в мозг, иногда к развитию расслаивающей аневризмы аорты.

Кроме того, наблюдаются симптомы, характерные для затяжного септического (бактериального) эндокардита (лихорадка, внешний вид больного, изменения в сердце, других органах и системах). Диагноз ставят с учетом этих симптомов и результатов вспомогательных методов исследования. Лечение. Проводят лечение основного заболевания. При вовлечении в процесс различных органов, возникновении осложнений показаны средства патогенетического и симптоматического воздействия. Васкулиты при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается в разных странах. Это острая природноочаговая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся резкой интоксикацией, преимущественным поражением почек и явлениями геморрагического диатеза.

Этиология заболевания вирусная. Возбудитель изучен недостаточно. Природными очагами инфекции являются лес, степь, тундра, источником — дикие грызуны. Инфекция распространяется воздушно-пылевым путем, реже — через слизистые оболочки, поврежденную кожу рук и алиментарным путем. Чаще болеют сельские жители. В результате проникновения вируса в организм возникают вирусемия и связанная с ней интоксикация, тромбогеморрагические явления, нарушения обмена веществ, изменения в почках. Нарушаются процессы свертывания крови, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром) и наблюдаются многочисленные проявления геморрагического диатеза. Почки поражаются главным образом в области канальцев, в результате чего возникает олигурия, иногда переходящая в анурию, а затем протеинурия, гематурия. Патоморфологическая картина складывается из генерализованного поражения сосудистой системы и почек. Васкулиты преимущественно развиваются в капиллярах, артериолах, венулах, мелких артериях и венах кожи, почек, печени, селезенки, миокарда. Гистологически отмечаются набухание эндотелия сосудов с распадом ядер эндотелиальных клеток, дезорганизация основного вещества сосудистых стенок с деструкцией мелких сосудов, геморрагические экстравазаты, серозно-геморрагический межуточный нефрит.

Клинические признаки. После инкубационного периода (8-35 дней, в среднем 21 день) болезнь иногда начинается с продромального периода (слабость, разбитость, расстройство сна, познабливание) или чаще без него. Температура тела нормальная или субфебрильная. Аппетит резко снижается. В течение нескольких дней усиливается озноб, появляются резкая головная боль, иногда менингеальные симптомы, миалгии различной локализации, боль в пояснице, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок. Снижается зрение. Температура тела достигает 39-40 °С и критически падает на 6-9-й день болезни. Состояние больного еще больше ухудшается. Усиливается боль в пояснице, она приобретает острый нестерпимый характер. На 3-4-й день болезни в 95 % случаев появляется геморрагическая сыпь. В последующие дни геморрагические явления усиливаются: возникают носовые кровотечения, кровавая рвота, гематурия, кровоизлияния в конъюнктиву склер. Выражены симптомы снижения капиллярной резистентности. В сердце определяют нарушения ритма и проводимости, на ЭКГ — очаги ишемии (кровоизлияния в миокард), в легких — застойные явления; наблюдаются тошнота, рвота, иногда сильная боль по типу острого живота. При операции находят только массивные забрюшинные кровоизлияния.

Все же на первый план выступают признаки поражения почек и общие геморрагические проявления. Симптом Пастернацкого резко положительный. С усилением боли в пояснице наступает олигурия, нарастает интоксикация, развиваются явления энцефалопатии с выраженными общемозговыми симптомами, которые могут закончиться летальным исходом. Наблюдается не такое уж редкое развитие острой почечной недостаточности. Увеличение диуреза — признак выздоровления больного. Оно наступает медленно. В крови в начале заболевания отмечается кратковременная лейкопения, а затем лейкоцитоз, резкий сдвиг нейтрофильных гранулоцитов влево вплоть до миелоцитов. СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Снижается число тромбоцитов (до 70,0-90,0-10 9/л). При развитии уремии появляются ее характерные признаки (азотемия). Нарастает сгущение крови, повышается активность аминотрансфераз. В моче обнаруживают белок, эритроциты, дегенеративные клетки канальцев и цилиндры. Количество белка к 10-му дню достигает высоких показателей (до 33,0-85,0 г/л), а затем быстро уменьшается. Заболевание характеризуется многообразием клинических форм в зависимости от условий конкретного природного очага.

Лечение патогенетическое, направлено на уменьшение интоксикации (вливание глюкозы, нативной плазмы и т. д.), компенсацию надпочечниковой недостаточности (преднизолон по 30-60 мг в сутки), улучшение функции почек и водно-солевого обмена (маннитол, полиглюкин, бикарбонат натрия, щелочные промывания кишок, при необходимости применяют гемодиализ), предупреждение осложнений (ранняя госпитализация, щадящая транспортировка, правильно организованное лечение). В ряде случаев, в зависимости от показателей гемокоагуляции и фибринолиза, назначают умеренные дозы гепарина, лучше в виде гепаринизированной крови или плазмы. Прогноз при тяжелой почечной недостаточности может быть неблагоприятным (летальность колеблется от 3,3 до 31,8 %). В легких случаях и случаях средней тяжести прогноз благоприятный. Профилактика. Необходимо проводить борьбу с носителями инфекции — грызунами в жилых зонах, на коллективных стоянках строителей, геологов и др. Больных госпитализируют, в возникшем очаге осуществляют комплекс противоэпидемических мероприятий. Коронарит — воспаление стенок венечных артерий сердца, появляющееся вследствие осложнения при самых разнообразных заболеваниях или развивающееся при системном заболевании артерий. Возникновение коронарита может быть обусловлено такими заболеваниями, как ревматизм, острые инфекционные болезни (сыпной и брюшной тиф, паратифы, малярия, скарлатина, сифилис, грипп и др.). В таких случаях коронарит носит острый характер, поражает как крупные, так и мелкие венечные артерии (при ревматизме преимущественно последние) и крайне редко проявляется клинически. Возможен также аллергический коронарит. Подострый коронарит и хронический коронарит могут быть следствием ревматизма, других системных заболеваний соединительной ткани, геморрагического васкулита, септического (бактериального) эндокардита, идиопатического миокардита (миокардита Абрамова — Фидлера), облитерирующего тромбангиита, некоторых кардиомиопатий (идиопатических гипертрофии миокарда) и др. Как правило, поражаются все слои сосудистой стенки (панартериит). Характер поражения, макро- и микроскопическая картина зависят от заболевания, которое приводит к развитию коронарита. Клиника характеризуется различной степенью коронарной недостаточности и стенокардией, вплоть до развития инфаркта миокарда. Болезнь нередко протекает мало- или бессимптомно и распознается лишь при обнаружении очаговых изменений миокарда на ЭКГ. Наиболее тяжело протекает коронарит при сифилисе. В остальных случаях клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагностика представляет немало затруднений, так как основной причиной стенокардии является ишемическая болезнь сердца. О коронарите следует думать тогда, когда клиническими и всеми доступными специальными методами исключается ишемическая болезнь сердца, а имеется одно из заболеваний, которое более или менее часто сопровождается коронаритом. Это положение относится не только к случаям с клиническими проявлениями коронарной недостаточности, но и к бессимптомным очаговым поражениям миокарда, выявляемым при электрокардиографии. В связи с полиморфностью симптомов коронарографическая картина часто малоинформативна. Лечение включает весь комплекс мероприятий и средств, которые применяют при основном заболевании. Оно должно быть максимально активным. Кроме этого, назначают те же лекарственные средства, что и при коронарной недостаточности.

Прогноз определяется основным заболеванием и тяжестью коронарной недостаточности. Профилактика сводится к своевременному и адекватному лечению заболеваний, которые могут привести к возникновению коронарита.

Васкулит

Системным васкулитом называется заболевание стенок кровеносных сосудов, при котором наблюдается их воспаление, некроз и ишемическое изменение пораженных тканей.

Васкулит может быть первичным или вторичным.

Первичный васкулит

Первичный васкулит является самостоятельным заболеванием, отличающимся тем, что абсолютно у всех больных происходит воспаление стенки кровеносных сосудов. К первичным системным васкулитам относится множество заболеваний: аортоартериит, болезнь Кавасаки, криоглобулинемический васкулит, узелковый полиартериит и пр. Геморрагический васкулитом называется воспалительное заболевание мелких сосудов в коже, суставах, желудочно-кишечном тракте, почках.

При этом происходят множественные кровоизлияния в слизистые и кожу. Этим заболевание обычно страдают дети в возрасте до 14 лет.

Вторичный васкулит

Вторичный васкулит является элементом другого заболевания, его появление вероятно, но необязательно. Например, васкулит может сопутствовать скарлатине, сыпному тифу, менингиту. сепсису. псориазу и даже раку. В случае успешного лечения симптомы васкулита пропадают вместе с главным заболеванием.

Лечение васкулита

Лечением васкулитов занимаются врачи-ревматологи. Больному с подозрением на васкулит назначают сдать анализ крови, мочи, пройти исследование сосудов, рентген грудной клетки. Дальнейшие назначения зависят от конечного диагноза. Страдающим основным васкулитом показаны противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты, лекарства для улучшения кровотока в сосудах.

В случае осложнений необходимо комплексное лечение и консультации разных врачей – терапевта, невролога, отоларинголога, невропатолога, окулиста, хирурга.

Мета

Вторичный геморагический васкулит

Опубликовано в Статьи | 27 Май 2015, 20:13

Главная  »  Что такое системные васкулиты и отчего они возникают?

Системные васкулиты — обобщающее родовое название группы заболеваний, при которых в болезненный процесс оказываются вовлечены несколько органов или тканей организма. В основе этих болезней лежит воспалительное поражение стенки кровеносных сосудов, что нашло свое отражение в названии: слово «васкулит» происходит от лат. vasculum («сосуд», «сосудик») и греч. -itis (суффикс, обозначающий воспаление). Синонимами слова «васкулит» являются реже употребляемые термины «ангиит» (от греч. angion — сосуд) и «артериит».

С практической точки зрения важен тот факт, что васкулиты бывают первичными и вторичными.

Вторичный васкулит развивается как элемент другого заболевания и может рассматриваться либо как факультативное, необязательное, его проявление, либо как осложнение. Примером могут служить многие инфекционные болезни: скарлатина, сыпной тиф, менингит, сепсис, — а также кожные заболевания, такие как псориаз, и др. Иногда васкулит может быть одним из проявлений злокачественной опухоли того или иного органа; в этом случае васкулит также будет вторичным, поскольку после успешного хирургического, лучевого или химиотерапевтического лечения опухоли сопутствующий ей васкулит, как правило, исчезает без всякого специального лечения.

Первичные васкулиты являются самостоятельными болезнями, относящимися в первую очередь к компетенции ревматологов, хотя диагностика и лечение этих заболеваний невозможны без участия врачей иных специальностей: отоларингологов, окулистов, невропатологов, дерматологов и др. Воспаление стенки кровеносных сосудов — неотъемлемая черта этих заболеваний, которая обнаруживается у всех без исключения заболевших. К числу первичных системных васкулитов относятся: неспецифический аортоартериит (синонимы: «болезнь Такаясу», «синдром дуги аорты»); гигантоклеточный артериит (синонимы: «височный артериит», «сенильный артериит», «болезнь Хортона»); узелковый полиартериит; болезнь Кавасаки; гранулематоз Вегенера; микроскопический полиангиит; эозинофильный ангиит и гранулематоз (синоним: «синдром Чёрга–Страусс»); криоглобулинемический васкулит; пурпура Шенлейна–Геноха (синоним: «геморрагический васкулит»). При всех перечисленных заболеваниях возникает воспаление в стенке сосудов, однако калибр пораженных кровеносных сосудов при разных формах васкулитов неодинаков и варьирует от крупных артерий (диаметром 1,0 см и более) до мельчайших артериол, капилляров и венул, видимых лишь под микроскопом. Неодинаков и тип воспаления. Все это объясняет чрезвычайно выраженное многообразие клинических проявлений первичных системных васкулитов и их непохожесть друг на друга. Основные клинические особенности отдельных форм первичных системных васкулитов охарактеризованы в статье «Опасны ли системные васкулиты?»

Как видим, слово «васкулит» необязательно присутствует в названии этих болезней, с чем подчас бывают связаны некоторые недоразумения: иногда пациенты, которым в результате сложного специального обследования был, например, поставлен диагноз «гранулематоз Вегенера», могут неверно полагать, что высказываемое на ранних этапах обследования предположение о системном васкулите было «врачебной ошибкой».

В то же время приходится, к сожалению, констатировать, что диагностические ошибки в ситуациях, когда речь идет о системных васкулитах, не являются редкостью; по-видимому, многие из читающих сейчас эти строки ощутили это на себе или своих близких. Причин для таких ошибок несколько. Во-первых, первичные системные васкулиты — редкие заболевания (хотя в последние годы во всем мире наметилась тенденция к их учащению), и врачи, работающие в обычных лечебных учреждениях (а не в специализированных центрах), просто не могут накопить необходимого опыта в распознавании и лечении этих болезней. Во-вторых, в течение длительного времени клиническая картина большинства первичных системных васкулитов бывает неспецифичной и включает лишь такие распространённые признаки, как лихорадка, общая слабость, потеря аппетита и массы тела, кожные высыпания, боли в суставах и др. — присущие, кроме васкулитов, ещё многим другим заболеваниям. В-третьих, возможны ситуации, когда системный васкулит напоминает по своему течению инфекционную болезнь, опухоль, либо иное заболевание. Так, например, гранулематоз Вегенера с поражением тканей орбиты глаза почти повсеместно на первых этапах обследования интерпретируют как злокачественную опухоль глазницы; тот же гранулематоз Вегенера с преимущественным поражением пазух носа или среднего уха напоминает обычный гайморит и средний отит; гранулематоз Вегенера с преимущественным поражением легких имитирует туберкулез легких (или рак легких). Эозинофильный ангиит и гранулематоз (синдром Чёрга–Страусс) часто в течение нескольких первых месяцев или даже лет проявляется лишь приступами удушья, неотличимыми от приступов, типичных для бронхиальной астмы. Гигантоклеточный (височный) артериит — заболевание, развивающееся у лиц старше 50 лет и проявляющееся обычно головной болью в области виска, темени или затылка, а также нарушением зрения, — часто ошибочно трактуется как «атеросклероз сосудов головного мозга», «мигрень», «неврит тройничного нерва», «глаукома» и т.п. Такие диагностические ошибки типичны для всех редких заболеваний: редко встречающуюся болезнь первоначально принимают за атипичную форму более распространённого заболевания.

Однако встречаются ошибки и другого рода, связанные с избыточной диагностикой первичных васкулитов. Среди клиницистов, мало знакомых на практике с васкулитами, существует тенденция называть «системным васкулитом» (особенно часто «узелковым полиартериитом» и «геморрагическим васкулитом») любое неясное состояние, когда у пациента длительно сохраняется лихорадка и имеется еще тот или иной набор неспецифических признаков. Очень часто в таких ситуациях диагноз как будто бы «доказывает» биопсия кожи — исследование иссечённого участка кожи и подкожной клетчатки под микроскопом, обнаруживающее воспаление сосудов. Следует, однако, отметить, что этот метод исследования не позволяет достоверно различить первичный системный васкулит и вторичный (симптоматический) васкулит. Так, кожные высыпания в виде мелких кровоизлияний с гистологической картиной васкулита сосудов микроциркуляторного русла кожи могут быть проявлением, по меньшей мере четырёх первичных системных васкулитов: пурпуры Шенлейна–Геноха, криоглобулинемического васкулита, эозинофильного ангиита и гранулематоза Чёрга–Страусс, гранулематоза Вегенера, — а также многочисленного ряда других болезней, например, инфекционного эндокардита, болезни Крона, неспецифического язвенного колита, вирусного гепатита В, иерсиниоза и псевдотуберкулёза, лимфомы, опухоли различной локализации и др. Диагноз в таких случаях устанавливается не с помощью какого-то одного исследования (биопсия кожи и др.), а на основании всего комплекса клинических признаков, особенностей развития болезни, данных многих лабораторных и инструментальных исследований; при этом объём обследования (перечень необходимых диагностических методов) всегда определяется индивидуально для каждого пациента.

Всё изложенное имеет своей целью подчеркнуть большую сложность проблемы. Диагностика (и тем более лечение) системных васкулитов в большинстве случаев трудноосуществимы в неспециализированных медицинских учреждениях. И уж совершенно недопустимы и ничем не оправданы попытки пациентов самостоятельно диагностировать у себя васкулит и проводить самолечение.

Сложен вопрос и о причинах развития первичных системных васкулитов. В самом общем виде механизм возникновения васкулитов объясняют иммунной дисфункцией, когда клетки иммунной системы организма и вырабатываемые ими агрессивные вещества начинают атаковать собственные ткани и органы. В свою очередь, такую дисфункцию могут вызвать разные факторы. Большое значение имеют инфекции — как острые, так и хронические, — поскольку в последние годы показано, что некоторые инфекционные агенты способны «обманывать» иммунную систему, извращать иммунный ответ, перенацеливая его с микробных тел на внутренние структуры организма. По крайней мере, при двух системных васкулитах, относимых к «первичным», — узелковом полиартериите и криоглобулинемическом васкулите — доказана роль вирусов: соответственно, вируса гепатита В и вируса гепатита С. Имеют значение очаги хронической бактериальной (гнойной) инфекции, особенно хронический тонзиллит (рецидивирующие ангины). К другим факторам риска, потенциально способным вызвать развитие васкулита, относят злоупотребление лекарствами, бесконтрольное введение вакцин и сывороток, чрезмерное увлечение «загаром» и пребывание на солнце, длительное переохлаждение. Иногда роль «спускового крючка» выполняют физическая травма, психоэмоциональное перенапряжение или употребление алкоголя (подчас даже небольшие дозы алкоголя неожиданно оказываются способны спровоцировать развитие болезни). Конечно, человеческий организм в нормальных условиях без труда противостоит всем названным видам воздействий; поэтому предполагают, что васкулиты развиваются лишь в результате одновременного сочетанного воздействия нескольких факторов, когда возможности адаптации защитных систем оказываются превышенными. Несостоятельность систем защиты может также быть связана с особенностями внутреннего гормонального статуса: некоторые васкулиты (например, неспецифический аортоартериит Такаясу и гигантоклеточный артериит) чаще развиваются у женщин, что объясняют предрасполагающим действием высоких концентраций в крови эстрогенов — женских половых гормонов, — вызывающим дисбаланс в функции иммунной системы; в то же время другие васкулиты (например, узелковый полиартериит), напротив, чаще поражают мужчин. Научное объяснение всех этих процессов страдает ещё многочисленными пробелами и логическими несоответствиями, многое остается неясным и требует дополнительного изучения. Не до конца понятна, например, роль наследственной (генетической) предрасположенности к развитию системных васкулитов: в нескольких случаях отмечено возникновение васкулитов у членов одной семьи; идентифицированы некоторые гены, которые с большей частотой встречаются среди заболевших системными васкулитами, чем среди прочих лиц. Показано, что в случае необходимости пересадки почки больному системным васкулитом, вызвавшим тяжёлое поражение почек, нежелательно использование донорского органа, полученного от близких родственников, поскольку генетическое родство увеличивает риск рецидива васкулита в пересаженной почке. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев васкулиты не передаются по наследству от родителей к детям, и риск развития этих болезней у потомства минимален.

Современная биомедицинская наука продолжает стремительно развиваться, поэтому можно надеяться, что неясные вопросы получат свое разрешение в будущем, в том числе в близком будущем.

Автор: Кривошеев О.Г.

Источник: http://vasculitis.ru/index.php?area=1&p=static&page=chto_takoe_sistemnie_vasculiti

Гипертония — почечная гипертензия

Процесс диагностики и профилактики неисправного системного блока компьютера

Написать ответ