Острая ишемическая болезнь сердца

Стандартный

Острая ишемическая болезнь сердца

Классификация ИБС.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

а. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет ве­нечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лей­коцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

в. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате­рального кровоснабжения.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обра­тимыми и необратимыми.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ише­мии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологи­ческие изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяю­щим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокар­да.

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронар­ной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием ост­рых ишемических повреждений миокарда; выделены три но­зологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выде­лены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероят­но обусловленную фибрилляцией желудочков в отсут­ствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследова­ние крови либо не успевают провести, либо их резуль­таты оказываются неинформативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражени­ем всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти — фиб­рилляция желудочков, которая может быть обнаруже­на микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления гру­бых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного ка­лия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникнове­нии фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводя­щую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возник­новения острой ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца.

По данным Московского регистра инфаркта миокарда, в возрасте 20-64 лет почти у 90% умерших внезапно была констатирована ишемическая болезнь сердца. Жизнь больных ИБС заканчивается внезапно в 50-60% случаев, по другим данным до 80%) лиц, у которых наступила ВСС, до этого имели те или иные проявления ИБС. У молодых ВСС может иметь коронарогенный генез вследствие резкого спазма коронарных артерий даже при отсутствии коронарного атеросклероза. При изучении 200 случаев ВСС в 83,2% случаев найдены тяжелые стенозы коронарных артерий с сужением просвета не менее 75%, но без признаков ИМ. В других наблюдениях у 36%> был найден выраженный атеросклероз коронарных артерий. У 23% выявлена аномалия проводящей системы сердца.

Эти данные позволяют заключить, что ненасильственная сердечная внезапная смерть чаще всего связана с ИБС. В подавляющем большинстве случаев — это острая коронарная недостаточность, приведшая к фибрилляции желудочков или к остановке сердца из-за «ареста» синусового узла, либо атриовентрикулярной блокады.

Поэтому перед клиницистами стоит важная задача ранней диагностики ИБС и, прежде всего, у больных стенокардией.

Ишемическая болезнь сердца клинически проявляется острым коронарным синдромом в 60%о случаев, в 24%о — стабильной стенокардией и в 16% случаев — ВСС.

В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. стенокардия доставки, стенокардия потребления, непостоянно-пороговая стенокардия.

Стенокардия доставки (снабжения) — возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов ишемии из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной ва-зоконстрикции. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьется приступ.

Стенокардия потребления — обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счет высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, гипогликемии, тахикардии любого генеза. У этих больных ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение частоты сердечных сокращений. Вероятность ишемии пропорциональна величине и продолжительности частоты сердечных сокращений.

«Непостоянно-пороговая стенокардия » — у большинства больных имеется сужение коронарных артерий, но важную роль в развитии ишемии играет обструкция, вызываемая вазоконстрикцией. У этих пациентов имеются «хорошие дни» (способны выполнять значительную нагрузку) и «плохие дни», когда минимальная нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. У них отмечается вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды — результат быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде.

На практике чаще встречается «смешанная стенокардия », которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии доставки».

Безболевая ишемия.

Существует группа пациентов, у которых приступы ишемии сопровождаются небольшим дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживается на ЭКГ. В более редких случаях у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных сосудов никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В одном из исследований приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта даже у четверти наблюдавшихся больных с таким инфарктом.

При безболевой ишемии предполагается дефект «системы оповещения»:

— это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции;

— еще одно предположение о развитии безболевой ишемии -большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог;

— у больных сахарным диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии.

При скрытых формах поражения сердца. несмотря на отсутствие нарушений сердечного ритма, в миокарде развиваются выраженные нарушения метаболизма и ультраструктуры. Эти внешне не-проявляющиеся процессы могут быть опасны для жизни, поскольку и сами по себе, а тем более при появлении каких-либо дополнительных факторов, о которых мы уже говорили, могут обусловить возникновение различных сердечных аритмий вплоть до фибрилляции желудочков и наступления ВСС. К таким дополнительным факторам, вызывающим электрическую нестабильность сердца, чаще всего относятся:

— появление ишемической зоны на фоне Рубцовых изменений миокарда,

— повышение активности симпатико-адреналовой системы,

— увеличение концентрации ионов свободного натрия и снижение концентрации ионов свободного калия в миоцитах.

Эпизодам бессимптомной ишемии придается серьезное прогностическое значение: если в условиях пробы с физической нагрузкой у больного без клинических проявлений ИБС на ЭКГ обнаруживаются те или иные патологические изменения, то в течение ближайших 5 лет у 85% таких лиц появляются либо синдром стенокардии, либо наступает ВС.

В большинстве случаев ВСС (при отсутствии данных за какое-либо другое предшествующее заболевание) может рассматриваться как летальный исход скрыто протекавшей ИБС. Это означает, что только целенаправленное распознавание скрытно протекающей ИБС и в проведении адекватных мероприятий по профилактическому обследованию мужчин в возрасте от 40 лет и старше может помочь в своевременном предупреждении фатальных исходов.

Если у таких больных провести холтеровское мониторирование или пробу с физической нагрузкой и регистрацией ЭКГ, то в подавляющем большинстве случаев у них можно выявить «немую» ишемию миокарда.

У пациентов с ишемической болезнью сердца. перенесших инфаркт миокарда, желудочковые экстрасистолы рассматриваются как потенциально злокачественные желудочковые аритмии. Если риск внезапной смерти у такого больного приять за единицу, то наличие у него лишь 10 одиночных желудочковых экстрасистол в час как независимый фактор повышает этот риск в 4 раза. Если при этом фракция выброса левого желудочка (другой независимый фактор) меньше 40%, то риск возрастает в 16 раз.

Оглавление темы «Неотложная помощь в терапии.»:

Острая ишемическая болезнь сердца

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием.

• В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными.

• На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

• Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов.

• Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Острая ишемическая дистрофия = форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

б. Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

в. Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти: фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность.

3. Инфаркт миокарда.

• Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически.

• Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

° уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

а. Макроскопическая картина: очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

б. Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.

• С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца.

• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания.

Классификация инфаркта миокарда.

1. В зависимости от времени возникновения выделяют: первичный инфаркт, рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего) и повторный (развившийся спустя 6 нед после предыдущего).

2. По локализации выделяют: инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелу-Дочковой перегородки (40 — 50 %), задней стенки левого желудочка (30 — 40 %), боковой стенки левого желудочка (15-20 %), изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки (7— 17 %) и обширный инфаркт.

3. По отношению к оболочкам сердца выделяют: субэндокардиальный, интрамуральный и трансмуральный (захватывающий всю толщу миокарда) инфаркт.

Осложнения инфаркта и причины смерти.

а. Кардиогенный шок.

б. Фибрилляция желудочков.

в. Асистолия.

г. Острая сердечная недостаточность.

д. Миомаляция и разрыв сердца.

е. Острая аневризма.

ж. Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

Как работает спортивная мотивация в большинстве случаев

Написать ответ