Ишемический инсульт справа

Стандартный

Ишемический инсульт

Клиника. Ишемический инсульт обычно развивается в течение нескольких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется двигательными, чувствительными, речевыми и другими очаговыми неврологическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением инфарктов в мозговом стволе, мозжечке или обширных полушарных инфарктов.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных с ишемическим инсультом в каротид-ном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробази-лярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартери-ального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отека мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70-80 % больных в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отеком головного мозга и повышением ВЧД, а также стрессом, обусловленным развитием тяжелого заболевания и экстренной госпитализацией.

Инсульты в каротидной системе встречаются в 5-6 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

Синдром тотального поражения в каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии и нарушения ВПФ — афазии, аграфии, алексии при поражении доминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нарушении схемы тела при поражении субдоминантного полушария. Развитие этого синдрома обычно вызвано закупоркой основного ствола средней мозговой артерии (чаще эмболом) или внутренней сонной артерии (чаще тромбом с разобщением артериального круга большого мозга), что приводит к обширному поражению лобной, теменной и височной долей полушария большого мозга. Синдромы частичного поражения в каротидной системе вызваны закупоркой ветвей средней мозговой артерии (чаще эмболом), передней мозговой артерии (тромбом или эмболом) или внутренней сонной артерии (обычно тромбом) либо их сужением (обычно атеро-склеротическим), что приводит к более ограниченному инфаркту в полушарии большого мозга.

Закупорка внутренней сонной артерии может возникать в ее начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточности коллатерального кровообращения или в случаях артерио-артериальной эмболии ветвей средней мозговой артерии могут возникать брахиофациальный гемипарез, монопарез руки, гелианестезия, афазия и другие симптомы. Распространение тромба в просвет глазной артерии (или ее эмболия) приводит к нарушению зрения, вплоть до полной слепоты глаза на стороне поражения. Сочетание слепоты и симптомов ишемии полушария большого мозга на той же стороне (например, гемипареза) — окулопирамидный синдром — патогномонично для выраженного стеноза или закупорки внутренней сонной артерии. Распространение тромба в просвет средней и передней мозговых артерий ("эшелонированный тромбоз") сопровождается развитием синдрома тотального поражения в каротидной системе, при котором часты общемозговые нарушения вследствие отека мозга и сдавления мозгового ствола.

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от внутренней сонной артерии до ее деления на среднюю и переднюю мозговые артерии, обычно проявляется в виде контралатерального гемипареза и гемигипалге-зии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации вследствие ишемии таламуса, а также гемианопсия при поражении латерального коленчатого тела.

Закупорка передней мозговой артерии чаще вызвана артерио-артериальной эмболией из внутренней сонной артерии или кардиогенной эмболией. Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровообращения из противоположной передней мозговой артерии.

Инфаркт при закупорке передней мозговой артерии проявляется контралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут наблюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях, тазовые расстройства. При легкой степени пареза в руке может вызываться хватательный рефлекс. Иногда отмечаются афатические нарушения, обеднение спонтанной речи и психические расстройства — снижение мотиваций или, напротив, поведенческое растормаживание и возбуждение. При двустороннем поражении могут развиться абулия и акинетический мутизм. Вследствие поражения лобно-мостомозжечковых путей возможны коорди-наторные расстройства в конечностях (лобная атаксия и апраксия ходьбы).

Закупорка возвратной артерии Гейбнера, ветви передней мозговой артерии, приводит к поражению головки хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контралатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией.

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии возникают значительно чаще, чем в передней мозговой артерии. Закупорка основного ствола средней мозговой артерии чаще вызвана эмболией, реже атеросклеротическим тромбозом и обычно проявляется синдромом тотального поражения в каротидной системе. Вначале могут наблюдаться поворот головы и содружественное отклонение глаз в противоположную гемипарезу сторону. Если корковое коллатеральное кровоснабжение, осуществляемое через переднюю и заднюю мозговые артерии, достаточно для восстановления кровоснабжения в коре большого мозга, то поражаются преимущественно подкорковые структуры и не наблюдается грубых нарушений ВПФ. В тех случаях, когда закупорка средней мозговой артерии возникает после отхождения лентикулостриарных артерий (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), парез ноги может быть легкой степени. Если закупорка средней мозговой артерии возникает в месте отхождения всех лентикулостриарных артерий, то развивается контралатеральный гемипарез, гемигипе-стезия (обычно легкой степени), возможны расстройства ВПФ (вследствие прерывания корково-подкорковых путей или ишемии коры большого мозга). Закупорка отдельной лентикулостриарной артерии обычно вызывает лакунарный инфаркт.

Инфаркт в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии вызван их эмболией или гемодинамическими нарушениями вследствие закупорки (или гемодинамически значимого стеноза) средней мозговой или внутрен-ней сонной артерии. Закупорка артерии предцентральной борозды проявляется центральным параличом лица и языка на противоположной стороне, а при поражении доминантного полушария — моторной афазией. Закупорка артерии центральной борозды вызывает контралатеральный брахио-фациальный гемипарез. Закупорка других ветвей средней мозговой артерии, кровоснабжающих теменную, височную и затылочную доли, может привести к сенсорным расстройствам на противоположной стороне, ге-мианопсии или верхнеквадрантной гемианопсии, при поражении доминантного полушария — к сенсорной афазии, алексии, акалькулии, апрак-сии, при поражении субдоминантного полушария — к анозогнозии, расстройству схемы тела.

Инсульты в вертебральнобазилярной системе могут проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушениями, двусторонними нарушениями движений или чувствительности в конечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтернирующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нервов с одной стороны в сочетании с двигательными и(или) чувствительными нарушениями в конечностях с другой стороны. При поражении таламуса, височной и затылочной долей возможны нарушения высших мозговых функций. Головокружение в сочетании только с тошнотой, рвотой, горизонтальным или ротаторным нистагмом лишь в редких случаях может быть проявлением инсульта в вертебробазилярной системе, но чаще вызвано другой причиной.

Закупорка позвоночной артерии может протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении, но способна привести и к обширному инфаркту дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Такой же инфаркт возникает и при закупорке задней нижней мозжечковой артерии и проявляется синдромом Валленберга-Захарченко, который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии, на противоположной стороне — болевую и температурную гипестезию конечностей и туловища. Однако чаще наблюдаются варианты синдрома с отсутствием или незначительным поражением продолговатого мозга, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.

Закупорка базилярной артерии может привести к значительному поражению среднего мозга и моста — развиваются глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, нарушение витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход. Закупорка базилярной артерии в области развилки (при эмболии) приводит к двусторонней ишемии ростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения задних мозговых артерий, что может проявляться корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гиперкинезами, расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией.

Различные синдромы могут возникнуть при закупорке ветвей базилярной артерии, кровоснабжающих мост и средний мозг: периферический парез мимических мышц на стороне очага, гемиплегия на противоположной стороне (синдром Мийяра-Гюблера); периферический парез мимических мышц и латеральной прямой мышцы глаза на стороне очага, гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля); на стороне очага паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на противополож-ной стороне гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные движения в конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемит-ремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода); паралич взора вверх, нарушение конвергенции и частичный двусторонний птоз век (синдром Парино) и др. Закупорка отдельной парамедиальной артерии может привести к лакунарному инфаркту.

Инфаркт мозжечка возникает при закупорке позвоночной, базилярной или мозжечковых артерий и при обширном поражении сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания. Закупорка передней нижней мозжечковой артерии приводит к инфаркту в области мозжечка и моста, что может вызвать головокружение, шум в ушах, тошноту, на стороне поражения — парез мышц лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера. При закупорке верхней мозжечковой артерии чаще возникает головокружение, мозжечковая атаксия на стороне очага.

Закупорка артерии лабиринта может возникать изолированно и проявляться головокружением и внезапной односторонней глухотой.

Закупорка задней мозговой артерии чаще вызвана эмболией и обычно проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией при сохранности макулярного зрения. Двусторонние поражения могут приводить к корковой слепоте. Закупорка задней мозговой артерии доминантного полушария может вызвать амнестическую афазию, алексию, аграфию или амнезию, а субдоминантного полушария — нарушения зрительно-пространственной функции.

Инфаркты в области таламуса составляют около 25 % случаев от всех инсультов в вертебробазилярной системе. Закупорка таламопер-форирующих артерий приводит к поражению заднемедиальных отделов та-ламуса и может вызвать угнетение сознания, парез взора вверх, нарушение ВПФ, контралатеральную гемигипестезию. При двустороннем поражении возможны акинетический мутизм, апатия, нарушение мотиваций и амнезия. Обширный инфаркт вентролатеральной области таламуса может вызвать синдром Дежерина-Русси: на противоположной очагу стороне — гемианестезия, атаксия, преходящий гемипарез, хореоатетоз, боли и парестезии. Ограниченное поражение латеральной области таламуса вследствие поражения одной из таламогеникулярных артерий обычно вызывает лаку-нарный инфаркт — чисто сенсорный инсульт. Закупорка задних ворсинчатых артерий приводит к инфаркту в области задних отделов и подушки таламуса, коленчатых тел, что проявляется контралатеральной гемианопсией и иногда нарушением ВПФ.

Атеротромботический инсульт часто развивается ночью или утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно нарастать в течение нескольких часов или даже дней. В анамнезе больных чаще, чем при других типах инсульта, отмечаются ТИА или ишемические инсульты в одном и том же сосудистом бассейне. При ангиологическом исследовании можно обнаружить признаки стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии (сосудистый шум в области бифуркации общей сонной артерии, ослабление ее пульсации при усилении пульсации наружной сонной артерии).

Для эмболического инсульта характерно внезапное развитие симптоматики нередко на фоне физического или эмоционального напряжения, кардиальной аритмии. Неврологические нарушения обычно максимальны сразу после развития инсульта. Кардиоэмболические инфаркты часто локализуются в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии. В качестве характерных синдромов можно выделить изолированную сенсор-кую или моторную афазию, гемипарез с преобладанием в руке или монопарез руки в сочетании с парезом лица и языка по центральному типу. При кардиоэмболическом инсульте чаще, чем при других типах ишемического инсульта, наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические припадки. Обычно они развиваются в первые дни заболевания, но могут возникать и спустя несколько месяцев после эмболического инсульта.

Гемодинамический характер ишемического инсульта предполагается в тех случаях, когда симптомы локальной ишемии мозга возникают на фоне снижения артериального давления и(или) гиповолемии у больных со стенозирующим (преимущественно атеросклеротическим) поражением прецеребральных и церебральных артерий. При гемодинамическом инсульте часто страдают зоны смежного кровоснабжения. Возможны двусторонние инфаркты в теменно-затылочной области (зона смежного кровоснабжения средней и задней мозговых артерий), которые проявляются корковой слепотой, зрительной агнозией и амнезией. Инфаркт в лобно-парасагитталь-ной области (зона смежного кровоснабжения передней и средней мозговых артерий) может привести к контралатеральному парезу и гипестезии ноги в сочетании, в случае поражения доминантного полушария, с афазией.

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения ВПФ и полей зрения не встречаются при лакунарном инсульте. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются 5 его вариантов.

"Чисто двигательный инсульт" — самый частый вариант лакунарного инсульта (до 60 % случаев). Он проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется от легкого ге-мипареза до гемиплегии и выражена в одинаковой степени в руке и ноге. Больные иногда отмечают онемение в паретичных конечностях, но при обследовании не выявляется расстройств чувствительности. Очаги поражения при "чисто двигательном инсульте" чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или основании моста, реже в лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

"Сенсомоторный инсульт" — второй по частоте встречаемости вариант лакунарного инсульта. В отличие от "чисто двигательного инсульта" отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами инсульта и находятся чаще в задней ножке внутренней капсулы или в лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.

"Чисто сенсорный инсульт" проявляется ощущением онемения и(или) расстройством чувствительности (чаще болевой и температурной) по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.

Синдром "дизартрии и неловкой руки" состоит из выраженной дизартрии в сочетании с легкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы.

Синдром "атактического гемипареза" проявляется центральным гемипа-резом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце. Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически "немых" зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ головы или на вскрытии. Чаще бессимптомное течение отмечается при лакунарных инфарктах.

Ишемический инсульт у больного, страдающего железодефицитной анемией

Б.А. Кистенев, М.Ю. Максимова, А.В. Лагутин

Клинический разбор Научного центра неврологии РАМН

Наиболее частыми факторами риска ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) в среднем и пожилом возрасте, как известно, являются атеросклероз сосудов мозга и артериальная гипертензия [1]. Причины же ишемического инсульта у молодых пациентов значительно более многообразны и, как правило, связаны с относительно редкими заболеваниями и состояниями, что требует проведения целенаправленного диагностического поиска. Среди причин церебральной ишемии у больных молодого возраста важное место принадлежит разнообразным заболеваниям крови [2, 5].

В настоящей статье мы представляем случай ишемического инсульта, развившегося у пациента молодого возраста на фоне железодефицитной анемии.

Больной К. 37 лет, программист находился на обследовании и лечении в клинике Научного центра неврологии РАМН с 22.01.2007 по 28.02.2007 г

Из анамнеза известно, что пациент в течение 10 лет страдает геморроем. Три года назад начали беспокоить изжога, нарушение стула (чередование запоров и поносов), два года тому назад впервые почувствовал недомогание, общую слабость, быструю утомляемость, одышку при подъеме по лестнице на 3-й этаж. За медицинской помощью не обращался. В апреле 2006 г. больной амбулаторно сдал анализ крови, при котором впервые было выявлено наличие анемии, причем на протяжении 3–4 мес до этого ежедневно отмечал примесь алой крови в кале. С 24.04.2006 по 05.05.2006 г. обследовался в специализированном стационаре с диагнозом: “Железодефицитная анемия тяжелого течения на фоне хронического геморроя и частых геморроидальных кровотечений”. При поступлении отмечались жалобы на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, одышку при нагрузках, плохое заживление ран и ссадин. При эзофагогастродуоденоскопии выявлены: рефлюкс-эзофагит с множественным эрозивно-пептическим поражением на фоне длинного сегмента желудочного эпителия в пищеводе (пищевод Баррета); гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь; атрофический гастрит. При колоноскопии диагностирован хронический геморрой. В анализах крови выявлено наличие анемии (гемоглобин 80 г/л). Проводилось лечение венофером в/в капельно, эритроцитарной массой, ферроплексом. В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось: увеличилась физическая активность, перестала беспокоить одышка, уменьшилась общая слабость. Выписан под наблюдение терапевта и гастроэнтеролога. В период с мая по декабрь чувствовал себя удовлетворительно, принимал рекомендованный при выписке ферроплекс по 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 3 мес.

Очередному ухудшению состояния предшествовали выраженные профессиональные перегрузки в течение 3 мес. 25 декабря 2006 г. на работе внезапно почувствовал резкую общую слабость, к которой затем присоединилась слабость в правой руке и ноге; добрался до дому на машине с посторонней помощью. Отмечено повышение артериального давления до 150/80 мм рт. ст. бригадой “скорой помощи” была сделана инъекция сульфата магния в/в струйно. До 27.12.2006 г. больной находился дома, причем деталей происходившего за этот период не помнит; со слов родственников, пациент с посторонней помощью с трудом добирался до туалета, наблюдалась выраженная неустойчивость при ходьбе.

С 27.12.2006 г. по 07.01.2007 г. находился на обследовании в неврологическом отделении городской больницы, где был установлен диагноз: “Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в вертебрально-базилярной системе с формированием инфарктов в правой гемисфере мозжечка и правой половине моста. Железодефицитная анемия. Тромбоз интракраниального отдела позвоночной артерии справа. Артериальная гипертензия. Хронический геморрой”. В анализах крови вновь зафиксирован низкий уровень гемоглобина (73 г/л). При МРТ головного мозга (от 18.01.2007 г.) выявлена картина ишемических НМК в правой гемисфере мозжечка и правой половине моста головного мозга, а также смешанная гидроцефалия. Проводилось лечение антиоксидантами, ноотропными препаратами, препаратами железа, антиагрегантами. Для дальнейшего обследования был переведен в Научный центр неврологии РАМН.

При поступлении в клинику: общее состояние больного удовлетворительное, АД – 150/90 мм рт. ст.

В неврологическом статусе отмечается горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, со стороны черепных нервов – без существенных нарушений. Определяется легкий правосторонний гемипарез с небольшим повышением тонуса по пирамидному типу, оживлением глубоких рефлексов и патологическими стопными знаками. В пробе Ромберга – выраженная мозжечковая атаксия. При ходьбе пошатывается, широко расставляет ноги в стороны. Координаторные пробы руками и ногами с двух сторон выполняет удовлетворительно. Правосторонняя гиперестезия. Тазовых расстройств нет. Высшие мозговые функции не нарушены.

Заключение нейроофтальмолога: гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Заключение отоневролога: выявляется стволовая заднечерепная симптоматика.

ЭКГ: ритм синусовый, 76 ударов в 1 мин, нормальное положение электрической оси сердца.

Эхокардиография: пролапс митрального клапана 1-й степени с минимальной регургитацией.

Дуплексное сканирование магистральных артерий головы. Комплекс интима–медиа локально уплотнен и утолщен до 1,4 мм в бифуркации правой общей сонной артерии. Существенных структурных изменений в общих сонных, внутренних сонных и наружных сонных артериях не выявлено. Сонные артерии имеют прямолинейный ход. Показатели линейной скорости кровотока по сонным артериям в пределах возрастной нормы без значимой асимметрии сторон. В правой позвоночной артерии (диаметр 2,2 см) лоцируется низкий кровоток периферического типа – вероятнее всего, артерия заканчивается задней нижней мозжечковой артерией или окклюзирована в интракраниальном отделе. Левая позвоночная артерия имеет нормальный диаметр; кровоток по ней компенсаторно усилен. Асимметрия кровотока по позвоночным артериям около 70% (S > D).

Транскраниальная допплерография с детекцией микроэмболических сигналов: микроэмболических сигналов в течение 30 мин мониторирования кровотока по средним мозговым артериям не выявлено.

МРТ головного мозга: в правом полушарии мозжечка выявлен очаг измененного МР-сигнала (повышенной интенсивности в режиме Т2, пониженной – в Т1), неправильной формы, с четкими неровными контурами, без признаков объемного воздействия (рис. 1).

Рис. 1. Инфаркт в правом полушарии мозжечка (стрелка).

Компьютерно-томографическая ангиография: отсутствует кровоток по правой позвоночной артерии и по задней нижней мозжечковой артерии (рис. 2). Выявляется небольшой ретроградный заброс крови в дистальные отделы правой позвоночной артерии. Полученные КТ-данные соответствуют окклюзии правой позвоночной артерии.

Рис. 2. Окклюзия правой позвоночной артерии (стрелка).

МРТ шейного отдела позвоночника: патологии не выявлено.

КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: органической патологии не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия: эрозии тела желудка; пищевод Баррета.

Колоноскопия. Илеоцекальный клапан плоский, ориентирован в купол слепой кишки. Устье сомкнуто, округлой формы. В просвете кишки на отдельных участках выявляется умеренное количество содержимого черного цвета (пациент принимает препараты железа). Просвет ободочной кишки во всех отделах не изменен, тонус нормальный, циркулярные складки обычных размеров. Кишечная стенка эластична. Слизистая оболочка слепой, восходящей, поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной кишки розового цвета, с гладкой, блестящей поверхностью. Просвет прямой кишки не изменен, стенки эластичные, слизистая оболочка розового цвета. Сосудистый рисунок четкий.

Общий анализ крови (11.01.2007 г.): гемоглобин 95 г/л (норма 130–160 г/л), эритроциты 4,2 × 10 12 /л, цветной показатель 0,67; ретикулоциты 15–21‰; лейкоциты 5,5 × 10 9 /л, сегментоядерные – 61%, палочкоядерные – 2%, эозинофилы – 3%, базофилы – 2%, лимфоциты – 24%, моноциты – 8%; тромбоциты – 266 × 10 9 /л; СОЭ – 15 мм/ч.

Общий анализ мочи (11.01.2007 г.): удельный вес 1007, моча желтого цвета, мутноватая, среда кислая; эпителий плоский – единичный в редких полях зрения, лейкоциты – единичные в редких полях зрения; измененные единичные эритроциты изредка в препарате; слизь – немного.

Биохимический анализ крови (12.01.2007 г.): мочевина – 2,31 ммоль/л, общий белок – 70,3 г/л, глюкоза – 5,6 ммоль/л, холестерин – 3,9 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности – 1,2 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности – 1,9 ммоль/л, триглицериды – 3,12 ммоль/л (норма 0,45–1,7 ммоль/л), коэффициент атерогенности – 2,19; АЛТ – 28 Ед/л, АСТ – 18 Ед/л; КФК общая – 39 Ед/л, железо – 2,5 мкмоль/л (норма 10–30 мкмоль/л); билирубин общий – 6,49 мкмоль/л, билирубин прямой – отрицательный; креатинин – 96 ммоль/л.

Коагулограмма (12.01.2007 г.): время свертывания крови по Ли–Уайту – 9 мин 3 с, фибриноген – 3,9 г/л, гематокрит – 31%, фибринолитическая активность – 9%, индекс фибринолиза – 0,5; ретракция кровяного сгустка – 50%, протромбиновое время – 12,4 с, протромбиновый индекс – 79,7%, МНО – 1,035; тромбиновое время – 17,1 с, АЧТВ – 28,4 с, Б-фибриноген отрицательный, этаноловый тест отрицательный, Д-димеры 12 /л. Пропорционально снижению числа эритроцитов снижается и уровень гематокрита. Обычно снижается средний объем эритроцитов до 60–70 фл при норме 85–90 фл [4]. Снижение количества эритроцитов можно объяснить как снижением пролиферативной активности ядерных эритроидных элементов, так и усилением неэффективного эритропоэза. Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии [3].

У представленного больного причиной железодефицитной анемии явились геморроидальные кровопотери. Дополнительно при эзофагогастро-дуоденоскопии были диагностированы рефлюкс-эзофагит с множественным эрозивно-пептическим поражением на фоне длинного сегмента желудочного эпителия в пищеводе (пищевод Баррета), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и атрофический гастрит. В анализах крови отмечено стойкое снижение гемоглобина до 80 г/л.

Известно, что реологические свойства крови определяются многими факторами, однако наибольшее значение имеют деформируемость и агрегация эритроцитов. Изменения кислородотранспортной функции эритроцитов являются одним из важных механизмов приспособления к расстройствам кровообращения, а высвобождаемые ими факторы (АДФ и др.) способны оказать существенное воздействие на процессы внутрисосудистого тромбообразования [5]. При анемии вследствие уменьшения способности эритроцитов связывать, переносить и отдавать О2 развивается гемический тип гипоксии. При этом наиболее адекватным компенсаторным механизмом является увеличение скорости продукции эритроцитов в ответ на гипоксию. Именно этот механизм мобилизуется при постгеморрагической анемии и в большинстве случаев компенсирует потерю циркулирующих эритроцитов. Центральное место в механизме регуляции эритропоэза занимает почечный эритропоэтин, контролирующий и регулирующий эритроидную дифференциацию. При постгеморрагической анемии гипоксия тканей вызывает повышение образования эритропоэтина в почках в течение 4–6 ч, хотя из-за продолжительного периода от начала стимуляции эритроидных предшественников до освобождения ретикулоцитов из костного мозга компенсаторное увеличение числа циркулирующих эритроцитов начинается лишь через 4–5 сут. В крови обнаруживается абсолютное увеличение числа ретикулоцитов и появление нормобластов. Таким образом, увеличение уровня эритропоэтина при постгеморрагической анемии является важным физиологическим механизмом регуляции эритропоэза, направленным на улучшение снабжения тканей кислородом за счет увеличения в кровяном русле количества эритроцитов, включая молодые, незрелые клетки [2–4].

Недостаток железа, ограничивая уровень выработки эритроцитов количественно, ведет и к качественным изменениям в популяции эритроцитов. При железодефицитной анемии эрит-ропоэз в значительной мере бывает неэффективным за счет гибели большого количества эритроцитов в процессе их созревания и развития [7], при этом темп обновления популяции эритроцитов при хроническом течении железодефицитной анемии не возрастает, а падает. Одним из факторов, обусловливающих это, служит замедление синтеза ДНК в базофильных нормобластах у таких больных [3, 7].

Еще W. Duke в 1910 г. [8] обнаружил удлинение времени кровотечения у больных анемией и сделал заключение о влиянии эритроцитов на гемостаз. В 1960 г. A. Hellem [10] показал, что эритроциты содержат фактор R (позже описанный как АДФ), вызывающий агрегацию кровяных пластинок. Анализ данных литературы позволяет выделить два механизма активации тромбоцитов и гемостаза: 1) выделение из эритроцитов в плазму в результате их повреждения физиологического активатора тромбоцитов – АДФ; 2) физическое воздействие эритроцитов на тромбоциты, стимуляция их адгезии и агрегации [5, 6]. В механическом воздействии эритроцитов на тромбоциты также имеет значение деформируемость эритроцитов: ригидные эритроциты создают большой вращательный эффект в потоке крови и увеличивают вероятность столкновения тромбоцитов друг с другом и с сосудистой стенкой, приводя к травматизации и нарушениям функции эндотелия.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальный слой, кровяные пластинки контактируют с коллагеном, набухают и образуют псевдоподии. Тромбоциты уже в течение первых секунд активно прилипают к участку повреждения. Существенная роль в реакции тромбоцит–коллаген принадлежит специфическим мембранным рецепторам кровяных пластинок. Наряду со способностью фиксировать тромбоциты у места повреждения сосуда коллагеновые волокна инициируют высвобождение из пластинок экзогенных факторов агрегации. Одновременно с адгезией происходит образование агрегатов, содержащих от 3 до 20 тромбоцитов, под воздействием на них большого количества агрегирующих факторов – АДФ, адреналина, тромбина и др. [5]. Одновременно из тромбоцитов в кровь выделяются различные физиологически активные вещества, в том числе факторы свертывания, способствующие гемокоагуляции и вовлечению в процесс новых тромбоцитов, ретракции сгустка, что в целом обеспечивает надежное восстановление целостности сосудистой стенки [11]. Большинство гемостатических нарушений при железодефицитной анемии ассоциируется не только с нарушением целостности сосудистого эндотелия, но и с нарушением его функциональных возможностей [4].

Признание ведущей роли эритроцитов в процессах тромбогенеза при анемии не исключает, однако, значимости плазменных факторов. Одновременно с сосудисто-тромбоцитарным гемостазом включается и плазменный гемостаз за счет активации факторов свертывания крови, адсорбированных на поверхности тромбоцитов [11]. Так, у представленного больного отмечено повышение уровня фактора VIII до 220% (при норме 50–150%). Активация его при железодефицитных анемиях, по мнению ряда авторов, является компенсаторной реакцией в ответ на развитие повторных кровотечений [4, 11]. Вместе с тем повышение содержания фактора VIII характеризуется четким протромботическим эффектом и является доказанным фактором риска артериального тромбоза [12, 14–16].

Патологическое тромбинообразование предотвращается системой естественных антикоагулянтов, среди которых центральное место занимает антитромбин III. Он синтезируется в печени и эндотелиальных клетках, за счет чего эндотелий обладает высокой антикоагулянтной активностью и у здоровых людей абсолютно атромбогенен. На его долю приходится до 80% всей антикоагулянтной активности плазмы. Антитромбин III – плазменный α2-глобулин, блокирующий тромбин и другие активированные ферментные факторы свертывания – X, IX, XI, ХII, VII. Активируется антитромбин III связыванием с гепарин-сульфатом и глюкозаминогликанами, выстилающими поверхность эндотелия. Комплекс гепарин–антитромбин III фиксируется в значительном количестве на эндотелии, что играет важную роль в поддержании тромборезистентности интимы кровеносных сосудов [11, 13]. Имеются интересные данные о том, что антитромбин III является мощным вазодилататором мозговых артерий человека, обеспечивающим защиту от различных вазоконстрикторных эффектов [4]. У представленного пациента в остром периоде инсульта отмечалось снижение антитромбина III до 60%. По мнению большинства авторов, истощение антитромбина III при анемиях, обусловленное дисфункцией эндотелия, может провоцировать возникновение тромбозов и тромбоэмболий.

По данным литературы, НМК при железодефицитных анемиях встречаются в 1–2% случаев [9, 17]. Их особенностью является, с одной стороны, довольно быстрый регресс симптоматики (от нескольких часов до нескольких недель), с другой стороны – склонность к рецидивированию. При проведении КТ и МРТ у таких пациентов обычно выявляются очаги инфарктов, не соответствующие бассейну кровоснабжения какой-либо артерии. Наиболее часто очаги располагаются в затылочной, теменной и височной областях больших полушарий, реже – в лобной доле, мозжечке или базальных ганглиях; нередко они бывают множественными. Иногда повторные эпизоды НМК развиваются с интервалом в 1–3 мес в симметричных участках мозга.

Исходя из “эритроцитарного” патогенеза железодефицитных анемий оправданным в нашем наблюдении явилось применение трентала (пентоксифиллина), который является антиагрегантом с преимущественным влиянием на агрегационную активность эритроцитов [5, 18]. Немаловажно, что помимо хорошо известного гемореологического эффекта препарат угнетает вазоконстрикцию в микроциркуляторном русле, способствует уменьшению уровня фибрина плазмы и стимулирует фибринолиз. В низких дозах трентал действует также на циклооксигеназный путь, способствуя стимуляции синтеза и высвобождения простациклина и уменьшая продукцию тромбоксана [5]. Так реализуется антитромботическое и “эндотелий-сберегающее” действие препарата, в том числе при железодефицитной анемии.

Таким образом, можно заключить, что в представленном случае развившееся ОНМК ишемического характера в вертебрально-базилярной системе было обусловлено тромбозом правой позвоночной артерии в связи с изменением реологических свойств крови, гемостатической активацией и эндотелиальной дисфункцией сосудистой стенки на фоне железодефицитной анемии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Верещагин Н.В. и др. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М. 1997.

2. Идельсон Л.Н. Гипохромные анемии. М. 1980.

3. Павлов А.Д. // Патологич. физиология и эксперим. терапия. 1991. № 4. С. 57.

4. Руководство по гематологии / Под ред. Воробьева А.И. М. 2005.

5. Суслина З.А. и др. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, анти-тромботическая терапия. М. 2005.

6. Born G.V.R. Katzer M.A.A. // Acta Med. Scand. 1981. V. 210. Suppl. 651. P. 85.

7. Brunstrom G.M. Fielding J. // Br. J. Haemat. 1968. V. 14. P. 525.

8. Duke W.W. // JAMA. 1910. V. 60. P. 1185.

9. Hartfield D.S. et al. // Pediatr. Neurol. 1997. V. 16. P. 50.

10. Hillman R.S. Henderson P.A. // J. Clin. Invest. 1969. V. 48. P. 454.

11. Horne M.C. // Consultative Hemostasis and Thrombosis. Philadelphia, 2002. P. 15.

12. Koster T. et al. // Lancet. 1995. V. 345. P. 152.

13. Kraaijtnhagen R.A. et al. // Thromb. Haemost. 2000. V. 83. P. 5.

14. Meade T.W. et al. // Lancet. 1980. V. 1. № 8177. P. 1050.

Написать ответ