Отек легких картинки

Стандартный

Отек легких

<< Отек легких

Отек легких >>

Отек легких. Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

Картинка 2 из презентации «Лёгкие» к урокам биологии на тему «Дыхание»

Дыхание

краткое содержание других презентаций о дыхании

«Строение лёгких» — Строение легких. Заболел — …. Функции носовой полости. Образование звуков Защита дыхательной системы от попадания пищи. Согревание воздуха Очищение воздуха Увлажнение воздуха. Функции трахей и бронхов. Тема урока: Строение трахеи и бронхов. Схема строения органов дыхания. Блиц-опрос. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА (Для чего и как мы дышим?).

«Биология дыхание» — Недыхательные функции дыхательной системы. Дыхательная система человека. Плановое проведение флюроографии легких, а по назначению врача и рентгена легких Выполнение рекомендаций врача Занятия физкультурой и спортом. Состав воздуха. Статистика заболеваний органов дыхания за 2004 год. Выдыхаемый воздух: Кислород-16,4% Углекислый газ -4,1%.

«Биология 8 класс дыхание» — Как называется процесс газообмена между воздухом в легких и кровью. Модель Дондерса. Такое состояние называется эмфиземой легких. Образующиеся пустоты будут заполняться воздухом. Какие органы образуют дыхательный путь? Органы дыхания. Механизмы легочного дыхания. Как осуществляется процесс вдоха и выдоха?

«Урок Органы дыхания» — Последствие курения. В воздухе находится огромное количество болезнетворных бактерий и микроорганизмов. Комбинированный. Изучение нового материала: Тонкая оболочка покрывающая снаружи легкое. Ответы: Заболевания органов дыхания?их предупреждения. Как происходит газообмен в легких? Носовая полость, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и легкие.

«Гигиена дыхания» — Выяснить, чем полное дыхание отличается от поверхностного дыхания. Строение и функции органов дыхания. Наблюдения: Цели и задачи урока: Органы дыхания. Бронхи – бронхиолы — альвеолы. Наблюдение: Обобщение: «Взаимосвязь кровеносной и дыхательной систем». Гигиена голосового аппарата: Дыхательная часть.

«Уроки дыхания» — Проверка знаний. Продолжать развитие познавательных интересов. Биология. Гортань – орган голосообразования. Закрепление новых знаний. Диффузия. Привлечение знаний других предметов (физики, химии, информатики). А теперь проверим себя. Дать возможность учащимся осознать значение знаний по данной теме.

Всего в теме «Дыхание» 17 презентаций

Отек легких: причины и формы разные — опасность одинакова

Кардиогенный или некардиогенный, токсический или аллергический, молниеносный или затяжной — отеки легких бывают разные. Их классификация зависит от причин, вызвавших отек, от времени за которое развивается отек, от его симптомов. Отеки разные — но опасность всегда одна, угроза для жизни.

Какие бывают отеки легких

Отек легкого — это патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата (жидкого содержимого) из кровеносных капилляров в ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и посинением кожи. Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности. Он может осложнить течение инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза с хронической аневризмой сердца, митрального стеноза и недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии. Также бывает при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости. Одним из видов является токсический отек легких. Отек легких у беременных также нередкое явление.

В основе приводящих к отеку процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легкого), либо такие заболевания как пневмония, сепсис, аспирация желудочного содержимого или травмы (некардиогенный отек легкого), или же повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; нередко развивается у больных с поражением головного мозга. Резкие нарушения обменных процессов в организме при отсутствии лечения отека легких приводят к смерти больного.

Выделяют острый отек легких, который развивается за 2-4 часа, и затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (например при остром инфаркте миокарда).

Отек легких: симптомы и стадии

Симптомы, как правило, очень информативны. Одышка в покое несколько облегчается в положении больного сидя или стоя и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение, общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная, над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечается тахикардия. Все эти симптомы указывают на интерстициальный отек легких (начальная стадия, когда жидкость скапливается в ткани легкого).

При альвеолярном отеке (последующая более тяжелая стадия, когда жидкость оказывается уже в просвете альвеол) который может развиваться очень быстро, иногда как бы внезапно (например во время сна), у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30-40 в минуту, на лице появляются обильные капли пота, отмечается синий язык, кожа приобретает сероватый оттенок. Тяжелое дыхание прерывается кашлем, выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти.

В груди над всей поверхностью легких определяются мелкопузырчатые, в последующем разнокалиберные влажные хрипы с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым, артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.

Прежде всего нужно знать, что такие больные подлежат срочной госпитализации. Обязательно необходимо оказать больному возможную неотложную помощь на месте и в процессе транспортировки в стационар.

В целом, лечение состоит:

  • придание больному удобного полусидячего или сидячего положения (за исключением сочетания отека легких с тяжелым коллапсом);
  • накладывания венозных жгутов на бедра для ограничения притока крови к сердцу и легким;
  • ингаляции кислорода через маску или носовой катетер
  • отсасывание пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов, при необходимости применение искусственного дыхания под давлением, то есть проведение мер реанимации;
  • полное устранение болевого синдрома (введение нейролептиков);
  • коррекция нарушений сердечного ритма;
  • коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом);
  • коррекция электролитного баланса;
  • снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (вводяться наркотические анальгетики которые, угнетая дыхательный центр, снижают одышку, уменьшают венозный приток и артериальное давление, снимают тревогу и страх смерти);
  • сокращение венозного притока к правому желудочку (введение ганглиоблокаторов);
  • дегидратация легких (применяются диуретики, кровопускание);
  • усиление сократительной способности миокарда (вводятся сердечные гликозиды — строфантин);
  • восстановление проходимости дыхательных путей.
  • По материалам статьи «Отек легкого (симптомы)».

    Рентгенодиагностика заболеваний и повреждений легких

    Сужение бронха обнаруживается рентгенологически в виде бокового смещения срединной тени: в фазе вдоха — в сторону бронхостеноза, при выдохе — в противоположную сторону. Этот симптом (симптом Гольцкнехта — Якобсона) выявляется более отчетливо при форсированном дыхании — при рывкообразном вдохе и кашлевом толчке, когда смещение срединной тени приобретает щелчкообразный характер. Симптом обусловлен нарушением вентиляции и равновесия внутрилегочного и внутриплеврального давления с обеих сторон при бронхостенозе (см.).

    Аденоматоз легких. Различают две разновидности рентгенологической картины аденоматоза легких — диффузную пневмониеподобную и узелковую (очаговую). При первой форме изменения имеют в более ранних фазах заболевания ограниченную протяженность. Рентгенологически при этом выявляется крупный инфильтративный фокус затемнения с нечеткими очертаниями, нередко соответствующий сегменту, доле, а иногда и более крупным отделам легких. В дальнейшем изменения прогрессируют и в более поздних стадиях распространяются на оба Л. подчас захватывая большую часть обоих легочных полей. При очаговом типе поражения изменения имеют в большинстве случаев с самого начала большое распространение и нередко уже в этой фазе создают картину распространенной двухсторонней диссеминации. Легочные поля густо усеяны множественными мелкими и средней величины, местами сливающимися очаговыми тенями (рис. 26). Таким образом, рентгенологическая картина аденоматоза Л. не имеет характерных особенностей.

    В трудной дифференциальной диагностике аденоматоза и многочисленных диссеминированных, а также инфильтративных процессов воспалительного, опухолевого и иного происхождения должны учитываться клинические и лабораторные данные. Для аденоматоза характерно отделение большого количества водянистой стекловидной мокроты (до 1 л в сутки). Этот симптом, однако, наблюдается лишь у 1/3 больных (С. А. Рейнберг). При исследовании мокроты могут выявляться характерные для аденоматоза атипические клетки.

    Инфаркт легких. Рентгенологическая картина инфаркта легких разнообразна. Наиболее часто тени инфарктов легких имеют нехарактерную форму обычного пневмонического очага. В части случаев они округлы. Клиновидные тени, описываемые как наиболее типичные для инфаркта Л. рентгенологически выявляются редко (рис. 27). Размеры теней при инфарктах Л. варьируют в больших пределах — от мелких до обширных затемнений целых сегментов, а иногда зон и даже долей. Чаше они бывают множественными. В редких случаях при возникновении анемического инфаркта соответственно обескровленному участку обнаруживается не затемнение, а просветление легочного поля при одновременном обеднении, а иногда и полном исчезновении сосудистого рисунка. Эти симптомы выступают более четко при тромбозах и эмболиях крупных ветвей легочной артерии, при которых остро возникающие участки повышенного просветления легочного поля и обеднения легочного, а также корневого сосудистого рисунка имеют большую протяженность. Сроки обратного развития теней инфарктов легких различны — от 5—10 дней до нескольких недель и месяцев. В части случаев на месте инфарктов возникают полости распада, а в исходе — участки очагового пневмосклероза.

    Отек легких. Рентгенологическая картина острого отека весьма типична. Она характеризуется двухсторонним симметричным затемнением центральных отделов обоих легочных полей («фигура бабочки»), Периферические отделы легочных полей остаются при этом обычно нормально прозрачными, обнаруживая в части случаев лишь некоторое усиление легочного рисунка (рис. 28). Структура затемнений неоднородна — крупнопетлистая, тяжистая, нередко смешанная. Реже выявляются менее типичные картины ограниченных асимметричных, иногда односторонних затемнений. У ряда больных рентгенологические симптомы острого отека легких предшествуют его клиническим проявлениям. Характерна большая динамичность изменений при остром отеке легких: быстрое появление затемнений и столь же быстрое их обратное развитие в короткие сроки. Нередко острый отек Л. сопровождается плевральным выпотом.

    Рис. 26. Аденоматоз легких. Мелкоочаговая диссеминированная форма в правом легком, обширный участок инфильтрации в базальных отделах левого легкого.

    Рис. 27. Инфаркты правого легкого при митральном пороке. Треугольная тень клиновидного инфаркта у нижнего края верхней доли. Пневмониеподобные тени инфарктов средней и нижней долей.

    Рис. 28. Острый отек легких при уремии.

    Паразиты легких. Среди паразитарных заболеваний легких рентгенологическому выявлению доступны эхинококкоз, цистицеркоз, парагонимоз. В немногочисленных наблюдениях доказанного цистицеркоза Л. при рентгенологическом исследовании обнаруживаются множественные четко очерченные рассеянные во всех легочных полях округлые и овальные тени величиной до 1 см. Значительная часть этих образований обызвествлена. Обызвествления располагаются чаще по краям затемнения, кольцевидно их окаймляя; встречаются также гомогенные тени сплошного обызвествления паразитов.

    Различают очаговую, инфильтративную, кистоподобную и пневмосклеротическую формы парагонимоза легких (Л.С. Розенштраух и Н. И. Рыбакова). По существу это не формы, а фазы заболевания. Очаговые и инфильтративные затемнения являются рентгенологическим отображением реактивных процессов, возникающих в Л. в окружности личинок легочной двуустки. При распаде инфильтрата на его месте обнаруживаются кисты, окруженные зоной перифокального воспаления. Наиболее часто имеет место сочетание описанных изменений, нередки поражения обоих Л.

    При амебных поражениях легких рентгенологически обнаруживаются пневмонические инфильтраты, абсцессы, печеночно-легочные абсцессы. Истинный диагноз заболевания устанавливается на основании обнаружения в мокроте Entamoeba histolytica, эффективности эметинотерапии.

    Пороки развития легких. Одним из наиболее частых вариантов и аномалий развития Л. является необычное расположение междолевых борозд, изменение их числа и глубины, что ведет к различным вариантам и аномалиям долевого строения легких, в частности к образованию добавочных долей (рис. 29). Добавочные доли Л. выявляются рентгенологически лишь в условиях, когда плевра добавочной междолевой щели получает непосредственно рентгенологическое отображение. Добавочная доля непарной вены выявляется в 0,5— 1 % случаев. Ее возникновение связано с аномалией эмбрионального расположения непарной вены, которая внедряется в легкие вместе с обоими листками плевры и отшнуровывает верхнемедиальную часть верхней доли. Рентгенологическая картина доли непарной вены типична: в верхнемедиальном отделе правого легочного поля определяется линейная дугообразная тень добавочной междолевой борозды, которая приблизительно на уровне хряща II ребра заканчивается овальной тенью самой непарной вены (рис. 29, 1).

    Рис. 29. Схема добавочных долей легких: 1 — добавочная доля непарной вены; 2 — задние доли; 3 — сердечные доли; 4 — добавочная средняя доля слева.

    Врожденные кисты, кистозное легкое — см. Бронхоэктатическая болезнь, рентгенодиагностика.

    Агенезия легкого. Агенезия целого легкого встречается крайне редко. Рентгенологическая картина характеризуется значительным уменьшением размеров грудной клетки на стороне отсутствующего легкого: тени ребер сближены, срединная тень резко смещена в эту же сторону, диафрагма приподнята. Все легочное поле на стороне агенезии интенсивно затемнено и лишено какого-либо рисунка. Существующее Л. увеличено в объеме, растянуто и обычно переходит за противоположный край срединной тени. На усиленных снимках и томограммах определяется полное отсутствие главного бронха или небольшой его рудимент. Рентгенологическая картина напоминает картину при ателектазе или циррозе. При дифференциальной рентгенодиагностике врожденной агенезии легкого или доли его от фиброторакса, длительно существующего неосложненного ателектаза можно встретить трудности. В пользу врожденной аномалии говорит отсутствие какого-либо рисунка затемнения, а также клинико-анамнестических указаний на перенесение заболеваний органов дыхания. В отдельных случаях агенезия может быть убедительно установлена лишь при бронхо- и ангиопульмонографии, при помощи которых обнаруживаются аплазия или недоразвитие главного бронха и отсутствие кровеносных сосудов на стороне отсутствующего легкого.

    Так называемая секвестрация Л. —сложная сосудисто-бронхо-легочная аномалия, для которой характерно наличие аберрантных сосудов, отходящих от аорты к Л. гипоплазия и агенезия соответствующих ветвей легочной артерии и легочных вен и развитие собственно легочных изменений — ограниченных участков цирроза, легочных кист или добавочных долей. Различают внутридолевую и внедолевую легочную секвестрацию, при которой измененная часть Л. представляет собой добавочную долю. Рентгенологическая картина различна (описаны бронхоэктатическая, кистевидная, опухолеподобная картины). Характерно отсутствие контрастирования бронхов пораженной части легкого при бронхографии. Более убедительны данные аортографии, при которой могут быть выявлены отходящие от аорты к легким аберрантные ветви.

    Прогрессирующая легочная дистрофия. Рентгенологически при прогрессирующей легочной дистрофии выявляется своеобразная картина тотального или ограниченного, чаще всего одностороннего, просветления легочного поля с сопутствующим резким обеднением легочного рисунка — картина так называемого светлого легкого. На этом фоне на рентгенограммах в части случаев выступают нечетко ограниченные участки, выделяющиеся еще большей степенью просветления легочного поля,— полости в исчезающей легочной ткани. Скудный опыт бронхографии при прогрессирующей легочной дистрофии показывает, что при одностороннем светлом легком бронхи на стороне поражения иногда оказываются равномерно суженными. При ангиопульмонографии выявляется сужение теней сосудистых стволов.

    Сифилис легких. Рентгенологически выявляемые изменения в легких при сифилисе в основном относятся к поражениям третичного периода. В соответствии с анатомическими изменениями обнаруживают следующие картины — интерстициальные фиброзные изменения, преимущественно в прикорневых отделах; неоднородные инфильтративно-пневмонические затемнения с выраженным интерстициальным линейно-петлистым компонентом, на фоне которых бывают видны более плотные тени — изолированные фокусы солитарных гумм. Все эти картины не патогномоничны для сифилитических поражений легких.

    Эозинофильный инфильтрат легкого. Рентгенологическая картина эозинофильных инфильтратов отличается большим разнообразием. В основном она повторяет известное многообразие теневого рентгенологического изображения разнообразных острых пневмоний (рис. 30). Наряду с мелкоочаговыми тенями и тенями средней величины возникают более крупные инфильтративные затемнения различной структуры — крупнопятнистые, облаковидные или преимущественно тяжистые.

    Рис. 30. Эозинофильный инфильтрат легкого (1). Рассасывание инфильтрата через 5 дней (2).

    Рис. 31. Эозинофильный инфильтрат у верхнего полюса корня левого легкого, имитирующий кавернозный туберкулез. Инфильтрация корня правого легкого.

    Рис. 32. Эозинофильный инфильтрат левого легкого, имитирующий рак крупного бронха.

    Значительно реже эозинофильный инфильтрат имеет округлую форму, напоминающую тень круглого туберкулезного инфильтрата, опухоли и др. (рис. 31 и 32). Описаны также редкие варианты рентгенологической картины эозинофильных пневмоний в виде мелкоочаговой диссеминации, сливной крупноочаговой пневмонии. Характерным является несоответствие между картиной рентгенологически выраженных изменений и обычно бессимптомным клиническим течением. Решающее значение имеет эозинофилия в крови, а иногда и в мокроте. Сроки появления эозинофильных инфильтратов по отношению ко времени их рентгенологического выявления различны. Важнейшей особенностью эозинофильных инфильтратов является быстрая изменчивость: появление и обратное развитие в короткие сроки (летучие инфильтраты — синдром Леффлера). Большинство эозинофильных инфильтратов подвергается обратному развитию в течение 6—10 дней. В ряде случаев рассасывание инфильтратов сопровождается быстрым восстановлением нормального изображения легких.

    Абсцесс и гангрена легких. Рентгенологическая картина при легочных нагноениях весьма разнообразна. При остром абсцессе легких, не сообщающемся с бронхом, выявляется тень пневмонического фокуса без каких-либо прямых признаков некроза и распада легочной ткани; на возможность легочного нагноения в этой фазе может указывать округлая форма тени. После прорыва гнойника в бронх, частичного опорожнения гнойного содержимого и замещения его газом рентгенологическая картина становится более характерной. Остающаяся в полости гнойника жидкость образует типичную для абсцесса Л. тень с перемещающимся горизонтальным уровнем на границе с газовым пузырем (рис. 33). Легочный рисунок в окружности затемнения и тень корня на стороне поражения усилены.

    Рис. 33. Абсцесс левого легкого, прорвавшийся в бронх. Видны уровень жидкости и газ в полости абсцесса.

    В ранней фазе полость абсцесса имеет неровный, изъеденный внутренний контур. В дальнейшем по мере отторжения омертвевших тканей и отграничения полости очертания ее стенки становятся более гладкими, ровными. В части случаев на фоне газового пузыря бывают видны секвестры, тени которых могут свободно перемещаться при перемене положения тела больного. При неполном отторжении секвестр может обусловить картину резкой изъеденности очертаний стенки полости на ограниченном участке. Важное значение для выявления секвестров имеет послойное исследование. При абсцедирующей пневмонии участки инфильтративного затемнения имеют по сравнению с классическим абсцессом большую протяженность и часто соответствуют сегменту, зоне или доле, на фоне которых видны единичные или множественные просветления с горизонтальными уровнями жидкости. Гангрена легких (гангренозный абсцесс) рентгенологически неотличима от абсцедирующей пневмонии и абсцесса Л. Лишь при прогрессирующем нарастании деструктивно-воспалительных изменений и отсутствии признаков отграничения может быть высказано предположение о гангренозном характере процесса.

    При благоприятном течении абсцесса легких на его месте может восстановиться нормальная рентгенологическая картина. Чаще же на месте перенесенного абсцесса Л. выявляются ограниченный пневмосклероз, остаточные полости, бронхоэктазы. В некоторых случаях в исходе абсцесса образуются тонкостенные кистевидные полости, впоследствии нередко исчезающие.

    Хронический абсцесс легких представляется обычно более четко ограниченным, более тонкостенным. Форма гнойника нередко неправильная, иногда щелевидная; перифокальное воспаление в окружности его в фазе интервала отсутствует. В окружности абсцесса обычно имеются интерстициальные пневмосклеротические изменения. В редких случаях хронического абсцесса Л. при густом замазкообразном характере его содержимого последнее не образует горизонтального уровня. Рентгенологически при этом иногда определяется узкое кольцевидное или щелевидное просветление в краевых отделах уплотнения, соответствующее скоплению воздуха в промежутке между стенкой абсцесса и его плотным содержимым.

    Повреждения легких. При закрытых травматических повреждениях легких часто выявляются тени небольших, обычно поверхностно расположенных, контузионных кровоизлияний. При тяжелых повреждениях эти затемнения могут иметь большую протяженность. Наряду с тенями кровоизлияния нередко выявляются также участки повышенного просветления — вздутия легочной ткани. Возникающие в части случаев травматические ателектазы обычно небольших размеров и рентгенологически неотличимы от теней кровоизлияний. Они могут быть рентгенологически распознаны лишь при массивных ателектазах (см. Ателектаз легких, рентгенодиагностика). Разрывы легочной ткани, как и бронхов, не получают прямого рентгенологического отображения. Косвенным указанием на возможность этих тяжелых повреждений может служить резко выраженная медиастинальная и межмышечно-подкожная эмфизема, больших размеров не рассасывающийся пневмоторакс.

    При проникающих огнестрельных ранениях изменения в легочной ткани также выражаются появлением затемнений, различных по форме, величине и интенсивности. Размеры затемнений при огнестрельных повреждениях легких варьируют в зависимости от величины зоны собственно травматического повреждения легочной ткани, т. е. зоны некроза ткани, и окружающего ее контузионного кровоизлияния, а также от возникающих инфарктов, ателектазов, затеков крови. Раневой канал выявляется рентгенологически на фоне затемнения крайне редко. Лишь в 2—3% по ходу раневого канала выявляются ограниченные просветления, что наблюдается главным образом при повреждении крупного бронха (Е. Л. Кевеш). Сроки обратного развития изменений в рентгенологическом отображении различны. Наряду с бесследным исчезновением обширных затемнений в течение 2—3 недель наблюдаются замедленное обратное развитие с исходом в фиброз легочной ткани, бронхоэктазы. Причиной их возникновения, кроме большого объема травматического некроза, могут явиться возникающие травматическая пневмония, абсцессы легких, инородные огнестрельные тела (см. Инородные тела, рентгенодиагностика).

    Написать ответ