Мама с острым ишемическим инсультом находилась в стационаре 19 дней — достаточный ли срок?
Сергей :
Здравствуйте. Моей маме 81 год, ее выписали из стационара с диагнозом «острый ишемический инсульт во внутренней капсуле левой гемисферы» через 19 дней после поступления. При этом на момент выписки: сохраняется глубокий правосторонний гемипарез, сенсо-моторная афазия, выраженные конгнитивные нарушения, нарушение функции передвижения, нарушение функции тазовых органов плюс некоторые сопутствующие заболевания. У меня вопрос: неужели при таком диагнозе 19-ти дней нахождения в стационаре достаточно? И что же делать дальше?
Ответ врача:
Здравствуйте, Сергей.
Количество дней пребывания в стационаре при определенных состояниях и диагнозах четко регламентировано стандартами лечения, которые разрабатывает министерство здравоохранения. Соответственно, оплата лечения по полису обязательного медицинского страхования производится также с учетом данных стандартов.
Продолжительность стационарного лечения пациентов с острым нарушением мозгового кровоснабжения без нарушения жизненно важных функций составляет 21 день, с нарушением жизненно важных функций — до 30 дней. К жизненно важным функциям организма относят: дыхание, уровень сознания, функция сердечно-сосудистой системы. Из вашего описания следует, что данные функции вашей мамы не нарушены, значит по стандартам лечения продолжительность госпитализации должна была составлять до 21 дней. Инсульт является крайне тяжелой острой патологией головного мозга, которая ведет к выраженным необратимым последствиям. Это говорит о том, что даже при полной возможной реабилитации состояние пациента может оставаться неудовлетворительным.
После выписки из стационара ваша мама должна находиться под наблюдением участкового врача терапевта и узкого специалиста невролога по месту жительства. Вам нужно обратиться в вашу районную поликлинику и вызвать вашего участкового врача на дом. При выписке вам должны были дать рекомендации по дальнейшему лечению, которые включают список препаратов, их дозировки и тактику приема, это все указано в бланке выписки. Также, если есть необходимость дополнительного лечения, к примеру, планового хирургического на сосудах БЦС, это тоже будет указано в выписке.
Данных рекомендаций нужно строго придерживаться. В среднем эти рекомендации рассчитаны на 1 месяц, дальнейшее лечение и реабилитацию назначают врачи по месту жительства. В комплекс реабилитации должна входить медикаментозная терапия, физиотерапевтические процедуры, массаж, занятия лечебной физкультурой, занятия с логопедом. В случае отсутствия положительной динамики или неполного восстановления, по истечении 90 дней с момента инсульта, показано направление пациента на МСЭ для решения вопроса о присвоении группы инвалидности и разработки индивидуальной программы реабилитации.
Оглавление:
Инсульт, или нарушение кровообращения мозга, — одна из наиболее частых причин смертности и инвалидности среди населения большинства развитых стран. При этом летальный исход возможен не только во время самого удара, но и в течение первых нескольких недель после него. Порядка 35% больных умирает в течение трех-четырех недель после перенесенного инсульта. Около 60% из тех, кто остался жив, становятся инвалидами.
Близкие больного, перенесшего мозговой удар, должны знать, что восстановление после инсульта — длительный, трудный, но очень важный процесс. Основная цель реабилитационных мероприятий — это в первую очередь восстановление мозга, двигательных способностей и речи, социальная адаптация, а также профилактика повторных инсультов и их осложнений. Роль членов семьи трудно переоценить. От их участия, терпения и правильных действий в значительной степени зависит, смогут ли вернуться (и насколько быстро) утраченные функции.
Восстановительный период после инсульта — это тяжелый этап в жизни не только больного, но и его домашних. Нарушения бывают весьма серьезными и зависят от того насколько и какая часть мозга повреждена. У пациентов может быть нарушено движение конечностей, координация, зрение, глотание, речь, слух, способность контролировать дефекацию и мочеиспускание. Они, как правило, с трудом воспринимают информацию, быстро устают, не владеют эмоциями, впадают в депрессию. Восстановление больных может занять не один месяц и даже не один год.
Следует сказать, что полное восстановление возможно не всегда. Нарушение кровообращения мозга нередко приводит к необратимым последствиям. Поэтому нужно быть готовым к тому, что придется приспосабливаться к появившемуся дефекту и учиться выполнять домашнюю работу в новых условиях. Важно помнить, что положительный настрой и настойчивость способны сократить сроки восстановления, со временем вернуть полностью или частично двигательные и другие способности.
При совместных усилиях врачей и родственников больной имеет возможность вернуться к привычной жизни, стать социально активным и трудоспособным. Восстановление функций в большой степени зависит от того, насколько рано начали проводить мероприятия. Кроме этого, важно не лениться и тренировать пораженную сторону. Сегодня к услугам больных и их родственников центры восстановления, где их ждет квалифицированная помощь.
Уровни восстановления
Различают три уровня восстановления после геморрагического или ишемического инсульта.
- Первый — самый высокий. Это истинное восстановление, при котором все функции полностью возвращаются к начальному состоянию. Такой вариант возможен, если отсутствует полная гибель нервных клеток мозга.
- Второй уровень — это компенсация. Функции компенсируются функциональной перестройкой и вовлечением новых структур. Это ранний период восстановления — обычно первые полгода после перенесенного инсульта.
- Третий уровень — это реадаптация, то есть приспособление к появившемуся дефекту. В этом случае подразумевается использование тростей, кресел-каталок, ходунков, ортезов.
Прогноз
Неблагоприятные факторы для восстановления:
- большой очаг поражения мозга;
- расположение очага в функционально важных зонах (для речевых и двигательных функций);
- плохое кровообращение вокруг места поражения;
- преклонный возраст;
- эмоциональные нарушения.
К благоприятным прогностическим факторам относят:
- раннее спонтанное восстановление функций;
- раннее начало восстановительных мероприятий.
Главные принципы восстановления
- Раннее начало восстановления утраченных функций.
- Адекватность и комплексный подход.
- Хорошая организация мероприятий, регулярность и длительное проведение.
- Больной и члены семьи должны активно участвовать в процессе реабилитации.
Сразу после выхода больного из острого состояния необходимо начинать восстановительные мероприятия. Как правило, программы разрабатываются индивидуально, после того как врач определит, насколько утрачены те или иные функции: ходить, глотать, разговаривать, обслуживать себя, совершать обычные бытовые действия.
Как уже говорилось основная нагрузка по восстановлению ложится на плечи близких родственников. Надо быть готовым к тому, что улучшение может не наступать очень долго, и время восстановления затянется. Важно проявлять терпение, сохранять позитивный настрой, хвалить больного за малейшие достижения. В то же время помощь должна быть дозированной, чтобы перенесший инсульт стремился быстрее стать самостоятельным. Роль семьи заключается в следующем:
- проведение с больным занятий по восстановлению способностей к движениям, речи, чтению, письму, ходьбе, бытовым навыкам;
- вовлечение пациента в различные занятия, поскольку бездействие приводит к хандре, депрессии и апатии;
- помощь вновь интегрироваться в общество.
Восстановление движения
Нормализация двигательной активности и восстановление мышечной силы после инсульта является первостепенной задачей. Лечение положением назначают с первого дня болезни. Его длительность устанавливается врачом индивидуально. Доктор показывает родственникам, как нужно укладывать пораженную конечность, как использовать для ее фиксации мешочки с песком или лангеты. Лечение проводят дважды в день по полчаса после лечебной гимнастики. Не следует укладывать пораженные конечности во время еды или сразу после приема пищи. При жалобах на онемение и дискомфорт необходимо изменить положение руки или ноги.
Чтобы помочь больному быстро восстановиться, уже на второй день после инсульта для улучшения подвижности в суставах делают пассивные движения, которые должны быть неторопливыми, плавными и ни в коем случае не вызывать неприятных ощущений и болей. Обычно выполняют их с помощью инструктора по лечебной физкультуре. Сгибают и разгибают пораженные конечности, отводят их в стороны, вращают.
Восстановление двигательной активности после инсульта
Когда больной находится в лежачем положении он может делать такие упражнения, как вращения глазами, моргание, перемещение взгляда в стороны, вверх, вниз.
Сначала больного сажают на кровати на несколько минут, постепенно увеличивая это время. Затем учат его стоять, при этом он держится за спинку кровати или за руку помощника. Обувь лучше купить высокую, чтобы стопа не подвернулась.
Вскоре нужно переходить к обучению ходьбе. Возможно, восстановится эта функция нескоро. Больному нужно помогать при передвижении и не оставлять его одного. Постепенно переходить к ходьбе с опорой. Это может быть стул, манеж, трость. Когда успехи будут ощутимы, рекомендуется выходить на улицу.
Если больной пользуется креслом-каталкой, то необходимо научиться перемещать его с кровати в кресло и обратно.
Восстановление речи
Также почитать:
Нарушения речи часто случаются при поражениях мозга. У больного могут возникнуть трудности с изложением своих мыслей, а также с пониманием чужой речи. Функции речи восстанавливаются долго — в течение 3-4 лет. Этот процесс требует участия специалиста в этой области.
Нарушения могут быть разнообразны. Больной не понимает, что ему говорят. Пациент способен понимать, что ему говорят, но не может выразить своих мыслей. Он может применять неправильные слова, иметь затруднения с чтением и письмом.
В этом случае нужно быть терпеливым, говорить медленно, хорошо проговаривать слова, использовать простые фразы, давать больному время, чтобы он понял сказанное. Задавать вопросы таким образом, чтобы он мог ответить утвердительно или отрицательно.
Кроме этого, после инсульта часто случаются нарушения работы мышц языка и лица. При этом речь бывает медленной и неразборчивой, голос — глухим. Логопед обучает пациента упражнениям, тренирующим язык и мышцы лица, а также предоставит список слов для улучшения произношения звуков. Занятия нужно проводить регулярно. Упражнения лучше делать перед зеркалом.
Восстановление глотания
После острого нарушения кровообращения мозга часто возникают трудности с жеванием, глотанием, выработкой слюны. Больные не чувствуют пищу на одной стороне рта.
Для восстановления глотательной функции также используются специальные упражнения, восстанавливающие силу мышц, которые участвуют в глотании и улучшают подвижность языка и губ.
Чтобы облегчить процесс глотания, нужно подбирать пищу, которую легко жевать и глотать. Она должна быть не горячей и не холодной, с аппетитным запахом. Кормить больного нужно только в сидячей позе.
Обустройство в доме
В квартире необходимы изменения, чтобы жизнь больного стала безопасной и более комфортной. В доме не должно быть высоких порогов и ковровых покрытий. Лучше приобрести специальную кровать с высокими бортиками, чтобы избежать падений. Повсюду должны быть оборудованы перила и поручни, чтобы больной мог держаться. В квартире необходимо хорошее освещение, а в комнате больного ночник нужно включать на всю ночь.
Профилактика повторного инсульта
После инсульта важно не только восстановиться, но не допустить повторения удара. Для этого нужно вести здоровый образ жизни:
- Регулярно принимать медикаменты.
- Нормализовать вес.
- Проводить ежедневный контроль давления.
- Делать лечебную гимнастику.
- Полностью отказаться от курения и спиртного.
- Контролировать уровень сахара и холестерина.
- Периодически обращаться к врачу.
Санаторная реабилитация после инсульта
Перенесшего инсульт могут направить на лечение в санаторий, где используют различные методы восстановления. Применяют бальнеотерапию, грязелечение, физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру, климатотерапию, медикаментозное лечение.
После ишемического инсульта эффективны радоновые, сероводородные, йодобромные, углекислые ванны, грязелечение в виде аппликаций.
Двигательная активность полезна и после ишемического, и после геморрагического инсульта. Лечебная физкультура — это гигиеническая гимнастика, дозированная ходьба два-три раза в день.
После геморрагического или ишемического инсульта в санатории применяют разные виды массажа. Обычно процедуру проводят с утра после завтрака.
В санатории больных, перенесших инсульт, обучают трудовым навыкам. Для этого оборудованы передвижные и стационарные стенды с набором бытовых и хозяйственных предметов. Из методов восстановления в санатории также используют аутотренинг и психотерапию.
Морфологические изменения печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте
Ташкентский педиатрический медицинский институт, Узбекистан
Актуальность. Любые патологические механизмы запускаются разнообразными этиологическими факторами или биологическими событиями, поэтому большое количество неврологических болезней, в особенности ишемического генеза, с различной эволюцией (острые, хронические) являются дегенеративными и находят своё отражение в состоянии других жизненно важных органов [1, 6].
Основной задачей ликвидации церебральных ишемических катастроф является блокирование происходящих патогенетических процессов в кратчайшие сроки, с целью максимального ограничения зоны пенумбры во избежание массивной гибели клеток головного мозга [5, 11].
Исследования последних лет доказали, что гибель нервной ткани при ишемии происходит в результате каскада патобиохимических и патофизиологических процессов [5, 6]. Активация свободнорадикальных процессов при ишемии мозга приводит к развитию оксидантного стресса, являющегося универсальным механизмом повреждения любых тканей [3, 4, 8].
Несмотря на то, что главный театр действий выражается в локальной катастрофе головного мозга и неврологических нарушениях, большинством исследователей и практических врачей, не придаётся, должного внимания существенной роли «основной лаборатории» организма – морфофункциональному состоянию печени.
Работу печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций при любых патологических состояниях трудно недооценить, основными значимыми из которых является решающая роль в общем метаболизме, особенно при церебральных ишемических катастрофах, инактивация продуктов гуморальной регуляции, а так же обеспечение процессов свободнорадикального окисления, в частности перекисного окисления липидов [4,5].
Полипрагмазия и большое количество лекарственных средств находящихся в современном арсенале фармакопеи ишемического инсульта, отсутствие единых стандартов применяемых препаратов и незначительная доказательность эффективности их применения – всё это осложняет работу печени, что в целом отрицательно влияет на статус пациентов с церебральными ишемическими катастрофами.
Цель исследования: изучить морфологические особенности состояния печени на ранних сроках церебрального ишемического инсульта в эксперименте.
Материалы и методы исследования. В эксперименте воспроизводилась неполная ишемия головного мозга для создания механизма реперфузионного повреждения головного мозга. Все процедуры эксперимента соответствовали требованиям Международных правил гуманного отношения к животным, отраженным в Санитарных правилах по оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев).
Крысы содержались в условиях вивария при свободном доступе к пище и воде. Выбор объекта эксперимента был обусловлен сходством ангиоархитектоники головного мозга лабораторных белых крыс породы Вистар и человека, а также близостью основных гемодинамических параметров.
Использованые животные массой 250-280 г в возрасте 4-7 месяцев были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 8 крыс, которым производили кожный разрез области шеи над сонной артерией с одной стороны (слева) с последующим ушиванием кожи (ложнооперированные), 2-ю группу составили 9 крыс, которым вскрывалась левая сонная артерия, производилось клипироване в течение 20 минут с последующей реперфузией и полным восстановлением мозгового кровотока.
Исследования проведены через 1, 3 и 7 дней после ишемии-реперфузии. Верификация ишемического инсульта подтверждалась на основании просмотра светооптических препаратов окрашенных по Нисслю. Для получения полутонких срезов кусочки тканей височной области головного мозга фиксировались в 2,5% глютаровом альдегиде, с последующей проводкой по стандартной методике в спиртах возрастающей концентрации и заливкой в аралдит. Полутонкие срезы получали на ультрамикротоме ЛКБ, окрашивали метиленовой синью и фуксином.
Результаты и обсуждение. Необходимо подчеркнуть, что существует специальный термин, характеризующий изменения печени при заболеваниях и патологических состояниях не являющихся первичными по отношению к печени – неспецифический реактивный гепатит, который признаётся не всеми исследователями.
Макроскопически нами отмечено, что определяется закруглённый передний край печени, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы, гладкая поверхность её. При длительном течении процесса и затяжном и тяжёлом ишемическом церебральном поражении, чаще у более старых животных, печень уплотняется, на её поверхности появляются элементы «септального рисунка».
В результате проведенных нами морфологических исследований выявлено появление мелких конфокальных участков воспалительной реакции и дистрофическими изменениями главным образом в портальных трактах – характеризующийся элементами мелкоочагового перипортального гепатита (рис. 1).
Единичные редко расположенные мелкоточечные воспалительные инфильтраты могут выходить из портальной стромы в периферические отделы дольки без развития некроза гепатоцитов (рис. 2), располагаясь между печёночными клетками – так называемый дискретный инфильтрат, изредка развиваются единичные перипортальные некрозы.
Нередко на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс обнаруживают очаговые пролиферативные изменения внутри долек: чётко отграниченные инфильтраты из клеток – производных системы мононуклеарных фагоцитов.
Рис. 1. Печень крысы, 1 час после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 2. Печень крысы, 24 часа после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Интенсивность гематотканевого обмена в значительной степени зависит от скорости кровотока в синусоидах (рис. 3), что в свою очередь зависит и связано с особенностями их строения.
Так, нами отмечено, что в норме и первые сутки в перипортальных отделах дольки печени при экспериментальном ишемическом инсульте встречаются главным образом прямые и ветвящиеся синусоиды (рис. 4 и 2).
В последующем, к седьмым суткам перипортальные тракты до зон примыкания к центральным венам характеризуются преимущественно ветвящимися синусоидами с наблюдением чёткой тенденции к анастомозированию, причём характерной немаловажной особенностью является выявленная нами прямопропорциональная взаимосвязь появления унулиподий от степени выраженности ишемии головного мозга (рис. 5 и 3).
Рис. 3. Печень крысы, седьмые сутки после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Выраженный внутрисосудистый стаз, отёчность соединительнотканных структур. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 4. Интактная печень крысы в контроле. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
Рис. 5. Печень крысы, третьи сутки после односторонней ишемии-реперфузии головного мозга. Окраска: гематоксилинэозином. Увеличение: объектив — 40, окуляр — 10
В общей характеристике морфологические проявления при ишемических церебральных катастрофах проявляются нарушением балочного строения печени, внутридольковыми альтеративными проявлениями с проявлением некрозов единичных гепатоцитов со скоплением в этих участках небольшого количества макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов (рис. 5), очагами жировой дистрофии гепатоцитов, пролиферацией и гипертрофией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, отёком и расширением портальных трактов с инфильтрацией их лимфогистиоцитарными элементами и нейтрофилами, иногда пролиферацией перипортальных и интралобулярных желчных протоков и формированием лимфоидных фолликулов (рис. 3).
В наших исследованиях при экспериментальном ишемическом инсульте отмечена тенденция к централизации внутрипечёночного кровообращения в связи с наличием портальных анастомозов внутри печёночных долей и коллатералей.
Микроскопически обнаруживается полиморфизм гепатоцитов (клетки различных размеров, среди них большое количество дву- и многоядерных, ядра различных размеров), их набухание, вследствие чего нарушается чёткость балочного строения.
Белковая (гидропическая, балонная) и жировая дистрофия имеют мелкоочаговый характер, причём выраженность данных изменений трудно определить как характерные или специфичные в конкретном случае.
В различных отделах печёночных долек встречаются мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и очаговые инфильтраты из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Выражены пролиферация и гипертрофии звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагов печени).
Портальные тракты расширены, отёчны, умеренно или слабо инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофилов.
Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех возможных причин утраты трудоспособности, к прежней работе возвращаются лишь около 20 % лиц, перенесших инсульт, при этом одна треть больных — люди социально активного возраста, что подчёркивает актуальность проводимых исследований [2, 7].
Клинически нейротрофические нарушения проявляются чаще всего при острых заболеваниях головного мозга (инсультах, травмах, менингоэнцефалитах и т. п.), сопровождающихся вовлечением гипоталамуса — гипофиза, ствола мозга, симпатических и блуждающих нервов [12]. При этом наибольшие функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), легких (отек, пневмония) и поджелудочной железе (преходящие гипергликемии) [10] и печени [13].
Многими авторами неоднократно подчёркивалось, что в патогенезе раннего периода церебрального ишемического инсульта существенную роль играют нарушения функций печени [12], нередко приводящие к гибели больного при прогрессировании положительной динамики неврологического статуса.
Наблюдаемые нами макроскопические изменения, такие как уплотнение печени, с закруглением переднего края, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы со сглаженной поверхностью, появление на её поверхности элементов «септального рисунка» указывает на высокую вероятность развития в последующем очагового фиброза.
В результате проведенных нами исследований подтверждено мнение многих авторитетных учёных, что в острейшем периоде ишемического инсульта в печени происходит сужение капилляров с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них [9], что имеет большое значение в механизме расстройств печёночного кровообращения [14]. Наступает также сужение мелких вен, постепенное расширение синусоидов с замедлением кровотока и агрегацией эритроцитов в них, внутрипечёночное шунтирование кровотока [15].
Наличие мелких конфокальных участков воспалительной реакции с элементами дистрофических изменений главным образом в портальных трактах и перипортальных зонах, то есть в I-ых зонах. Известно, что именно в этих зонах по сравнению с другими имеется наибольшее содержание кислорода и веществ для метаболических реакций, а метаболическая и регенераторная активность этой зоны наиболее высокая, поэтому мы считаем, что данные участки первыми включаются в сопутствующие первопричине патологические процессы.
Расширение портальных трактов, их отёчность и инфильтрация лимфогистиоцитарными структурами свидетельствует о дальнейшей возможности развития склеротических процессов в данных участках различной, чаще умеренной, степени выраженности.
Чётко отграниченные инфильтраты из клеток характеризующие очаговые пролиферативные изменения внутри долек на ранних сроках экспериментального ишемического инсульта у крыс являются проявлением мелкоточечного инфильтративного гранулематозного воспалительного процесса.
В результате наших исследований подтверждено, что церебральные ишемические катастрофы нарушают морфологический пейзаж печёночных структур, что определяется не только невозможностью полноценного обеспечения «центрального» контроля повреждённым ишемией головным мозгом, но и проявляется. Таким образом, при ишемии головного мозга нарушается не только прямая, но и обратная взаимосвязь системы мозг-печень.
Заключение. Нарушения функции печени при ишемических расстройствах центральных механизмов регуляции чаще всего многообразны, но морфологически не столь выражены. По мнению многих авторов нередко нарушается не одна, а несколько ее функций, которым однозначно имеется морфологическое подтверждение, выявленное в наших исследованиях. По нашим наблюдениям, центральные расстройства функции печени нередко служат не только фоном, на котором в дальнейшем под воздействием инфекции, интоксикации и др. погрешностей развиваются более тяжелые болезни этого органа, а зачастую могут играть роль активатора усугубления тяжести состояния в целом.
Список использованных источников:
1. Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М. Медицина, 2001. — 326 с.
2. Ганнушкина И.В. Мозговое кровообращение при разных видах циркуляторной гипоксии мозга// Вестник РАМН. 2000. № 9. — С. 22-27.
3. Зозуля Ю.А. Боровой В.А. Сутковой Д.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. — М. Знание-М, 2000. — 344 с.
4. Ибрагимов У.К. Хайбуллина З.Р. Биологические мембраны. — Ташкент, 2009. — 134 с.
5. Кухтевич И.И. Ишемический инсульт. — М. Медицина, 2006. — 170 с.
6. Розвадовский В.Д. Тренин С.О. Тельпухов В.И. Микрохирургическая модель ишемии головного мозга// Журнал патологической физиологии и общей патологии. 1985. №2.
7. Суслина З.А. Максимова М.Ю. Кистенев Б.А. Федорова Т.Н. Нейропротекция при ишемическом инсульте: эффективность милдроната// Кардиология, неврология. — М. ГУ НИИ неврологии РАМН, 2005. № 13.
8. Федорова Т.Н. Болдырев А.А. Ганнушкина И.В. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга// Биохимия. 1999. Т. 64. Вып. 1. — С.94-98.
9. Чехонин В.П. Лебедев С.В. Петров С.В. и др. Моделирование фокальной ишемии головного мозга// Вестник РАМН. 2004. № 3. — С. 47-54.
10. Behrends M, Martinez-Palli G, Niemann CU, Cohen S, Ramachandran R, Hirose R. Acute hyperglycemia worsens hepatic ischemia/reperfusion injury in rats// J Gastrointest Surg. 2010 Mar;14 (3): 528-35.
11. Hammerman C. Kaplan M. Ischemia and reperfusion injury. The ultimate pathophysiologic paradox// Clin. Perinatol. 1998. V. 25. № 3. Р. 757-777.
12. Henrion J. Deltenre P. De Maeght S. Peny M.O. Schapira M. Acute Lower Limb Ischemia as a Triggering Condition in Hypoxic Hepatitis: A Study of 5 Cases// J Clin Gastroenterol. 2010 May 18.
13. Niu K.C. Chang C.K. Lin M.T. Huang K.F. A hyperbaric oxygen therapy approach to heat stroke with multiple organ dysfunction// Chin J Physiol. 2009 Jun 30; 52 (3): 169-72.
14. Smrcka M. Otevrel F. Kuchtickova S. Horky M. Juran V. Duba M. Graterol I. Experimental model of reversible focal ischemia in the rat// Scripta medica (BRNO). 2001. № 74. P. 391-398
15. Ying I, Saposnik G, Vermeulen MJ, Leung A, Ray JG. Nonalcoholic fatty liver disease and acute ischemic stroke// Epidemiology. 2011 Jan; 22 (1): 129-30.
