Описание:
Причины никтурии:
Причиной увеличения ночного диуреза становятся заболевания почек. мочевого пузыря и других органов мочеполовой системы. Кроме того, оно может быть спровоцировано аденомой простаты, циррозом печени, анемией и патологиями сердечно-сосудистой системы – гипертонией, сердечной недостаточностью. В последнем случае ночью происходит выделение жидкости, накопленной в тканях в дневные часы, так как в это время сердце испытывает наименьшую нагрузку.
Симптомы никтурии:
Никтурия является показателем угнетения концентрационной функции почек, возникающей при различных патологических состояниях, а также свидетельствует о снижении обратного всасывания воды в почечных канальцах вследствие развития несахарного диабета. Однако в большинстве случаев повышенный ночной диурез обусловлен нарушением кровоснабжения почек в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы или почечных патологий. В ряде случаев он наблюдается при постепенном исчезновении отеков. в том числе при лечении нефротического синдрома.
В пожилом возрасте повышенный ночной диурез может свидетельствовать об атеросклерозе почечных артерий. Суточное количество выделяемой мочи остается в пределах нормы. Если оно увеличивается, то говорят о сочетании двух видов дизурических расстройств – никтурии и полиурии. что свидетельствует в пользу наличия почечной недостаточности. Повышенный ночной диурез следует отличать от учащенного мочеиспускания – поллакиурии. а также от недержания мочи. которые довольно часто имеют место у пожилых мужчин при аденоме предстательной железы. Обнаружить никтурию позволяет проба по Зимницкому. Он предусматривает сбор всей мочи, выделяемой на протяжении дня и ночи. Для этого сутки разделяются на восемь трехчасовых интервалов, в течение каждого из которых пациент мочится в отдельную емкость.
Посредством пробы Зимницкого удается исследовать способность почек к концентрации и разведению мочи, а также выявить изменения суточного диуреза. С ее помощью оценивают динамику никтурии, по характеру которой можно судить о результативности проводимого лечения. Если данный симптом исчезает, а остальные признаки сердечной или почечной недостаточности становятся более выраженными, то это говорит о прогрессировании заболевания и требует коррекции лечебного курса. Увеличенный ночной диурез способствует нарушению сна и весьма негативно отражается на общем качестве жизни. Для его устранения необходимо вылечить основное заболевание.
Лечение острой почечной недостаточности
Определение олигурии для пациентов после операций с ИК
Диурез < 1 мл/кг/час
Чувствительным показателем функции сердца является скорость клубочковой фильтрации, и, следовательно, диурез. Большинство пациентов поступают в ОИТР в состоянии общего избытка воды и натрия в организме, что становится еще более заметным, когда при согревании и развитии вазодилятации вводится дополнительный объем жидкости. У пациентов с нормальной функцией почек до операции должен поддерживаться диурез на уровне не менее 1 мл/кг/час. У таких пациентов в отсутствие длительной периоперационной гипотензии и указанных ранее факторов, нарушение функции почек развивается нечасто.
Лечение олигурии
Убедитесь в проходимости катетера Фоли
Если катетер отсутствует, то его необходимо установить. Если катетер Фоли был установлен ранее, то следует помнить, что он может быть «забит», может быть неправильно установлен, а моча может подтекать мимо него. Обратите внимание, не мокрое ли белье? Промойте катетер 60 мл физиологического раствора. При функционирующем катетере этот объем жидкости легко аспирируется назад в шприц. Если это не так, если моча подтекает мимо катетера, а мочевой пузырь можно пропальпировать, замените катетер.
Оптимизируйте сердечный выброс и доставку кислорода
Проведите необходимую диагностику возможных нарушений дыхания и кровообращения. Убедитесь в адекватности газообмена, обеспечьте мониторинг функции легких и кровообращения. У пациентов с артериальной гипертензией высокой степени для получения достаточного диуреза, возможно, необходимо поддерживать относительное высокое артериальное давление. Проведите коррекцию антигипертензивной терапии.
• Оптимизируйте ЧСС с помощью ЭКС, введите 1 мг атропина или начните введение изопреналина в дозе 0,05-0,3 мкг/кг/час. Оптимальная ЧСС в раннем послеоперационном периоде, позволяющая достичь максимального сердечного выброса, составляет примерно 90 уд/мин.
• Лечите нарушения ритма
• Оптимизируйте преднагрузку: осторожно проведите инфузионную нагрузку до достижения давления наполнения в 10- 14 мм рт. ст. (см. статью Оптимизация пред- и постнагрузки ).
• Оптимизируйте сократимость с помощью инотропов. Препаратами первой линии в этих случаях являются добутамин (250 мг в 5% глюкозе в дозе 3-8 мкг/кг/мин) или дофамин. В течение нескольких часов после начала ведения этих препаратов, как правило, удается получить достаточный диурез, что связано, скорее, с увеличением сердечного выброса, чем с влиянием дофамина на сосуды почек.
Петлевые диуретики
Помните, что фуросемид может обострить почечную недостаточность при исходном малом сердечном выбросе (см. Профилактика почечной недостаточности ).
• Если у пациента нет гиповолемии, а среднее артериальное давление удовлетворительное, введите петлевой диуретик фуросемид (20 мг в/в, при отсутствии ответа через 2 часа – еще 40 мг в/в).
• Если диурез зависит от введения фуросемида, то можно проводить его постоянную инфузию со скоростью 5-20 мг/час.
• Петлевые диуретики не предотвращают острый канальцевый некроз, но все же помогают перевести олигурическую почечную недостаточность в неолигурическую форму и предотвратить развитие отека легких.
• Если в ответ на болюсное введение фуросемида появляется концентрированная моча, то у пациента, вероятно, имеется гиповолемия.
Осмотические диуретики
Во время ИК обычно применяется осмотический диуретик маннит. Во многих кардиохирургических центрах в первичное заполнение АИК включают 15-30 г маннита. Этот препарат может быть показан у пациентов с общей перегрузкой жидкостью, но с относительной гиповолемией, поскольку его осмотические свойства предполагают привлечение жидкости из интерстиция в сосудистое русло. Однако если в ответ на введение этого препарата не происходит быстрое увеличение диуреза, то возрастает риск отека легких.
Лечите серьезные последствия олигурии
• Отек легких и мозга
• Перегрузка объемом
• Гиперкалиемия
• Ацидоз
• Токсичность лекарственных препаратов
Дальнейшая оценка состояния и лечение
Если этих мер недостаточно для получения удовлетворительного ответа, то необходима более точная оценка функции сердца.
• Возможно, понадобиться установка катетера в легочную артерию или выполнение ЧПЭхоКГ для оценки функции сердца.
• Если, несмотря на оптимальную преднагрузку и инотропную поддержку, не удается достичь удовлетворительного сердечного выброса, показано применение ВАБК.
• У пациентов с рефрактерной олигурией для профилактики отека легких и нарушения газообмена, выраженных метаболических расстройств (ацидоза, гиперкалиемии) показано проведение заместительной почечной терапии. Следует учитывать, что при решении вопроса о проведении гемодиализа не следует учитывать только уровни креатинина и мочевины в плазме.
Лечение анурии
Общие положения
Целью терапии почечной недостаточности является профилактика потенциально летальных осложнений: гиперкалиемии, ацидоза, отека легких и мозга, тяжелой уремии и токсичности лекарственных препаратов. Кроме того, терапия должна быть направлена на профилактику обострения ишемии почек. Важное место также занимает выявление и коррекция причины почечной недостаточности.
- Оптимизируйте гемодинамику, поддерживайте среднее АД на несколько более высоком уровне (80- 100 мм рт. ст.).
- Агрессивно лечите гипоксию.
- Целевое значение баланса жидкости – нулевой или даже немного отрицательный (до — 500 мл/сут) для профилактики отека легких при анурии.
- Регулярно контролируйте электролитный состав крови, особенно уровень калия и кислотно-основное состояние, избегайте добавления калия к инфузионным растворам и применения лекарств, которые могут повысить уровень калия (в т.ч. иАПФ). Лечение ацидоза – см. Ацидоз после кардиохирургических операций .
- Избегайте применения нефротоксичных препаратов (аминогликозидов, НПВС, иАПФ), контролируйте уровень препаратов в крови, зависящий от почечного выведения (дигоксина, антибиотиков: ванкомицина и амикацина).
- При анурии следует удалить катетер Фоли, чтобы уменьшить вероятность инфекции мочевыводящих путей.
- Пациентам, которые могут принимать пищу, рекомендуется прием диеты, богатой эссенциальными аминокислотами. Пациентами на гемодиализе требуется повышенное содержание белка в пище (1,5 мг/кг*день), поскольку диализ характеризуется отрицательным азотистым балансом.
- По показаниям выполняется УЗИ почек, ангиография почечных артерий.
Гемодиализ и гемофильтрация
Клиническая симптоматика поражения почек при сердечно-сосудистой недостаточности
Клиническая симптоматика
Целенаправленно обследуя почки, уже и на ранней стадии недостаточности кровообращения обнаруживают уменьшениепочечного кровоснабжение и снижение клиренса креатинина. В случае успешного лечения основного заболевания и уменьшения или исчезновения проявленийсердечно-сосудистой недостаточности могут улучшаться или нормализоваться почечный кровоток и КФ.
Симптомами застойной почки является олигурия, никтурия, протеинурия, гипертензия, отеки.
Олигурия — основное проявление сердечной недостаточности. Условно принято говорить о олигурии, когда количество суточной мочи не превышает 300 мл. Патогенез олигурии при сердечной недостаточности связан как с почечными, так и с внепочечными механизмами, ее основой является ухудшение почечного плазмо-и кровообращения, падение КФ, повышение интерстициального давления, нарушение кровоснабжения кортико-медуллярной зоны, состояние аноксемии почек и снижения давления в артериальном колене капиллярной сети. К внепочечным факторам относится задержка хлорида натрия в сыворотке крови и тканях в стадии нарастания отеков.
Олигурия часто сочетается с никтурией. В течение дня, когда осуществляется основное насыщение организма жидкостью, а сердечно-сосудистая система функционирует с наибольшей напряжением, возникают венозный застой и задержка жидкости в тканях и органах. Во время сна условия для сердечной деятельности благоприятнее, уменьшается венозный застой, особенно в нижних конечностях; жидкость перемещается из тканей в кровяное русло, увеличивается почечный кровоток и вследствие этого усиливается ночной диурез.
ВГ мочи при сердечной недостаточности, как правило, высокая (1.020-1.035), что обусловлено нормальной экскрецией метаболитов в малом объеме жидкости. Моча насыщена, темно-коричневого цвета Aa счет выведения уробилиногена.
В период увеличения диуреза и исчезновение отеков моча становится светлой, ВГ ее уменьшается. Низкая ВГ мочи может наблюдаться в случаях, когда сердечная недостаточность сопровождает ХПН, в случае длительного лечения мочегонными препаратами, длительного ограничения потребления натрия, вследствие нарушения концентрационной способности канальцев.
Протеинурию обнаруживают у большинства больных с сердечной недостаточностью, ее уровень, как правило, не превышает 1 г / л, а суточная потеря- (преимущественно альбумины — 65 — 95% ).
Иногда длительная сердечная недостаточность сопровождается развитием нефротического синдрома, что чаще наблюдают при условии осложнения тромбозом почечной или нижней полой вены, лечения ртутными диуретиками. Однозначно говорить о природе HC у лиц с болезнями сердца бывает трудно, особенно при наличии порока сердца ревматического происхождения, когда HC может быть проявлением ревматического нефрита.
С появлением белка в моче выделяются гиалиновые и зернистые цилиндры. появляются единичные эритроциты, увеличивается количество лейкоцитов. Протеинурия и изменения осадка мочи выразительные после физической нагрузки и уменьшаются или исчезают, если кровоснабжение почек улучшилось.
Изменения в белковом спектре крови ограничиваются незначительной гипопротеинемией, что связано не столько с потерей белка с мочой, сколько со снижением аппетита, недостаточным всасыванием белков в случае застоя в ЖКТ, ухудшением белковосинтетической функции печени при наличии застоя крови с потерей белков в серозные выпоты.
Электролитные сдвиги связаны в основном с обменом калия. В случае «сердечной» почки наблюдают повышение экскреции калия. Длительное нарушение кровообращения может осложняться гипокалиемией, развитием внеклеточного алкалоза.
С прогрессированием сердечной недостаточности может появиться четкая тенденция к накоплению в крови мочевины и креатинина, уменьшение их экскреции с мочой. Основой патогенеза азотемии является снижение ударного объема сердца, что приводит к уменьшению кровоснабжения почек, а также развитие реактивной вазоконстрикции. Часто развитие азотемии характеризуется последовательным течением: вначале развивается преренальная азотемия (олигурия, высокая ВГ мочи, что обусловлено уменьшением КФ; преренальная азотемия характеризуется обратным развитием); затем может присоединяться ренальная азотемия (олигурия, изостенурия результате повреждения клеток канальцевого эпителия и ухудшение их способности концентрировать мочу ). Даже после устранения недостаточности кровообращения и восстановления диуреза азотемия может сохраняться.
Таким образом, условно можно выделить три стадии развития «сердечной» почки:
1. Гемодинамические сдвиги в почках, обусловленные недостаточностью кровообращения.
2. Транзиторная функциональная недостаточность почек в связи с нарушением гемодинамики.
3. Рефрактерные отеки и функциональная недостаточность почек, связанная с органическими изменениями в почках.
Первые две стадии обратимы и поддаются лечению, в третьей стадии эффективность лечения зависит от степени почечной недостаточности.
