Перикардит патогенез

Стандартный

Патогенез перикардита

Перикардиты развиваются на фоне измененной иммунологической реактивности и ослабления организма, обусловленных персистирующими очагами хронической инфекции или инфекционно-аллергическими аутоиммунными процессами, и бывают, как правило, вторичными. В большинстве случаев они являются асептическими и расцениваются как аллергические или инфекционно-аллергические. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное воздействием вируса, микроорганизма или возникшее вследствие общих иммунопатологических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, вызывает усиление экссудации перикардиальнои жидкости и изменение ее состава (повышение содержания белка, особенно фибрина, количества клеточных элементов, в том числе эритроцитов, придающих экссудату геморрагический характер).

Острые гнойные перикардиты возникают метастатическим путем или в результате прорыва в полость перикарда абсцессов легких, средостения, миокарда. Растяжение сердечной сорочки быстро увеличивающимся экссудатом раздражает многочисленные окончания чувствительных нервов, заложенных в ее листках, приводит к рефлекторным нарушениям гемодинамики и развитию клинической картины тампонады сердца даже при умеренном количестве жидкости в полости перикарда. Медленное увеличение объема экссудата может протекать бессимптомно и достигать 2-3 л без выраженного расстройства гемодинамики. Экссудат геморрагического или гнойного характера может не полностью подвергнуться обратному развитию или рассасыванию. В таком случае он организуется, образуя отдельные спайки или сращения листков перикарда с передней грудной стенкой или облитерируя всю полость перикарда. Спайки и сращения могут приводить к нарушению сокращений сердца, сдавлению выносных трактов желудочков или крупных сосудов и вызывать хронические нарушения гемодинамики, для восстановления которой необходимо оперативное вмешательство. В редких случаях хронического перикардита туберкулезной природы может наблюдаться отложение кальция в местах спаек и сращений («панцирное» сердце).

Патогенез неревматического перикардита

Воспалительный процесс протекает, в зависимости от этиологии перикардита и реактивных особенностей ребенка, с образованием экссудата или без него. В соответствии с этим перикардит может быть сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). В первом случае свободной жидкости в полости перикарда нет, а поверхность сердца покрыта фибринозным налетом. При выпотном перикардите в полости перикарда накапливается серозный, гнойный, геморрагический экссудат. Возможны смешанные формы его: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, серозно-геморрагический.

Количество жидкости может варьировать от небольшого до значительного и достигать 1 — 1,5 л.

Туберкулезный перикардит чаще бывает серозно-фибринозным и редко — геморрагическим или гнойным.

Бактериальный перикардит (стрептококковый, стафилококковый, сине-зеленого гноя, протейный) протекает, как правило, в виде гнойного процесса. Он может начинаться как фибринозный или серозно-фибринозный, а затем трансформироваться в гнойный. Геморрагический характер экссудата при септической инфекции встречается редко.

Вирусный перикардит может протекать как серозно-фибринозный, геморрагический гриппозный) и гнойный (в случае присоединения бактериальной флоры).

Все чаще стал встречаться травматический перикардит вследствие открытой и закрытой травмы груди. Как правило, он является серозно-геморрагическим, но может трансформироваться в гнойный. Излившаяся в полость перикарда кровь гемолизируется, вызывает воспаление эпикарда и внутренней оболочки перикарда с последующей экссудацией, выпадением и организацией фибрина. Даже без нагноения возможно развитие тяжелого констриктивного перикардита.

Уремический, травматический и послеоперационный перикардиты, а также перикардит при системной красной волчанке в большинстве случаев фибринозные.

В патогенезе перикардита (особенно острого доброкачественного и туберкулезного) существенное значение имеет аллергический компонент.

Перикардит (острый, хронический, экссудативный и констриктивный) ведет к выраженным нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики. Эти нарушения обусловлены несколькими механизмами. В острой фазе процесса нарушается контрактильная функция миокарда. Воспаление перикарда, как правило, сопровождается поражением эндокарда и миокарда.

Токсико-инфекционный и аллергический панкардит вызывает дилатацию сердца и недостаточность клапанов.

Сама по себе дилатация значительно ухудшает сократительную и насосную функции сердца, что усугубляется недостаточностью клапанов. Нарушение внутрисердечной гемодинамики выражается в повышении конечного диастолического объема. К изменению этих показателей ведет и компрессия сердца накапливающимся в перикарде экссудатом, вплоть до тампонады сердца. Перикард является прочной соединительнотканной структурой и в острой фазе воспаления не может расшириться в соответствии с накапливающимся экссудатом и расширением сердца. Возникающая компрессия сердца, венечных сосудов, легочных и полых вен усугубляет нарушение контрактильной функции миокарда за счет снижения притока крови к сердцу. Уменьшается систолический ударный объем сердца, снижается артериальное давление, нарушается коронарное кровообращение. Основными механизмами этих нарушений являются затруднения венозного оттока из венечного синуса, снижение притока крови по венечным артериям вследствие гипотензии и коронарита. При повышении давления в правом предсердии и полых венах происходит нарушение системного кровообращения, в том числе и в портальной системе. Отток крови из печеночных вен в нижнюю полую затруднен, повышается давление в капиллярах печени и воротной вене. В результате этого развивается асцит и нарушается функция печени. Венозный застой в органах брюшной полости является причиной функциональных и морфологических изменений.

В фазе рассасывания экссудата, организации фибринозных отложений на эпикарде, облитерации полости перикарда нарушение кровообращения увеличивается за счет иммобилизации желудочков и потери способности к диастолическому растяжению. В подострой стадии гнойного перикардита тяжесть гемодинамических расстройств и клинических проявлений обусловлена преимущественно констриктивным эпикардитом и организацией массивных фибринозных отложений.

В нарушении гемодинамики при перикардите участвуют и рефлекторные механизмы из рецепторных зон полости перикарда.

Раздражение рецепторов перикарда (травматическое, воспалительное, при растяжении) приводит к выраженным изменениям сердечной деятельности и состояния кровообращения. Даже при быстром повышении внутриперикардиального давления (быстрое накопление экссудата или крови в полости перикарда) и возникновении тампонады сердца существенную роль в патогенезе гемодинамических расстройств играют нервно-рефлекторные механизмы.

Следовательно, механизм нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики, по современным представлениям, является более сложным, чем простая механическая компрессия сердца, как это предполагалось ранее. Значение снижения контрактильной функции миокарда, изменений венечных сосудов и коронарного кровообращения в патогенезе нарушения гемодинамики подчеркивается рядом авторов.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Перикардиты. Патогенез

Некоронарогенные и инфекционные заболевания сердца

(Современные аспекты клиники, диагностики, лечения)

Экссудативный (выпотной) перикардит характеризуется распространенным (тотальным) воспалением листков перикарда, в связи с чем нарушается всасывание образующегося экссудата, в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости. В большинстве случаев выпотной перикардит проходит стадию сухого перикардита. У больных с туберкулезной, аллергической, опухолевой и некоторыми другими формами воспаления формирование выпотного перикардита минует стадию сухого перикардита, и экссудат накапливается в полости перикарда с самого начала заболевания.

Гемодинамическое значение перикардиального выпота определяется объемом и скоростью его накопления, а также состоянием листков перикарда. Медленное накопление воспалительного экссудата сопровождается постепенным растяжением наружного листка перикарда, заполнением перикардиальных карманов и медленным увеличением объема полости. В этих случаях повышения внутриперикардиального давления долго не происходит и внутрисердечная гемодинамика заметно не изменяется.

В то же время значительное скопление экссудата в полости перикарда может привести к сдавлению трахеи, пищевода, возвратного нерва, участков легочной ткани, непосредственно прилегающих к сердцу, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами. Если перикардиальный выпот накапливается очень быстро, растяжения наружного листка перикарда, адекватного увеличенному объему воспалительной жидкости, не происходит, и давление в полости перикарда существенно возрастает.

Это приводит к сдавлению камер сердца и резкому уменьшению диастолического наполнения желудочков, далее развивается тампонада сердца. В отличие от рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии, при которых также нарушено диастолическое наполнение желудочков, при тампонаде сердца никогда не бывает застоя крови в легких. Это объясняется тем, что при внешнем сдавлении сердца прежде всего нарушается диастолическое наполнение правого желудочка, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, тогда как в легочную артерию поступает сравнительно малый объем крови.

В результате уменьшается величина преднагрузки на ЛЖ, его ударный выброс и нарушается перфузия периферических органов и тканей, тогда как давление наполнения ЛЖ остается нормальным или пониженным. При тампонаде сердца наблюдается выраженное сдавление полых вен, которое еще больше усугубляет нарушения кровообращения. В положении лежа в большей степени нарушается отток из верхней полой вены, а в положении сидя — из нижней (почечное и портальное кровообращение).

Исследования центра Игелёса

Написать ответ