Официальный сайт Владимира Сахненко
*Отек легких
24 Мар
Отек легких- это патологическое состояние ,характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы
Как известно ,основными механизмами ,препятствующими развитию отека легких ,являются ,прежде всего ,сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны ,а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением
По этиологии и патогенезу отеки могут быть: гемодинамическими ,мембранозными ,лимфодинамическими ,вследствие гипопротеинемии ,дефицита сурфактанта
Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах При возникновении легочной гипертензии ,величина гидродинамического давления возрастает (в норме гидродинамическое давление составляет 5-12 мм рт ст) и как только давление превышает 25-30 мм рт ст начинается развитие отека легких В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии :гипердинамическую,застойную и сосудистую
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например ,при почечной недостаточности ,избытке альдостерона и АДГ ,избыточной трансфузии жидкости ,дефиците предсердного натрий-уретического фактора ,перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров ,избыточной продукции катехоламинов)
Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии В случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности ,развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза ,инфаркте миокарда ,постинфарктном кардиосклерозе )
В основе ,так называемой сосудистой гипертензии ,приводящей к развитию отека легких ,лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол ,ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения И наоборот ,в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе ,эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции
Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ ,ионов водорода ,лизосомальных ферментов ,эндотоксинов ,белков ,освобождающихся из тканей при сепсисе ,травмах ,кровопотерях ,при аутоиммунных процессах ,образовании комплекса антиген-антитело и т.д. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода ,электролиты ,белки плазмы ,форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани
Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа У здорового человека отток лимфы составляет 15-20 млч ,по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов ,формировании лимфоэктазий. воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток ,и жидкость накапливается в легочной ткани
Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких ,так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани
Стадии развития отека легких: интрамуральная ,интерстициальная и альвеолярная
1 Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани ,утолщением альвеолярно-капиллярных мембран
2 Интерстициальная -сопровождается отеком межальвеолярных перегородок ,периваскулярных перибронхиальных пространств Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения) ,вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы ,вследствие работы компенсаторных механизмов :так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию ,в котором находятся терминальные лимфатические сосуды ,впадающие в конечном итоге в центральную вену По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз ,поддерживая тем самым баланс жидкости в легких
Отек легких возникает только тогда ,когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани Происходит компрессия бронхиол ,кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами» После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек
3 Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы ,проходя между эпителиальными клетками ,вымывает сурфактант ,заполняет альвеолы и воздухоносные пути Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию Альвеолы заполняют транссудатом ,богатым фибриногеном Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей ,дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта ,развитию ателектазов Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол Кровь проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью ,прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией ,развивается циркуляторная гипоксия
Клиническая картина стадии периода токсического отека легких
Стадия развития основных симптомов заболевания характеризуется углублением гипоксии. К концу 1-ых суток стадия мнимого благополучия постепенно, чаще внезапно сменяется стадией развития отека легких. Начало развития отека легких характеризуется появлением жалоб на затруднение дыхания, чувство стеснения и боли за грудиной, кашель (вначале без мокроты), головную боль, головокружение, особенно при физической нагрузке, разбитость, слабость.
Объективно: внешние покровы бледные с цианотическим оттенком, особенно выражен цианоз кончика носа, подбородка, ушных раковин, кончиков пальцев. Слизистые глаз, носа, зева гиперемированы. Температура тела повышается до 38—390С, наблюдается одышка, число дыханий доходит до 30—60 в мин.
Перкуторно: над всей поверхностью легких отмечается укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Границы легких опущены. Границы абсолютной сердечной тупости сужены.
Аускультативно: дыхание везикулярное, ослабленное, в нижних отделах легких сзади крепитирующие мелкопузырчатые звучные хрипы.
Сердечно-сосудистая система: границы сердца расширены, на верхушке систолический шум и акцент II тона на легочной артерии.
Пульс учащенный, удовлетворительного наполнения. АД в норме или немного понижено.
Рентгенологически: опущение нижних границ легких и уменьшение их подвижности, расширение сердца вправо, уменьшение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка вследствие развития перибронхиального отека.
Кровь: по мере нарастания отека легких усиливается сгущение крови, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина. Увеличивается плотный остаток крови, повышаются ее вязкость и свертываемость, увеличивается количество лейкоцитов (до 15—16 тыс.) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Содержание кислорода в артериальной крови значительно понижено, а количество углекислоты повышено — гипоксемия, гиперкапния.
В дальнейшем отек быстро нарастает, захватывая все большие участки легких, состояние больного ухудшается и через несколько часов развивается "синяя" форма гипоксии.
Признаки "синего" типа гипоксии общее состояние больного тяжелое, выраженная боль в груди, затрудненное дыхание, кашель, резкая слабость, головная боль. Дыхание частое, поверхностное, число дыхательных движений 30—60 в мин. в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Слизистые резко цианотичны. Мучительный кашель с выделением большого количества серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), пострадавшие принимают вынужденное положение, пульс до 100 ударов в мин. Тошнота, рвота, больные беспокойны, температура тела до 38—39,5 С.
Перкуторно: притупление с тимпаническим оттенком, т.к. возникают участки энфиземы.
Аускультативно: обильные, влажные мелкопузырчатые, средне- и крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Отечная жидкость заполняет бронхиолы, бронхи и даже трахею. Вследствие наличия белка приобретает пенистый характер, что обуславливает затруднение дыхания. Сердце расширено вправо. АД понижено, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения.
Диурез резко уменьшается, в тяжелых случаях — полная анурия.
Часто наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки.
Изменение в составе крови: кровь темная вязкая, свертываемость ускорена. Сгущение крови затрудняет гемодинамику, повышается опасность тромбозов и эмболий. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
Ведущим симптомом при отеке легких является кислородное голодание (гипоксия), гипоксимия (снижение порциального давления кислорода в крови) — артериальная кровь становится такой же, как в норме венозная; гиперкапмия — повышение порциального давления углекислого газа в крови. Гипекапния обуславливает частое поверхностное дыхание в результате возбуждения дыхательного центра. К гипоксической гипоксии, гиперкапнии и гипоксимии в последующем присоединяется циркуляторная гипоксия из-за нарушения сердечно-сосудистой деятельности, застоя в малом круге кровообращения.
При "синей" форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, pH крови снижается до 7,2.
Сознание сохранено, иногда наблюдаются явления возбуждения.
Клиника "серого" типа гипоксии
В тяжелых случаях (при большой дозе попавшего ОВ в организм, несвоевременность оказания помощи и др.) "синяя" форма гипоксии может перейти в состояние "серой" формы.
Общее состояние характеризуется как крайне тяжелое.
В результате перераспределения крови во внутренние органы происходит запустевание периферических сосудов, кожные покровы приобретают серо-пепельный, землистый цвет (в связи с чем, форма получила название "серый тип"), покрыты холодным, липким потом.
Дыхание редкое, аритмичное, по типу Чейна-Стокса, Куссмауля — это свидетельствует об угнетении дыхательного центра. Содержание кислорода в крови еще больше падает (гипоксимия нарастает) нарушается тканевое дыхание, уменьшается образование углекислого газа, снижается порциальное давление СО2 в крови, развивается гипокапния, что и приводит к угнетению дыхательного центра.
Таким образом, причиной "серой" гипоксии являются:
— ослабление, декомпенсация сердечно-сосудистой системы, по типу коллапса;
— угнетение дыхательного центра;
— почти полное заполнение дыхательных путей отечной, пенистой жидкостью.
Эти факторы обуславливают крайне тяжелое состояние пострадавшего и необходимость принятия экстренных реанимационных мер.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
- Причины гидростатического отека легких
- Причины мембраногенного отека легких
Классификация отека легких по течению
Патогенез отека легких
Противоотечная защита легких
Кардиогенный отек легких
Некардиогенный отек легких
Стадии (фазы) отека легких
Отек легких нейрогенного происхождения
Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний.
Отёк легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких.
Этиология отека легких
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст. что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
Причины гидростатического отека легких ( факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного давления):
- Дисфункция сердца (уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца)
- Нарушение легочно-венозного кровообращения (первичная венозная констрикция, нейрогенная легочная веноконстрикция)
- Легочная эмболия (попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов)
- Обструкция воздухоносных путей (бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами)
- Обструкция лимфатических сосудов (пневмоторакс, опухоли легких)
Причины мембраногенного отека легких:
- Респираторный дистресс-синдром сепсис, травма, грудной клетки, панкреатит, пневмония)
- Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.)
- Ингаляционный синдром (токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.)
- Интоксикационный синдром (бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность)
Классификация отека легких по течению:
острый отек легких. который развивается за 2—4 часа;
затяжной отек легких. развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более;
молниеносную форму отека легких. при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития (например, при остром инфаркте миокарда).
Патогенез отека легких
Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения. обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии; реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.
Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки. дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.
Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок. обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких (горная болезнь).
Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.
В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.
Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов натрия регулируется апикальными натриевыми каналами, базолатеральной Na-К-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na-К-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о её активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объём фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Старлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
Vf = Kf ((Ргк — Рги) — sigma (Ркк — Рки)) ,
Vf — скорость фильтрации;
Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны;
sigma — коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны;
(РГК — РГИ) — разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции;
(РКК — РКИ) — разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.
В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1.
В норме РГК составляет 10 мм рт. ст. а РКК 25 мм рт. ст. поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций.
Выделяют кардиогенный и некардиогенный отек легких.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению РГК. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют кардиогенным.
Причины, вызывающие некардиогенный отек легких:
- Нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность);
- Утопление в соленой воде;
- Нарушение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травматическом), при перевозбуждении вагусного центра;
- Снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе;
- Избыточная терапия (инфузионная, медикаментозная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций;
- Различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного).
Стадии отека легких
Выделяют две стадии (фазы) отека легких:
ü интерстициальный отек легких
ü альвеолярный отек легких
Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза ), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией.
В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.
Причины возникновения
Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.
Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при её дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.
Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.
Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.
Снижение разницы между РГК и РГИ (уравнение Старлинга), наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС.
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения.
Многочисленные сообщения в литературе и эксперименты на животных подтверждают факт возникновения отека легких при проведении активных попыток вдоха в условиях, когда голосовая щель закрыта, так как при этом происходит временное, но значительное снижение внутригрудного давления. По всей видимости, отрицательное внутригрудное давление передается на интерстиций легких и приводит к значительному росту градиента гидростатического давления, что увеличивает выход жидкости из системы легочного кровотока. Подобные случаи поддаются лечению методом выжидательной терапии, хотя некоторые пациенты требуют проведения круглосуточного лечения с использованием эндотрахеальной трубки и механической вентиляции.
Отек легких нейрогенного происхождения
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях при инсультах. Повреждение нервной системы приводит к массивному выбросу катехоламинов, особенно норадреналина. Эти вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе увеличение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов безопасности .
