Журнал «Здоровье ребенка» 6(9) 2007
Вернуться к номеру
Тахикардия как одна из актуальных проблем детской кардиологии. Часть II. Продолжение. Начало в № 5, 2007
Авторы: Н.В. Нагорная, А.А. Мустафина, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Версия для печати
Ключевые слова / Key words
тахикардия, дети.
Основным фактором, определяющим тяжесть течения заболевания, является стабильность или лабильность гемодинамики в момент приступа. В отсутствие нарушения гемодинамики клинические проявления пароксизмальной тахикардии (ПТ) можно считать не более чем неприятными, болезненными симптомами, однако значительно ухудшающими качество жизни этих пациентов [18].
Распространенность синкопальных состояний у этих больных по разным данным колеблется в пределах 15–36 % [18]. Выделены основные прогностические факторы риска развития нарушения центральной гемодинамики в момент приступа: частота сокращений желудочков, нарушение нормального соотношения систолы предсердий и желудочков во время «залпа» тахикардии, состояние вегетативной нервной системы, ее изменения в момент ПТ. Потеря сознания вследствие внезапного снижения АД может быть обусловлена двумя причинами: внезапным значительным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) либо асистолией после резкого прекращения приступа. Независимо от механизма гетеротопной тахикардии с внезапным нарастанием ЧСС во время приступа ПТ в отличие от выраженной синусовой тахикардии, помимо резкого укорочения продолжительности диастолы, уменьшается либо утрачивается транспортная функция предсердий, что приводит к снижению диастолического наполнения желудочков и резкому уменьшению сердечного выброса и минутного объема сердца. Снижение сердечного выброса ухудшает коронарный, мозговой, мезентериальный кровоток, что определяет многообразие жалоб пациентов и вариантов клинического течения ПТ [18].
Прогностическими факторами риска развития острого нарушения кровообращения во время приступа являются: ЧСС 230–300 уд./мин у детей 1-го года жизни и 210–250 уд./мин у больных старшего возраста на фоне десинхронного предсердно-желудочкового соотношения во время «залпов» тахикардии. Доказано, что риск развития застойной сердечной недостаточности не зависит непосредственно от частоты приступов, а возникает при продолжении приступа с критической ЧСС более 8 часов.
Выделены 4 варианта клинической манифестации пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (СВТ): кардиальный, синкопальный, абдоминальный и бессимптомный [18]. Встречающийся у 65 % больных типичный кардиальный вариант характеризуется резким учащением сердцебиения с внезапным сильным начальным ударом (толчком) в области сердца, сопровождающимся затруднением дыхания, болью, чувством тяжести, сжатия в области сердца, общей слабостью, ощущением пульсации или напряжения в голове, повышенным потоотделением. У детей раннего возраста ПТ может проявляться эпизодами пароксизмального «трепетания» грудной клетки и сопровождаться общим беспокойством ребенка. Прекращение пароксизма ощущается пациентами как «остановка» или замирание сердца. В большинстве случаев предвестники приступа отсутствуют, но часть больных, в основном девочки, ощущают приближение приступа в виде слабости, дискомфорта в области сердца.
При cинкопальном варианте (21 %) ПТ проявляется внезапной потерей сознания.
Ведущими клиническими симптомами абдоминальной формы манифестации ПТ, отмечающейся у 10,5 % пациентов с данным видом аритмии, являются внезапная боль в животе, тошнота, рвота, усиленная перистальтика кишечника. При этом чаще всего тахикардия не ощущается или воспринимается как вторичная к изменению самочувствия. Больные неоднократно госпитализируются с диагнозом «острый живот» или «кишечная инфекция».
Бессимптомный вариант ПТ встречается в 5 % случаев при относительно небольшой ЧСС (126 ± 12 уд./мин) и выявляется случайно. При этом при наличии диагностических признаков ПТ жалобы на сердцебиение отсутствуют, общее состояние ребенка страдает мало [18].
При объективном обследовании пациента во время приступа можно выявить быстро нарастающую бледность, холодный пот, беспокойство, усиленную пульсацию яремных вен. Пульс слабый, ритмичный, не поддается подсчету. Величина АД вначале в пределах нормы, позднее снижается за счет систолического и пульсового АД. Частота сердечных сокращений (аускультативно) достигает 180–220 уд./мин, а у детей раннего возраста — 250–300 уд./мин. Тоны сердца громкие, «хлопающие», ритм сердца ригидный, по типу эмбриокардии, шумов не слышно. Если приступ затягивается на несколько часов, то возникают признаки недостаточности кровообращения. Появляются и усиливаются периоральный акроцианоз, одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение размеров печени, иногда возникает рвота, которая в ряде случаев спонтанно купирует приступ. В начале приступа может учащаться мочеиспускание и отмечаться полиурия с выделением светлой мочи, позже диурез снижается [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].
Желудочковая тахикардия (ЖТ) у взрослых в 90 % случаев развивается на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной постинфарктным кардиосклерозом разной степени выраженности. Желудочковая аритмия, возникшая у лиц молодого возраста без коронарных болезней, имеет большое клиническое значение прежде всего из-за высокого риска внезапной сердечной смерти [21].
Желудочковая тахикардия — это 3 и более желудочковых комплексов подряд, следующих с частотой 100–250 в минуту [1, 2, 6, 20–22, 24]. У детей она встречается редко и в группе пароксизмальных тахикардий соотносится с суправентрикулярной как 1: 70 и реже [2]. В отличие от суправентрикулярной ПТ к желудочковой форме ПТ предрасположены дети с гиперсимпатикотонией [2, 21].
Структура желудочковых аритмий неишемической этиологии до настоящего времени остается достаточно сложной и несистематизированной. ЖТ делят на пароксизмальную и непароксизмальную; устойчивую (длительную, непрекращающуюся, стойкую), если пароксизм длится более 30 секунд, и недлительную, если пароксизм сохраняется менее 30 секунд [6, 24].
Совершенствование методов интервенционной аритмологии, катетерных методов устранения желудочковых нарушений ритмов во многом расширило представление о механизмах аритмий, а соответственно, и о подходах и методах лечения. В основе ЖТ, как и СВТ, лежат 3 механизма: re-entry, автоматический желудочковый фокус (эктопический очаг), триггерный.
Желудочковая ПТ возникает из-за наличия очага возбуждения ниже разветвления ножек предсердно-желудочкового пучка (ветви пучка, волокна Пуркинье). Очаг желудочковой тахикардии может быть локализован как в правом желудочке, так и в левом. Так, у больных с послеоперационным рубцом миокарда в правом желудочке (при тетраде Фалло) тахикардия развивается в выводном отделе правого желудочка. У больных с кардиомиопатией она обычно локализована в левом желудочке или перегородке. При отсутствии органических поражений сердца аритмогенная зона находится в правом желудочке. Идиопатическая ЖТ с ЭКГ-признаками блокады пучка Гиса формируется из правого желудочка, изредка распространяясь на межжелудочковую перегородку [2, 4, 25].
Приступ внезапно провоцируется сверхранней желудочковой экстрасистолой (типа «R на Т») с развитием механизма круговой волны возбуждения re-entry на уровне желудочков. Антероградно импульс распространяется по правой ножке предсердно-желудочкового пучка, а ретроградно — по левой. При этом имеется атриовентрикулярная диссоциация, т.е. синусовые импульсы возбуждают предсердия в более редком ритме и не проходят на желудочки, а желудочковые импульсы не проходят ретроградно в предсердия. Поскольку желудочки возбуждаются асинхронно (чаще — вначале правый, а затем левый), желудочковые комплексы аберрантны (расширены, деформированы). Иногда происходит антероградное проведение суправентрикулярного импульса на желудочки с регистрацией нормального комплекса QRS (захват), что является важным диагностическим признаком ЖТ [2, 4, 20, 21]. Возможно образование сливных комплексов в результате одновременной активации желудочков как суправентрикулярным, так и желудочковым импульсом.
Причинами ЖТ могут быть: 1) механические факторы (внутрижелудочковые катетеры); 2) метаболические нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия и др.); 3) прием лекарственных средств (дигоксин, антиаритмические препараты, особенно IА, IС, III групп); 4) воспалительные процессы в миокарде (миокардит, кардиомиопатия); 5) генетические факторы (врожденный синдром удлиненного QT, мышечные дистрофии, амиотрофии); 6) структурные особенности (врожденные пороки сердца); 7) опухоли (рабдомиома); 8) системные заболевания (ювенильный ревматоидный артрит и др.); 9) операции по поводу пороков сердца [1, 2, 6, 21].
Среди пациентов с ЖТ лишь небольшую часть составляют больные, у которых причины формирования аритмогенного субстрата в миокарде желудочков сердца не вызывают сомнений у врача. Это пациенты с кардиомиопатиями, врожденными пороками сердца (ВПС), в том числе перенесшие операции радикальной их коррекции, и отчасти пациенты с аритмогенной дисплазией сердца в манифестирующей стадии заболевания. Все остальные случаи относят к идиопатическим. Однако при детальном обследовании часто удается выявить причины развития желудочковой тахикардии. Ими оказываются начальные стадии аритмогенной дисплазии сердца или перенесенный в субклинической форме миокардит, приведший к формированию очагов кардиосклероза в желудочках [1, 2, 6, 21].
Таким образом, желудочковая ПТ, как правило, является маркером тяжелой органической патологии сердца (идиопатические кардиомиопатии, врожденные пороки сердца, кардиты, последствия корригирующих операций на сердце, инфаркты миокарда), наблюдается при синдромах слабости синусового узла и удлиненного интервала QT, реже имеется функциональный или идиопатический характер аритмии [1, 2, 21]. Но даже при отсутствии явной органической патологии при эндомиокардиальной биопсии обнаруживают гистологические изменения миокарда. ЖТ без структурного дефекта сердца чаще наблюдается у детей младшего возраста, а при наличии структурного дефекта — в более старшем возрасте [1].
Для желудочковой тахикардии, как и для других видов тахикардии, нет общепринятой классификации. Некоторые авторы предлагают делить желудочковые тахикардии на ишемические и неишемические, другие делят их на врожденные и приобретенные. Предпринята попытка систематизировать желудочковые тахиаритмии, положив в основу принцип формулировки развернутого клинического диагноза, где каждый пункт соответствует последовательным этапам диагностики [25].
Наиболее часто в кардиологии используется следующая классификация некоронарогенных желудочковых аритмий (ЖА) [25]:
І. По нозологической принадлежности.
1. ЖА на фоне кардиомиопатий:
а) ГКМП;
б) ДКМП;
в) другие варианты кардиомиопатий.
2. ЖА на фоне аритмогенной дисплазии сердца.
3. Постмиокардитические ЖА.
4. ЖА оперированного сердца:
Нарушение ритма сердца у детей
— мужской пол;
— преобладание парасимпатической активности;
— преобладание гиперреактивности в поведении;
— возникновение приступов в возрасте до 2 лет;
— длительность заболевания до лечения более 2 лет;
— приступы более 1 раза в сутки.
Электрокардиографические признаки СПТ.
Необычный или отличный от синусового зубец Р.
ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.
Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.
Комплексу QRS предшествует зубец Р.
Интервал PQ нормальный или удлинен.
Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.
Хронические непароксизмальные тахикардии.
Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.
Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.
Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;
Синусовая тахикардия и синусовая аритмия
Похожие статьи
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты
Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.
Нарушения липидного спектра крови занимают ведущее место в перечне факторов риска основных заболеван.
