Кардиосклероз
Хроническое нарушение перфузии миокарда и снижение его метаболизма закономерно сопровождаются уменьшением количества кардиомиоцитов, замещением их вновь образующейся соединительной тканью, а также развитием компенсаторной гипертрофии сохранившихся мышечных волокон. Совокупность этих морфологических изменений вместе с признаками ишемических повреждений миокарда (участков дистрофии миокарда и микронекрозов) в отечественной литературе традиционно описывается как диффузный атеросклеротический кардиосклероз (рис. 5.13, а). Клинически он проявляется, в основном, признаками систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, медленно прогрессирующей ХСН, а также часто развивающимися нарушениями сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
Атеросклеротический кардиосклероз, как правило, сопутствует другим формам ИБС и в современной международной классификации ИБС (см. ниже) не выделяется в качестве самостоятельной формы этого заболевания. Тем не менее он значительно усугубляет течение заболевания.
В практическом отношении важно помнить, что диффузное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, по крайней мере, частично является следствием повышения активности САС, тканевых РАС, ангиотензина II, альдостерона и других веществ, которые способствуют новообразованию коллагена.
Информация, релевантная «Кардиосклероз»
В соответствии с современными представлениями системная красная волчанка (СКВ) представляет собой хроническое рецидивирующее полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам, с развитием
кардиосклероз) встречается у половины больных а виде крупноочагового множественного склероза или «миакардоза» — обусловленного отеком и разрастанием рыхлой соединительной ткани. Субъективные жалобы часто отсутствуют. Одышка, тахикардия, аритмии, боли в области сердца наблюдаются только при далеко зашедшем кардиосклерозе. что. no-Е’идимому, объясняется медленным прогрессированием процесса с
Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. В неё вхо-дят: 1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца). 2. СТЕНОКАРДИЯ 2.1. Стенокардия напряжения 2.1.1. Впервые возникшая 2.1.2. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы 2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая. 2.2. Спонтанная стенокардия. 3. ИНФАРКТ МИОКАРДА 3.1.
кардиосклероза. При миокардитах часто наблюдаются различные нарушения рит-ма, желудочковая и наджелудочковая экстрасистолии, мерцание предсердий. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ — дает возможность на ранних этапах распознать ранние, скры-тые формы сердечной недостаточности, свойственной миокар-дитам; — выявить гипокинезию задней стенки левого желудоч-ка; — верифицировать диллятацию полостей
кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сер-дечной недостаточности любого генеза. II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии). 1. Нейрогенная дистрофия миокарда. 2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряже-ния. 3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзоген-ные). 4. Алкогольная миокардиодистрофия.
кардиосклероза и приобретенной в течении жизни сенсибилизации. Заболевание у данной категории лиц отличается тяжелым и атипичным течением, наклонностью к гнойным осложнениям, отсутствием выраженной температурной реакции и лейкоцитоза крови. Пиелонефрит при сахарном диабете. Начало заболевания может быть, как острым, так и первично-хроническим. Почечные поражения при сахарном диабете
кардиосклероз). Второе место принадлежит кардиомиопатиям. Среди потенциально возможных причин развития сердечной недостаточности принято считать анемии, бради-тахиаритмии, миксомы сердца, злоупотребление алкоголем, тиреотоксикоз, констриктивный перикардит. Американская кардиологическая ассоциация предлагает следующий перечень факторов, которые способствуют возникновению, или обострению
кардиосклероз. Выделяют два фактора: 1) Потребность миокарда в кислороде; 2) Снабжение кислородом (или приток кислорода). Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от: а) ЧСС, напряжения стенки левого желудочка, т.е. от силы сердечных сокращений, контрактильности миокарда; б) от уровня катехоламинов,
кардиосклероз с сердечной недостаточностью или выраженными нарушениями ритма и проводимости. Профилактика миокардита сводится к тщательному лечению заболеваний, вызывающих миокардит, к соблюдению необхо-димых для больных режима, своевременной санацией очагов
кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления. • Классификация •
Кардиосклероз
Кардиосклероз — это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон. Причинами кардиосклероза обычно являются атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь сердца, миокардиты различного генеза, миокардиодистрофии.
Атеросклеротический кардиосклероз развивается вследствии ишемической болезни сердца. Развивается болезнь медленно, без очаговых некротических изменений в миокарде: происходят медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма. Развивается атеросклеротический кардиосклероз преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста
Другая причина кардиосклероза — миокардит. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционные и аллергические заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции. Кардиосклероз в этом случае развивается на месте бывшего воспаления при миокардите. Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом)
Симптомы кардиосклероза
Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией.
Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца. Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма.
Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д. Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
Лечение кардиосклероза
Лечение кардиосклероза должно быть направлено на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма. Препараты назначает врач. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.
При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.
Наши рекомендации при кардиосклерозе
Для улучшения метаболических процессов в миокарде, снятия воспалительных процессов, для борьбы с атеросклерозом, мы рекомендуем парафармацевтики Диэнай и Веномакс .
Практически в 100% случаев после приема препаратов отмечается положительная динамика:
- понижается функциональный класс при ИБС. На примере можно пояснить так: больной мог пройти без приема нитроглицерина 300 метров. После приема препаратов («Диэнай» , «Веномакс» ) способен пройти 1-3 км;
- стабилизируется артериальное давление. прекращаются скачки, снижается доза гипотензивных препаратов;
- уменьшаются явления атеросклероза артерий. Сосуды становятся более проходимы. Этот эффект неоднократно подтверждался инструментальным обследованием.
Ниже чуть подробее о каждом из препаратов.
Кардиосклероз
КАРДИОСКЛЕРОЗ — это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.
По причинам развития кардиосклероза можно выделить следующие его виды :
1. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. для этого вида кардиосклероза характерны инфекционное и аллергическое заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. артериальное давление нормальное или пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается патолоический III тон над верхушкой сердца.
2. Как проявление ИБС — атеросклеротический кардиосклероз. Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде. Происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма.
По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к кислороду снижается — прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным миоцитам возрастают. Происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. затем присоединяются признаки сердечной недостаточности — одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле — может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапанов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.
Аускультативно определяется ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке; часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения часто развивается по левожелудочковому типу. АД часто повышено. при исследовании крови — гиперхолестеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости — чаще всего мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.
3. После инфаркта миокарда — постынфарктный кардиосклероз. Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.
4. Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенозах, при врожденном фиброэластоз и т.д.
Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.
Пример формулировки диагноза :
ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и покоя. Инфаркт миокарда от. Постынфарктный кардиосклероз. Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Сердечная недостаточность II степени.
