Аускультация при инфаркте миокарда

Стандартный

Аускультация сердца 3 страница

#image.jpg

Рис. 178-6. Три нормальные электрокардиографические кривые. а — горизонтальное, б — промежуточное и в — вертикальное расположение средних QRS -осей во фронтальной плоскости, построенных в шестиосевой системе. Кроме того, в части в представлен вектор, построенный в горизонтальной плоскости в аксиальной системе и ориентированный назад. Аналогичным образом построены векторы зубцов Т.

Электрическая активность предсердий. В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между + 30° и + 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ. Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 178-7). Расширение левого предсердия характери­зуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертирован­ным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертирован­ная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части. В норме максимальная продолжительность зубца Р составляет 0,11 с. Продол­жительность зубца Р при дилатации левого предсердия обычно превышает 0,12 с.

#image.jpg

Рис. 178-7. Зубцы Р при расширении правого предсердия (РПП) и расширении левого предсердия (РЛП).

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нару­шениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS. Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательно­сти, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого же­лудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комп­лекса. Деформации могут возникать в какой-то один период деполяризации: начало (рис. 178-8,6), терминальная часть (см. рис. 178-8,в), средний или поздний периоды (см. рис. 178-8, г) или носить диффузный характер (см. рис. 178-8,д—э).

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находя­щаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежа­щей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо). В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на не­значительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распростра­нение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 178-6). В норме процесс деполяризации ха­рактеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спе­реди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,д—ж). У большинства людей макси­мальная продолжительность комплекса ORS в каком-либо одном отведении сос­тавляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,09—0,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков. Увеличение продолжительности комплекса до 0,12 с и более свидетельствуют о блокаде правой или левой ножки пуска Гиса или тяжелом диффузном нарушении внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 178-3).

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательно­сти деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS — наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (напри­мер, 2®3 на рис. 178-8,г) или правых (зубец S ®2 на рис. 178-8,д) прекор­диальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

аускультация при инфаркте миокарда может быть

Рис. 178-8. Комплексы QRS (отведение указано сверху над каждым примером). а — норма; б — увеличение общей продолжительности комплекса вследствие задержки появления начальной части комплекса QRS, что показано стрелками (1®2), при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. гл. 183); в—увеличение общей продол­жительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в терминаль­ной его части при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка показано стрелками (1®2); г—увеличение общей продолжительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в средней (1® 2) и конечной (2®3) частях комплекса при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса); д— незначительное увеличение продолжительности всего комплекса (1®2) при гипертро­фии левого желудочка; е — деформация всего комплекса QRS (1 ® 2) при кардиомиопа­тии; ж—увеличение продолжительности всего комплекса (1®2) при нарушении ба­ланса электролитов; з—патологический зубец Q (1®2) при инфаркте миокарда. Характерное отклонение составляет 2 ® 3 в части г и S ® 2 в части д.

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) об­разует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желу­дочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и назы­ваемые пучками Кента. Пучки Кента служат анатомическим субстратом синд­рома Вольфа — Паркинсона — Уайта (см. гл. 184). На ЭКГ этот синдром проявляется волной дельта (см. рис. 178-8,6).

Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U. В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудоч­ков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электро­литного баланса. Элевация сегмента ST. сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6—е). В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрица­тельный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в резуль­тате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Поскольку деполяризация миокарда желудочков распространяется в на­правлении от эндокарда к эпикарду, а реполяризация представляет собой элек­трический ток, обратный деполяризации, то можно было бы ожидать, что направление зубца Т будет противоположно ориентации комплекса QRS, если бы последовательность реполяризации была такой же, как и деполяризации. Однако вершина зубца Т обычно ориентирована в ту же сторону, что и основной зубец комплекса QRS (см. рис. 178-6). В связи с этим принято считать, что направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации — от эпикарда к эндокарду. Зубец Т считается патологическим, если его вольтаж мал, он сам уплощен или инвертирован в тех отведениях, в которых он обычно имеет нормальную высоту, или напротив, если зубец Т чрезмерно высок и заострен. В векторной интерпретации инверсия зубца Т проявляется увели­чением угла между вектором комплекса QRS и вектором зубца Т (см. рис. 178-6). Среди наиболее распространенных причин патологического изменения зубца Т выделяют ишемическую болезнь сердца, гипертрофию и перенапря­жение миокарда желудочков, нарушение последовательности деполяризации, электролитный дисбаланс и фармакологические воздействия (см. рис. 178-9, в,г, е.и,л,м,о—т). Однако зачастую изменения зубца Т бывают неспецифическими.

#image.jpg

Рис. 178-9. Изменения сегмента ST и зубца Т (в каждой части стрелкой показана основная электрокардиографическая особенность). а —ранняя реполяризация (элевация точки j), вариант нормы; б—острый перикардит:

1 — депрессия зубца Та, 2 — элевация сегмента ST; 3 — нормальный зубец Т; в — ранняя фаза острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1 —элевация зубца Т; 2— высокий острый зубец Т; крутой подьем между 1 и 2; г—ОИМ: 1 —маленький зубец Q; 2— элевация сегмента ST; 3—высокий острый зубец Т, между 2 и 3 крутой подъем; д— ОИМ: 1 — патологический зубец Q ; 2 — элевация сегмента ST; е — ОИМ: 1 — зубец Q ; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т; ж — стенокардия (вариант Принцметала) с элевацией сегмента ST во время приступа болей; з, и — стено­кардия (обычная форма) с горизонтальным или внизнаправленным снижением сегмента ST во время болей или при физической нагрузке; к — депрессия точки J в вверхнаправленное снижение сегмента ST при физической нагрузке (нормальная реакция); л — первичная инверсия зубца Т(2) при ишемии или первичном мышечном заболевании; м — инфаркт миокарда (стадия заживления): 1 — патологический зубец Q; 2 — сегмент ST вернулся к изолинии; 3 — симметричный инвертированный зубец Т; н — изменения под влиянием сердечных гликозидов: 1 — реверсия сегмента ST, сливающегося с (2) — вертикальным коленом зубца Т; о, р — неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, часто встречающиеся при хронической ишемической болезни сердца; с—феномен на­пряжения левого желудочка, характеризующийся 1 — реверсией сегмента ST; 2 — асимметрическим инвертированным (вторичным) зубцом Т; т—реверсированный сег­мент ST, переходящий в глубокий инвертированный зубец Т при нарушении внутриже­лудочковой проводимости.

Зубец U обычно положителен в тех отведениях, в которых положителен комплекс QRS. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрез­мерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца, чрезмерной нагрузке на левый желудочек, нарушении электролитного баланса. К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична.

Электрокардиографические проявления гипертрофии желудочков. Естествен­ное преобладание массы левого желудочка над правым, проявляющееся харак­терной формой комплекса QRS, частично или полностью нивелируется при ги­пертрофии правого желудочка или, напротив, усугубляется при гипертрофии левого желудочка (рис. 178-10). При гипертрофии правого желудочка резуль­тирующие силы деполяризации, направленные в норме влево и кзади, смеща­ются вправо и кпереди. На ЭКГ это проявляется высоким зубцом R в отведении V1 (не менее 0,5 мВ) в сочетании с патологическим зубцом 5 в отведениях V5 или V6 (не менее 0,7 мВ). Во фронтальной плоскости средняя ось комп­лекса QRS смещается вправо от вертикали (обычно угол превышает 110°). При менее выраженной гипертрофии правого желудочка в отведении V1 может сохраниться умеренно глубокий зубец 5. При этом вольтаж зубца R превы­шает вольтаж зубца 5. В ряде случаев вольтаж зубца R в отведении V1 не меняется, в то время как в отведениях V5 и V6 терминальный зубец S становится глубоким. Первым признаком гипертрофии левого желудочка, затрагивающим комплекс QRS, служит повышение его вольтажа в тех отведениях, которые отражают электрическую активность левого желудочка. Вольтаж зубца R в стан­дартных отведениях от конечностей может превысить верхний предел нормы, составляющий 2 мВ. Одновременно наблюдается тенденция к смещению оси комплекса QRS во фронтальной плоскости влево. Маловероятно, что гипер­трофия левого желудочка может быть единственной причиной смещения оси комплекса QRS более чем на —30°, однако смещения в пределах от 0° до —30° нередки (см. рис. 178-10). При этом состоянии можно обнаружить глубокий зубец S в отведениях V1 или V2 (более 2,5 мВ) или патологический зубец R в отведениях V5 или V6 (более 2,5 мВ). Если изменения вольтажа зубцов, характерные для гипертрофии левого желудочка, сочетаются с нормальными зубцами Т, то электрокардиографическую информацию следует интерпретиро­вать с учетом индивидуальных конституциональных особенностей пациента. У мо­лодых здоровых людей с узкой грудной клеткой часто можно встретить высокий комплекс QRS, соответствующий критериям гипертрофии левого желудочка, кото­рая при этом отсутствует. Однако если изменения сегмента ST и зубца Т сопро­вождаются признаками «перегрузки» левого желудочка (см. рис. 178-9, с, 178-10), то диагноз его гипертрофии не вызывает сомнений. Подобным же образом пограничные изменения вольтажа зубцов более специфично указывают на нали­чие гипертрофии левого желудочка, если они сочетаются с изменениями сегмента ST и зубца Т, вызванными напряжением левого желудочка.

Острый инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда последовательно или одновременно происходят три основных патофизиологических процесса — ишемия миокарда, его повреждение и инфаркт. ЭКГ-признаки этих процессов включают изменения зубца Т (ишемия), сегмента ST (повреждение) и комплекса QRS (инфаркт). Наиболее ранним признаком острой ишемии миокарда можно рас­сматривать увеличение амплитуды и заострение зубца Т — он становится «сверхострым» (см. рис. 178-9, в, г). Затем происходит его симметричная инверсия (см. рис. 178-9, е, л). Нарушение электрической целостности клеточных мембран сопровождается появлением то-ков повреждения. Характерным электрокардиогра­фическим признаком прогрессирующего трансмурального инфаркта в отведениях, отражающих электрическую активность миокарда, находящегося перед зоной ин­фаркта, служит элевация сегмента ST (см. рис. 178-9, в,е). Сочетание ишемии и повреждения миокарда вызывает элевацию сегментов ST, за которыми следует либо высокий, острый зубец Т (на очень ранних стадиях), либо отрицательный зубец Т (рис. 178-11). В отведениях, отражающих электрическую активность участков миокарда, расположенных позади зоны инфаркта, имеют место реципрокные изменения: развивается депрессия сегмента ST, зубец Т при этом не изменяется или становится изоэлектричным (см. рис. 178-11; 178-12). Существуют разногласия по вопросу о различиях между «реципрокными изменениями» и практически идентичными ишемическими изменениями, возникающими в этот же момент в отдаленном от зоны инфаркта участке миокарда, так называемой «ишемией на расстоянии». Однако депрессия сегмента ST, видимо, может встре­чаться в обоих случаях. По мере разрешения фазы острого повреждения сегмент ST возвращается в исходное положение. Тем не менее отрицательный зубец Т может сохраняться в течение многих месяцев или лет (см. рис. 178-9,м). При трансмуральном инфаркте миокарда деформируется и комплекс ORS, появляются так называемые патологические зубцы Q. Патологическими они считаются, если появляются в отведениях, в которых раньше отсутствовали, а также если стано­вятся очень широкими (более 20 мс) или очень глубокими (более 0,2 мВ).

#image.jpg

Рис. 178-10. Гипертрофия желудочков. Гипертрофия и перегрузка левого желудочка проявляется повышением амплитуды зубца R более 2,0 мВ в отведениях от конечностей; более 2,5 мВ в грудных отведениях V5 и V6; глубоким зубцом S в отведении V1 более 2,5 мм. Сумма амплитуд зубца S в отведениях V5 или v6 превышает 3,5 мм. На напряжение миокарда указывает ревер­сированный сегмент ST и асимметрично инвертированные зубцы Т, особенно в боковых грудных отведениях. Угол вектора QRS — Т патологически широк. Признаками ги­пертрофии правого желудочка являются отклонение оси сердца вправо во фронтальной плоскости и возникновение патологических передних векторов сил в горизонтальной плоскости. На ЭКГ указанным изменениям соответствуют маленький зубец R и глубокий зубец 5 в I отведении, высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 и глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Угол QRS— Т также широк (напряжение миокарда).

На рис. 178-11 представлена ЭКГ при остром инфаркте миокарда нижней стен­ки левого желудочка. В отведениях II, III и aVF, которые отражают состояние миокарда, находящегося перед нижней поверхностью левого желудочка (см. рис. 178-1, г), представлены прямые последствия инфаркта (патологический зубец Q), повреждения (элевация сегмента ST) и ишемии (инверсия зубца T ). В отведении aVL при этом регистрируются реципрокные изменения: депрессия сегмента ST, высокий зубец Т. На рис. 178-12 видна эволюция электрокардиографи­ческих изменений при остром переднем инфаркте миокарда. Наиболее явные прямые изменения возникают в отведениях aVL, V2 и V3, реципрокные изме­нения — в отведениях II, III и aVF. На ЭКГ 4/11 элевация сегмента ST, наиболее заметная в отведениях aVL, V2 и V3, сочетается со «сверхострым» высоким зубцом Т в отведениях V2 и V3; 4/12 зубец Q в отведениях aVL и от V1 до V3 стал более глубоким, а зубец Т в отведениях aVL и от V2 и V5 — отрицательным. Сохраняется элевация сегмента ST, но она уже менее выражена; 4/25 — появились признаки заживления инфаркта — патологический зубец Q и ишемический зубец Т. Со временем зубец Т может частично или полностью нормализоваться, но патологические зубцы Q сохраняются. Инфаркт задней стен­ки левого желудочка вызывает изменения ЭКГ прямо противоположные тем, которые возникают при переднем инфаркте миокарда. Вместо патологического зубца Q, элевации сегмента ST и инверсии зубца Т, наблюдаемых в передних прекордиальных отведениях (V1 и V2) при изолированном заднем инфаркте в этих отведениях появляются характерные высокие зубцы R, депрессия сегмента ST и высокие зубцы Т. Однако инфаркт задней стенки обычно сочетается с инфарктом нижней стенки. Инфаркты правого желудочка встречаются редко и практически во всех случаях сочетаются с нижним и/или задним инфарктом левого желудочка. Инфаркт правого желудочка не отличается какими-либо специ­фическими признаками в стандартных 12 отведениях. ЭКГ, снятая в специальных правосторонних прекордиальных отведениях от V4R до V6R, позволяет выявить острый инфаркт правого желудочка.

При нетрансмуральном (субэндокардиальном или субэпикардиальном) ин­фаркте миокарда могут длительно сохраняться изменения сегмента ST и зубца Т, сходные с теми, которые развиваются при трансмуральном инфаркте. Однако патологический зубец Q в комплексе QRS не появляется, хотя вольтаж зубцов R и S может изменяться. Регистрация патологического зубца Q является ценным электрокардиографическим критерием, позволяющим дифференцировать трансму­ральный и субкардиальный инфаркты миокарда. В то же время патоморфоло­гические данные свидетельствуют о том, что этот признак не всегда надежен и могут встречаться исключения. При нетрансмуральном инфаркте миокарда из­менения сегмента ST и зубца Т затрагивают обычно отведения I, II, III, aVL, aVF и/или V4 V6. Похожие, но преходящие изменения могут возникать во время приступа стенокардии, шока, после эмболии сосудов легких, являться следствием острых повреждений центральной нервной системы.

Хроническая ишемическая болезнь сердца. Изменения ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца часто неспецифичны. Для хронической ишемии миокарда характерно большое разнообразие клинических проявлений.

Диагностика ишемической болезни сердца затрудняется еще и тем, что суще­ствующие изменения ЭКГ могут быть связаны с приемом различных фармаколо­гических препаратов и/или быть результатом гипертрофии левого желудочка. Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает широкий спектр изменений сегмента ST и зубца Т (см. рис. 178-9,ж,з,и,л,о,п,р). Это могут быть умерен­ная горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST. уплощение или инверсия зубцов Т, выраженный зубец U. Дать точную количественную харак­теристику патологической депрессии сегмента ST бывает сложно. Однако если точка j смещена более чем на 0,5 мм ниже изолинии, сегмент ST расположен горизонтально или направлен вниз, а также изменен зубец Т, то можно говорить об ишемии миокарда. Наиболее частым клиническим проявлением хронической ишемической болезни сердца считают стенокардию, во время приступа которой на ЭКГ в покое каких-либо изменений сегмента ST и зубца Т нет или они неспе­цифичны. Однако во время спонтанных или вызванных физической нагрузкой приступов загрудинных болей на ЭКГ могут появляться горизонтальная или внизнаправленная депрессия сегмента ST (см. рис. 178-9, з, и) или эпизоды вариантной спонтанной транзиторной элевации сегмента ST (вариантная стенокардия Принцметала) (см. рис. 178-9,ж).

#image.jpg

Рис. 178-11. Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка.

На ЭКГ 11/29 видны небольшие неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Для ЭКГ 12/5 характерна картина острого инфаркта миокарда, о чем свидетельствуют: 1 — патологические зубцы Q; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т в отведениях II, III и AVF. Это указывает на локализацию инфаркта в нижней стенке миокарда левого желудочка (см. текст). В отведении AVL видны реципрокные изменения (маленькая стрелка). Увеличение вольтажа зубца R, сопровождающееся депрессией сегмента ST и возрастанием зубца Т в отведении V2, является характерным признаком истинного распространения нижнего инфаркта миокарда на заднюю стенку левого желудочка.

#image.jpg

Рис. 178-12. Острый передний инфаркт миокарда левого желудочка.

На ЭКГ 4/11 в отведениях I, aVL и V2 видны очень ранние признаки острого инфаркта миокарда, в отведениях I, III и aVF—реципрокные изменения. На ЭКГ 4/12 элевация сегментов ST в передних отведениях сохранена, а зубцы Т становятся инвертированными. На ЭКГ 4/25 регистрируется картина сформировавшегося обширного переднего ин­фаркта миокарда — зубцы Q в отведениях I, aVL и от V1 до V4.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости. Сложное анатомическое строение специализированой проводящей системы желудочков, а также очаговая природа большинства заболеваний сердца обусловливают многообразные электро­кардиографические проявления нарушений последовательности активации желу­дочков. Поражения специализированной проводящей ткани, как и миокарда желудочков, также оказывают влияние на форму зубцов ЭКГ. Универсальным признаком нарушения внутрижелудочковой проводимости является увеличение времени, необходимого для деполяризации какой-либо части желудочка, всего желудочка или обоих желудочков. Замедление проводимости может быть диффуз­ным или затрагивать лишь одну часть комплекса QRS (см. рис. 178-8). Расши­рение комплекса QRS может быть малозаметным, как, например, при гипертро­фии левого желудочка, или достаточно значительным, как в случае кардио­миопатии или метаболических расстройств (см. рис. 178-8).

#image.jpg

Рис. 178-13. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Представлены примеры блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БПНПГ); блокады левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (БЛНПГ); левою переднего гемиблока (ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка и левого переднего гемиблока (БПНПГ + ЛПГБ); сочетание блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и левого заднего гемиблока (БПНПГ+ЛЗГБ) (см. текст).

Классическая блокада правой или левой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в большинстве случаев сопровождается появлением специфических признаков. Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) (рис. 178-13) характеризуется расширением комплекса QRS (более 0,12 с) и отсроченной активацией правого желудочка, что отражается на терминальной части комплекса. Поскольку активация межжелудочковой перегородки, обеспечи­ваемая системой левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса), в норме предшествует активации правого желудочка, то начало деполяризации желудочков при блокаде правой ножки предсердно-же­лудочкового пучка (Гиса) не нарушено. Вследствие этого невоз­можно идентифицировать патологический зубец Q. Замедление активации правого желудочка проявляется возникновением терминальных сил, направлен­ных кпереди и вправо.

На правостороннюю ориентацию медленных терминальных сил указывает широкий терминальный зубец 5 в отведениях I, aVL и V6 (см. рис. 178-13). На переднюю ориентацию этих сил указывает широкий терминальный зубец R (R’) в отведении V1. Поскольку начальные силы деполяризации при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) не затрагиваются, в от­ведении V1 сохраняется и нормальный первый зубец R, за которым следует зубец S. О неполной блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) говорят, если форма зубцов отвечает критериям (rSR’), но продолжитель­ность комплекса QRS менее 0,12 с.

Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) также характеризуется увеличением интервала Q—R—S (более 0,12 с). Однако поскольку левая ножка предсерно-желудочкового пучка (Гиса) должна обеспечивать нор­мальную деполяризацию желудочков путем доставки импульсов к левой части межжелудочковой перегородки, изменения ЭКГ при блокаде левой ножки пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) более сложны. Нарушается нормальная де­поляризация межжелудочковой перегородки. В свою очередь задержка появления обычно доминирующих левожелудочковых сил вызывает более глубокие измене­ния морфологии комплекса QRS. В типичных случаях септальный зубец Q в отведениях I, aVL и V6 исчезает. Кроме того, первый передний вектор, прояв­ляющийся небольшим зубцом R в отведении V1, может также отсутствовать вследствие ослабления передней ориентации первых векторов. Задержка акти­вации левого желудочка вызывает наиболее выраженные изменения средней и последней частей комплекса QRS. Это часто приводит к расщеплению верхушки зубца R в отведениях I и V6 (см. рис. 178-8, г; рис. 178-14) и запаздыванию нисходящего колена (более 0,055 с) в отведениях V5 и V6. Как видно из рис. 178-14, в большинстве случаев при БЛНПГ можно обнаружить вторичные дефор­мации зубца Т. Изменения начальных векторов сил, а также вторичные наруше­ния формы сегмента ST и зубца Т нередко затрудняют выявление электрокардио­графических признаков ишемической болезни сердца, которые также охватывают комплекс ORS, сегмент ST и зубец Т. Если появление нисходящего колена в отведениях V5 и V6 задержано, но продолжительность комплекса QRS менее 0,12 с, то можно говорить о неполной блокаде правой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса). Расположение оси QRS при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) может быть обычным (см. рис. 178-13), но может иметь место и отклонение ее влево.

#image.jpg

Рис. 178-14. Изменения ЭКГ при различных болезнях сердца. а — острый перикардит, сопровождающийся элевацией сегмента ST во всех отведениях за исключением III, aVR и V1; б—миокардит: диффузные изменения сегмента ST и зубца Т, снижение вольтажа зубца Т в отведениях от конечностей и первичные изме­нения зубца Т в грудных отведениях; в — кардиомиопатия: значительная деформация комплекса QRS.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфаркт миокарда аускультация. Симптомы инфаркта миокарда

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца . возникающая, по данным различных авторов, в первые сутки заболевания в 82—97,5 % случаев. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль локализуется наиболее часто в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus . когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть кратковременной и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и длительностью боли. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение о возможном развитии инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, ЭКГ, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болевой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, понятно, выше и летальность.

Болевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость. Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения температуры тела. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако часто (в 85—90 °/о случаев при мониторном наблюдении) возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать их как характерный признак заболевания.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченным с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (появление или усиление шума над аортой при поднятых руках). В первые сутки развития инфаркта нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа — 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа —180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда появляется глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений в сердце, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда может быть выявлен и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможное в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышение артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом, с одной стороны, нарушения кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объем сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается, что связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда (уменьшением ми-. нутного объема сердца), и поэтому при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (пурег1оша йесарИа1а), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа — 120—150/100—110 мм рт. ст.).

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низком или даже нормальном уровне в течение длительного времени, что, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, нормализация артериального давления у больного гипертонической болезнью может наступить вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превосходит нормальные величины. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким (обезглавленная гипертония), затем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления раздельно с нормализацией артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и вместе с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем, факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительными, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при последнем если не явной, то латентной недостаточности кровообращения дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны н зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й день заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И. 1985г

Объективное обследование при инфаркте миокарда

Частота сердечных сокращений

При инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка в начальные часы ЧСС составляет 50-60 в минуту с возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смертельного исхода).

Артериальное давление

АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламинемией, страхом больного или болью. Снижение АД развивается из-за наличия сердечной недостаточности, а также при вовлечении миокарда правого желудочка. У больных с артериальной гипертензией АД может временно нормализоваться. Кроме того, нередко во время осмотра можно выявить бледность кожных покровов, холодные конечности, потливость, набухание шейных вен.

Аускультация сердца

Тоны сердца. Можно обнаружить приглушение I тона сердца вследствие снижения сократимости миокарда. При наличии тахикардии I тон сердца может быть усилен. II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности. Дополнительный III тон можно выслушать у 20% больных. Сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

Систолические шумы. Мягкий среднесистолический шум вследствие дисфункции сосочковых мышц (чаще передней), сохраняющийся не более 24 ч, выслушивают достаточно часто. Наличие более выраженного и продолжительного (более суток) систолического шума заставляет исключить некоторые осложнения инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв сосочковых мышц).

Шум трения перикарда выслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

Аускультация лёгких

При возникновении одышки, а тем более отёка лёгких число дыхательных движений может увеличиваться. В нижних отделах лёгких можно выслушать хрипы.

Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является болевой синдром продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

Через несколько дней от начала заболевания возможно повышение температуры тела в связи с резорбцией продуктов распада некротизированного миокарда.

ЭКГ

При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — более специфичный признак инфаркта миокарда, отражает эпикардиальное повреждение.

Через 8-12 ч от начала боли на ЭКГ возникает основной признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.

Поскольку показано, что патологические зубцы Q могут появляться при нетрансмуральном инфаркте и отсутствовать при трансмуральном, в настоящее время более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q». Кроме того, эти два вида инфаркта имеют весьма важные клинические отличия.

Необходимо записывать ЭКГ в динамике (повторная запись через определённые промежутки времени). Кроме того, ЭКГ рекомендуют записывать всем больным старше 45 лет при атипичном болевом синдроме или болях в надчревной области или появлении тошноты.

Peд. A. Mapтынoв

Написать ответ