Актовегин – инструкция по применению
Способ применения и дозы актовегина
26 января, 2010
Актовегин в виде раствора можно вводить как внутривенно и внутримышечно, так и внутриартериально либо в виде инфузий. Итак, для того, чтобы раскрыть ампулу с раствором данного препарата, ее, прежде всего, нужно поставить в вертикальное положение точкой кверху. Затем по ампуле нужно слегка постучать. Таким образом, весь раствор стечет на дно ампулы. После этого нужно отломать кончик ампулы и при помощи шприца высвободить из нее раствор.
Первоначальная доза актовегина в большинстве случаев составляет десять – двадцать миллилитров. В последующие дни данная дозировка может быть снижена до пяти – десяти миллилитров раствора в день. Это что касается внутривенного либо внутримышечного раствора. Если же говорить о введении раствора данного препарата в виде инфузий, то в данном случае в двухстах – трехстах миллилитрах основного раствора растворяют десять – двадцать миллилитров раствора препарата.
В случае нарушения церебрального кровообращения и метаболизма, больному назначают десять – двадцать миллилитров актовегина в сутки. Курс лечения в данном случае составляет четырнадцать дней. Через две недели дозу уменьшают до пяти – десяти миллилитров препарата. Вводить данное количество раствора нужно всего лишь три – четыре раза в неделю. И так еще четырнадцать дней.
При ишемическом инсульте дозировка актовегина составляет двадцать – пятьдесят миллилитров на двести – триста миллилитров основного раствора. Вводится данный препарат при помощи капельницы. Курс лечения составляет семь дней. Кстати, в борьбе с ишемическим инсультом можно воспользоваться помощью и специальных БАД (биологически активных добавок), оказывающих влияние на сердечную деятельность. читать отзывы »
Анализ эффективности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов
Скоромец А.А. Д-р мед, наук, проф. главный невролог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт — Петербурга, член — корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ, зав, кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им.акад. И.П.Павлова, Ковальчук В.В. Канд. мед. наук, заведующий отделением реабилитации нейрососудистых больных городской больницы N 38 им. Н.А.Семашко, Санкт — Петербург
Издание: Журнал «Ремедиум Северо — Запад», N1, 2000
Результаты проведенных исследований.
В то же время среди больных с летальным исходом 85,7% получали эуфиллин, а среди выживших — только 66,7%.
Немаловажное значение имеет и степень восстановления различных функций пациентов в зависимости от применения тех или иных лекарственных препаратов. Известно, что на степень восстановления функций не меньшее, а, вероятно, большее влияние оказывают ранние реабилитационные мероприятии, правильный уход за больными и предупреждение возможных осложнений. В то же время значимость своевременного и адекватного медикаментозного лечения также не вызывает сомнений.
Нами было установлено, что у больных с ишемическим инсультом при схожести ранней реабилитации и ухода восстановление функций происходит в большей степени и в более ранние сроки у пациентов, которые получали такие препараты, как кавинтон, трентал, глицин, актовегин, инстенон, антигипоксанты.
В табл. 3 приводится выраженность степени восстановления функций пациентов через 1 мес от начала заболевания в зависимости от приема тех или иных лекарственных препаратов на самых ранних сроках инсульта.
Степень восстановления функций пациентов оценивалась по совокупности баллов, набранных по Скандинавской шкале инсультов, шкалам Бартеля и Линдмарка. Данный показатель определялся следующим образом:
— минимальное восстановление — менее 50% от максимального количества баллов, набранных по вышеперечисленным шкалам;
— удовлетворительное восстановление — 50 — 75%;
— достаточное восстановление — 76 — 95%;
— полное восстановление — более 95%.
Как мы видим, наиболее эффективными в этом отношении препаратами явились глиатилин, инстенон и актовегин. Так, минимальное восстановление функций пациентов и отсутствие такового наблюдались в 2,6 раза реже в группе больных, принимавших глиатилин по сравнению с той группой пациентов, которые не употребляли данный препарат, и, наоборот, достаточное и полное восстановление отмечалось в 2,1 раза чаще у пациентов, использующих глиатилин. В отношении приема инстенона и актовегина эти цифры соответственно равны 2,2 и 1,9; 2,0 и 1,9. Такие препараты, как кавинтон, трентал, глицин и антигипоксанты также положительно влияли на восстановление тех или иных функций пациентов, хотя и в меньшей степени.
При геморрагическом инсульте в плане восстановления функций пациентов отмечалась эффективность актовегина, глиатилина, глицина при приеме их на самых ранних сроках заболевания (табл. 4).
Как видно из таблицы, минимальное восстановление или его отсутствие у больных, принимавших глиатилин, глицин и актовегин, наблюдалось реже, чем у непринимавших данные препараты соответственно в 1,5; 1,3 и 1,6 раза. Достаточное и полное восстановление встречалось чаще в группе пациентов, употреблявших эти лекарственные средства в 1,2; 1,2 и 1,4 раза соответственно.
Кроме того, прием препаратов, обладающих нейротрансмиттерным, нейромодуляторными нейротрофическим действием, на разных сроках в течение первого года после начала инсульта оказывает также благоприятное влияние на восстановление функций пациентов. В табл. 5 приведены сведения о воздействии данных препаратов на степень восстановления пациентов через 1 год после перенесенного ишемического инсульта.
Таблица 4. Распределение пациентов, перенесших геморрагический инсульт, по степени восстановления различных функций через 1 мес от начала заболевания в зависимости от приема различных лекарственных препаратов (в % к итогу)
Consilium Medicum №08 2007 — Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом
В.В.Гудкова, Л.В.Стаховская, Т.Д.Кирильченко, К.В.Шеховцова, О.В.Квасова, Г.С.Алексеева Кафедра фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии РГМУ; ГКБ №20, Москва
Лечение больных с инсультом на разных этапах этого развернутого во времени процесса является одной из актуальных проблем ангионеврологии. Особую значимость для качества жизни как больных, так и их близких приобретает степень восстановления нарушенных функций головного мозга. База для оптимального восстановления закладывается уже на ранних этапах лечения инсульта и продолжается в постинсультном периоде, в котором большая роль отводится сдерживанию прогрессирования цереброваскулярного заболевания.
Для выбора адекватной медикаментозной терапии необходимо учитывать патофизиологические процессы и в острейшей фазе инсульта, и в постинсультном периоде.
В настоящее время достаточно известной является схема патологических реакций, отражающая ишемический каскад при развитии инсульта [1, 2]. Снижение мозгового кровотока, которое облигатно сочетается с гипоксией, приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса. Эти патофизиологические механизмы инициируют глутаматную «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление ионов кальция и в конечном итоге приводят к гибели клеток (некроз, апоптоз).
При нарушении перфузии происходит истощение запасов АТФ, что приводит к нарушению функции калий-натриевых каналов мембран нейронов и глиальных клеток и развитию цитотоксического отека. В зависимости от продолжительности ишемии нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях, приводящие к энергетическому голоду, могут быть как обратимыми, так и необратимыми, что отражается на степени восстановления функций. Одним из предикторов выживания ткани в области ишемической полутени является величина соотношения лактат/пируват [3]. Известно, что указанные соотношения зависят от пропорции анаэробного и аэробного окисления и, следовательно, от степени гипоксии.
Одним из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга является оксидантный стресс (ОС), представляющий собой универсальный патологический процесс. Развитие ОС возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода, так как ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода – образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии [4]. ОС развивается уже в первые часы ишемии, а реперфузия (спонтанная или индуцированная) приводит к повторной волне ОС [1, 5, 6]. При геморрагическом инсульте ОС может инициироваться образовавшимися из крови катионами железа [6]. Следует отметить, что высвободившиеся свободные радикалы оказывают непосредственное действие на ткани мозга и запускают процессы будущих повреждений клеточных мембран, приводя к митохондриальной дисфункции [2]. В связи с этим важнейшее значение в резистентности нервной ткани играет состояние биоэнергетики митохондрий.
В постинсультном периоде ряд индуцированных в острой фазе процессов сохраняет свою значимость, к ним присоединяются дополнительные патофизиологические состояния (прогрессирование эндотелиальной дисфункции, истощение антикоагулянтных резервов сосудистой стенки, вторичные метаболические расстройства, нарушение компенсаторных механизмов), приводящие к развитию или усугублению имеющей место до инсульта хронической ишемии мозга, что требует целенаправленного лечения. Известно, что прогрессирование цереброваскулярной недостаточности является фактором риска развития повторного инсульта и сосудистых когнитивных расстройств, вплоть до деменции. Сохраняющийся на всех этапах инсульта энергетический дефицит значительно снижает процессы пластичности мозга, которые лежат в основе восстановительных механизмов.
В настоящее время патогенетически обоснованными признаны два основных направления терапии инсульта: улучшение перфузии ткани мозга и защита клеток от запущенного процесса повреждения – нейропротекция [1, 2, 7].
По большому счету к нейропротекторам относятся вещества из разных фармакологических групп. В частности, таковыми рассматриваются средства, оказывающие антигипоксическое и антиоксидантное действие, которые, устраняя гипоксию, обеспечивают аэробный путь гликолиза и активацию метаболизма с образованием высокоэргетических макроэргов, опасность появления свободных радикалов нивелируется их антиоксидантными свойствами. Выбор медикаментозных препаратов определяется не только патогенетическими механизмами, но и клинической эффективностью и, что не менее важно, безопасностью. В настоящей статье мы обсудим возможность использования одного из таких препаратов – Актовегина.
Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Физиологические субстанции, входящие в состав Актовегина, составляют основу плазмы крови. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов он на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование макрофагов, прежде всего АТФ, с одновременным снижением менее энергоемкого – АДФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, такие как сукцинатдегидрогеназа, цитохром С-оксидаза, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза, прежде всего лактата и гидрооксибутирата [7–11]. Инозитолфосфат-олигосахарид, выделенный из Актовегина, оказывает инсулиноподобный эффект, он активирует транспорт глюкозы внутрь клетки, не оказывая влияния на рецепторы инсулина. Улучшение транспорта глюкозы сохраняется и в условиях инсулинорезистентности [12], при этом влияния Актовегина на уровень глюкозы в крови не отмечено [10]. Показано, что препарат обладает и значимой супероксиддисмутазной активностью [9], т.е. является и антиоксидантом. Весьма важно для процессов восстановления, что Актовегин относится к фармакотерапевтической группе стимуляторов регенерации тканей.
В клинической практике Актовегин применяется с 1976 г. К настоящему времени накоплен большой клинический опыт его применения в неврологии, акушерстве, педиатрии, кардиологии, эндокринологии, хирургии, дерматологии, офтальмологии, спортивной медицине [11].
Антигипоксическое действие Актовегина не является регионарным, оно распространяется на все органы и ткани, которые находятся в условиях гипоксии и ишемии. Препарат улучшает микроциркуляцию и трофику различных тканей организма [10]. Указанные механизмы действия несомненно важны при мультиорганном поражении, которое нередко отмечается у больных инсультом. При применении Актовегина у тяжелых пациентов с синдромом полиорганной недостаточности как церебрального, так и экстрацеребрального генеза С.А.Румянцева [13, 14] отметила снижение летальности и более выраженный регресс неврологического дефицита.
Несомненным достоинством Актовегина является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [15]. Побочные эффекты в виде аллергических реакций (крапивница, отеки, лихорадка), тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко [16, 17]. Противопоказанием является только аллергическая предрасположенность к препарату. Имеются ограничения к инфузионному введению Актовегина, но они такие же, как и в отношении других инфузионных средств: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.
По данным литературы, Актовегин с успехом применяется на разных этапах оказания помощи больным с инсультом, начиная от догоспитального периода, блока интенсивной терапии, сосудистых неврологических отделений, реабилитационных клиник, до отдаленного постинсультного периода.
Так, струйное внутривенное введение 10 мл раствора Актовегина (400 мг вещества) бригадой скорой помощи на догоспитальном этапе, с последующим 14-дневным курсом инфузионного введения 10% раствора препарата на 250 мл хлорида натрия (1000 мг вещества) 1 раз в сутки в условиях стационара способствовало значительному улучшению восстановления неврологических функций к концу 2-й недели заболевания [9]. У 45% больных, получавших Актовегин, отмечено полное восстановление, достоверно опережая этот показатель (25%) в группе сравнения ( p <0,05). Следует отметить, что в указанном исследовании представлен достаточно большой процент транзиторных ишемических атак и малых инсультов (как в основной, так и контрольной группах), что требует дополнительного анализа и уточнения.
Список используемой литературы
1.Гусев Е.И. Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001.
2.Фишер М. Шебитц В. Обзор подходов к тера пии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее. Журн. неврол. и психиат. 2001 (прило жение «Инсульт»); 1: 21–33.
3.Калвах П. Гибель ишемизированной ткани: сопоставления визуализации и гистологии. Журн. неврол. и психиат. 2003 (приложение «Инсульт»); 9: 26.
4.Скворцова В.И, Нарциссов Я.Р. Бодыхов М.К. и др. Оксидантный стресс и кислородный ста тус при ишемическом инсульте. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (1): 30–6.
5.Федорова Т.Н. Болдырев А.А. Ганнушкина И.В. Биохимия. 1999; 64 (1): 94–8.
6.Гусев Е.И. Стоник В.А. Мартынов М.Ю. и др. Влияние гистохрома на динамику неврологиче ских нарушений и МРТ-картины при экспери ментальном геморрагическом инсульте. Журн. неврол. и психиат. 2005 (приложение «Ин сульт»); 15: 61–6
7.Гусев Е.И. Скворцова В.И. Платонова И.А. Тера пия ишемического инсульта Сonsilium medicum. Спец. выпуск. 2003; 18–25.
8.Федин А.И. Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические ука зания. М. 2002; 169–96.
9.Любшина О.В. Талибов О.Б. Верткин А.Л. Алго ритм диагностики инсульта на догоспиталь ном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606–9.
10.Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарма тека. 2005; 17: 71–6.
11.Kuninaka T, Senga Y, Senga H, Weiner M. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract. J Cellular Physiol 1991; 146: 148–55.
12.Obermaier-Kusser B, Muhlbacher Ch, Mushack J et al. Further evidence for a two-step model of glu cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J 1989; 261: 699–705.
13.Румянцева С.А. Актовегин в комплексной те рапии критических состояний неврологиче ского генеза. Неотложные состояния в невро логии. Орел, 2002; 376–83.
14.Румянцева С.А. Беневольская Н.Г. Некоторые вопросы антигипоксантной терапии по сткритических неврологических расстройств. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 1: 2–6.
15.Камчатнов П.Р. Чугунов А.В. Воловец С.А. Умарова Х.Я. Комбинированная терапия дис циркуляторной энцефалопатии. Сonsilium medicum. 2005; 7 (8): 686–92.
16.Янсен В. Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с ис пользованием драже Актовегин форте. Рос. мед. журн. 2002; 10 (12): 1–4.
17.Letzel H, Schictiger U. Применение Актовегина у пожилых пациентов с органическим синдро мом. Мультицентровое исследование 1549 па циентов. Рос. мед. журн. 2003; 11 (21): 3–6.
18.Федин А.И. Румянцева С.А. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообраще ния. Лечение нервн. бол. 2001; 2: 7–12.
19.Федин А.И. Румянцева С.А. Принципы анти гипоксической терапии у больных с инсультом. Интенсивная терапия ишемического инсуль та. Руководство для врачей. М. 2004; 251–60.
20.Скоромец А.А. Ковальчук В.В. Анализ эффек тивности различных лекарственных препаратов в лечении инсультов. Сборник научно-пра ктических статей «Актовегин в неврологии». М. 2002; 152–64.
21.Суслина З.А. Верещагин Н.В. Пирадов М.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение. Не отложные состояния в неврологии. Орел, 2002; 123–32.
22.Hoyer S, Betz K. Elimination of the delayed postischemic energy deficit in cerebral cortex and hippocampus of aged rats with a dried, depro teinized blood extract (Actovegin). Arch Gerontol Geriatr 1989; 2 (9): 181–92.
23.Остроумова О.Д. Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функ ций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28–32.
24.Oswald WD, Steger W, Oswald B, Kunz G. Increase of fluid cognitive components as an aspect in evaluating drug efficacy. A double blind placebo-controlled study with Actovegin. Zeitsch Gerontopsy chol Psychiat 1991; 4 (4): 209–20.
25.Скоромец А.А. Ковальчук В.В. Медикаментоз ная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21–4.
26Semlitsch HV, Anderer P, Saletu B, Hochmayer I. Topographic mapping of cognitiveevent-related potentials in a double-blind, placebo-controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment. Neuropschobiology 1990; 91 (24): 49–56.
27.Herrmann WM, Bohn-Olszewsky W-J, Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with pri marily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospec tive, placebo-controlled, double-blind study in hospi talized patients. Zeitsch Geriat 1992; 1–2: 46–55.
28Кунц Г. Шуман Г. Использование Актовегина при умеренно выраженной деменции: резуль таты многоцентрового двойного слепого пла цебо-контролируемого рандомизированного исследования. Неврол. журн. 2004; 9 (1): 40–4.
