Хроническая сердечная недостаточность реферат

Стандартный

Сердечная недостаточность, описание ее основных симптомов и проявлений. Причины возникновения болезни и методы ее профилактики. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, описание их свойств и эффективность. Терапия и госпитализация.

Автор: Игорь

Подобные работы из Базы знаний:

Сердечная недостаточность, описание ее основных симптомов и проявлений. Причины возникновения болезни и методы ее профилактики. Препараты, используемые для лечения сердечной недостаточности, описание их свойств и эффективность. Терапия и госпитализация.

реферат [36.4 K], добавлена 23.01.2009

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат [30.2 K], добавлена 27.07.2010

Тяжёлое нарушение кровообращения как один из симптомов острой сердечной недостаточности. Классификация ОСН, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни. Причины заболевания, способы лечения. Первая помощь при обмороке и коллапсе.

презентация [241.8 K], добавлена 17.03.2010

Снижение насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности. Заболевания, вызывающие развитие сердечной недостаточности. Клиническая картина заболевания. Признаки хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

презентация [983.8 K], добавлена 05.03.2011

Хроническая сердечная недостаточность как патологическое состояние, вследствие которого система кровообращения не способная доставлять кислород в достаточном количестве органам и тканям, причины возникновения. Особенности антитромботических средств.

презентация [18.7 M], добавлена 04.05.2013

Причины, общий патогенез и критерии классификации сердечной недостаточности. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическая значимость. Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда.

лекция [17.3 K], добавлена 13.04.2009

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности. Признаки заболевания и факторы, провоцирующие его. Задержка жидкости и периферические отеки. Почечно-яремный рефлюкс как ранний признак правосторонней застойной сердечной недостаточности.

курсовая работа [22.6 K], добавлена 14.04.2009

Описание недостаточности кровообращения как патологического состояния, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам нужное количество крови. Снижение диастолической и систолической функций сердца при сердечной недостаточности.

презентация [356.0 K], добавлена 06.02.2014

Понятие и основные этапы сердечного цикла, задействованные в нем органы и системы. Сущность и основные причины сердечной недостаточности, ее типы: острая и хроническая, четыре класса и этиологические факторы. Типичные проявления и лечение заболевания.

презентация [334.1 K], добавлена 30.11.2013

Понятие и общая характеристика сердечной недостаточности, основные причины и предпосылки развития данного заболевания. Клиническая картина и симптомы, этиология и патогенез, принципы постановки диагноза. Подходы к составлению схемы лечения, профилактика.

история болезни [28.0 K], добавлена 23.12.2014

Причины возникновения острой сердечной недостаточности, основные симптомы. Причины сердечной астмы, отека легких, острой правожелудочковой недостаточности, их возможные последствия. Электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

презентация [15.8 M], добавлена 05.03.2011

Основные принципы интенсивной терапии. Препараты, используемые для поддержания кровообращения. Адренорецепторы и их активация. Принципы применения кардиотропных и вазоактивных препаратов. Вазодилятаторы в комплексной терапии сердечной недостаточности.

реферат [25.8 K], добавлена 02.10.2009

Общая характеристика анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы. Сущность физиологии работы сердца. Анализ хронической сердечной недостаточности: симптомы, первые признаки, клиническое лечение. Основные законы режима физической активности.

презентация [1.0 M], добавлена 19.07.2012

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях. Понятие "качество жизни". Принципы введения энтерального питания в рацион. Методика проведения физических нагрузок, организации тренировок.

презентация [1.0 M], добавлена 31.10.2013

Понятие острой сердечно-сосудистой недостаточности. Группы синкопальных состояний. Неотложная помощь при обмороке, коллапсе, отеке легких. Симптомы кардиогенного шока. Острая правожелудочковая недостаточность. Признаки сердечной и бронхиальной астмы.

реферат [33.3 K], добавлена 05.10.2011

Причины сердечной недостаточности. Ослабление работы левого желудочка, повышение давления в малом круге кровообращения, пропотевание жидкости из расширенных капилляров в альвеолы. Тромбоэмболия легочной артерии. Первая медицинская помощь больному.

презентация [809.6 K], добавлена 11.03.2014

Определение острой сердечной недостаточности (ОСН). Частота развития разных вариантов ОСН. Механизм развития ОСН при диастолической дисфункции. Как оценить тяжесть состояния при ОСН. Оценка периферической перфузии и застоя в легких при аускультации.

презентация [1.2 M], добавлена 23.10.2013

Сущность и стадии хронической сердечной недостаточности, выбор тактики лечения и лекарственных средств. Препараты "тройной терапии": сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ и диуретики. Показания к применению антикоагулянтов и антиаритмических средств.

презентация [65.5 K], добавлена 05.11.2013

Нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Клинические проявления аритмии и прогностическое значение нарушения образования электрического импульса. Стратегия лечения и терапия сердечной недостаточности.

презентация [2.4 M], добавлена 08.03.2013

Понятие о недостаточности кровообращения, виды. Этиология и патогенез пороков сердца. Сердечная недостаточность, понятие, виды. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, причины, патогенез. Коронарная недостаточность, понятие, виды, патогенез.

лекция [9.6 M], добавлена 10.03.2014

Другие работы из коллекции:

Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность

Ирина КОСИЦЫНА, ассистент кафедры скорой медицинской помощи факультета последипломного образования, кандидат медицинских наук. Московский государственный медико-стоматологический университет.

Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью (ХСН), причем прогноз жизни, несмотря на лечение, остается неблагоприятным. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, среди этиологических причин развития ХСН лидирующее место занимает артериальная гипертония, затем в порядке убывания указаны ИБС, острый инфаркт миокарда, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, миокардит, ДКМП, пороки сердца.

По данным J.Mariell, ХСН является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. По данным Фремингемского исследования, в течение 5 лет после постановки диагноза умирает 75% мужчин и 62% женщин с ХСН. Летальность среди пациентов с ХСН остается высокой. Согласно результатам 20-летнего наблюдения, однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26-29%, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тыс. больных. Основными причинами смерти при ХСН являются декомпенсированная сердечная недостаточность, жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма.

Таким образом, декомпенсация ХСН является достаточно грозным состоянием, требующим немедленного адекватного лечения. В настоящее время декомпенсация ХСН входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

При декомпенсации ХСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением, препараты должны вводиться внутривенно, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

Согласно рекомендациям Европейского и Российского общества специалистов по сердечной недостаточности, целью неотложного лечения является быстрая стабилизация гемодинамики и уменьшение симптомов СН. Важнейшей целью лечения является снижение смертности, при этом краткосрочное воздействие может не совпадать с влиянием на отдаленный прогноз. Наилучшие результаты лечения пациентов с острой сердечной недостаточностью (ОСН) достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи, располагающих квалифицированным персоналом.

С чего начинать терапию декомпенсации СН? В первую очередь необходимо поддержание Sa02 в нормальных пределах (9598%). Это крайне важно для нормального транспорта кислорода к тканям и их окси-генации, что предотвращает полиорганную недостаточность. Для этой цели наиболее часто используют ингаляцию кислорода. Для респираторной поддержки предпочтение следует отдавать неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД). Применение режима НВПД приводит к уменьшению необходимости эндотрахеальной интубации. Искусственная вентиляция легких с эндотрахеальной интубацией может применяться лишь в том случае, если острая дыхательная недостаточность не купируется введением вазодилататоров, оксигенотерапией и/или неинвазивной вентиляцией в режимах НВПД. Инвазивную дыхательную поддержку (искусственную вентиляцию легких с интубацией трахеи) не следует использовать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотерапией и неинвазивными методами вентиляции легких.

Показания к искусственной вентиляции легких с интубацией трахеи:

— признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

— тяжелое нарушение дыхания (чтобы уменьшить работу дыхания);

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации содержимого желудка;

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

— необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Морфин и его аналоги. Морфин показан при раннем лечении тяжелой СН, особенно при наличии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большинстве клинических исследований препарат вводили внутривенно. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных.

В целом при использовании морфина возможны следующие осложнения:

— выраженная артериальная гипотензия;

— брадикардия (устраняется внутривенным введением 0, 5-1, 0 мг атропина);

— выраженное угнетение дыхания (устраняется налоксоном внутривенно 0, 1-0, 2 мг, при необходимости повторно);

— тошнота, рвота (устраняется введением метоклопамида внутривенно 5-10 мг).

Вазодилататоры. Для лечения острой и декомпенсации хронической СН чаще всего используют вазодилататоры, которые являются средством выбора у больных без артериальной гипотонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения диуреза (см. табл. 1).

Нитраты уменьшают застой в легких без неблагоприятного изменения ударного объема и потребности миокарда в кислороде. В низких дозах они вызывают дилатацию только венозных сосудов, при увеличении дозы — также и артерий, включая коронарные артерии. В адекватных дозировках нитраты позволяют соблюсти баланс между дилатацией артериального и венозного русла, что уменьшает пред- и постнагрузку без ухудшения тканевой перфузии. Влияние нитратов на сердечный выброс зависит от исходных показателей пред- и постнагрузки, а также способности сердца отвечать на модулируемое барорецепторами повышение активности симпатической нервной системы. Наиболее эффективным является внутривенное введение нитратов (нитроглицерин 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин, или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч). Дозу нитратов необходимо титровать по уровню среднего артериального давления, оптимальной считается доза, когда среднее артериальное давление снизится на 10 мм рт. ст. Дозу нитратов необходимо уменьшить, если систолическое артериальное давление достигнет уровня 90-100 мм рт. ст. или полностью прекратить введение при дальнейшем снижении систолического АД. Особое внимание следует уделять применению нитратов у пациентов с аортальным стенозом, в том случае, если такое лечение является целесообразным.

Нитропруссид натрия рекомендуется использовать у пациентов с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Начальная доза составляет 0, 3 мкг/кг(мин с дальнейшей титрацией до 1-5 мкг/кг/мин. Титрование дозы необходимо проводить с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случаях требуется инвазивное мониторирование АД. Скорость инфузии надо уменьшать постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение препарата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Диуретики. Следующая группа лекарственных средств, которая широко используется в лечении острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности, — это диуретики. Они показаны при ОСН и декомпенсации ХСН при наличии симптомов задержки жидкости. Однако следует помнить, что при болюсном введении высоких доз петлевых диуретиков (>1 мг/кг) существует риск рефлекторной вазоконстрикции. А при остром коронарном синдроме диуретики необходимо использовать в малых дозах, преимущество следует отдать вазодилататорам. Терапию диуретиками следует начинать с осторожностью. Болюсное введение с последующей инфузией фуросемида является более эффективным по сравнению с только введением ударной дозы болюсно.

Сочетанное применение петлевых диуретиков с инотропными средствами или нитратами повышает эффективность и безопасность проводимого лечения по сравнению только с повышением дозы диуретика.

Хотя у большинства больных лечение диуретиками достаточно безопасно, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалиемия, гипомагниемия и гипохлоре-мический алкалоз, приводящие к тяжелым аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез может слишком сильно уменьшать венозное давление, давление заклинивания легочной артерии, диастолическое наполнение желудочков сердца с последующим уменьшением сердечного выброса (вплоть до шока), особенно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, преимущественно диастолической недостаточностью или дисфункцией правого желудочка.

Инотропная терапия. Другая группа лекарственных средств, без которых трудно обойтись в лечении декомпенсированной сердечной недостаточности, — это инотропные средства. К сожалению, применение данных препаратов влечет за собой повышение потребности миокарда в кислороде, а также увеличение риска развития нарушений ритма.

Использование инотропных средств даже коротким курсом приводит к достоверному увеличению неблагоприятных исходов, что было подтверждено в исследовании OPTIMECHF. Таким образом, их необходимо применять с осторожностью и по показаниям. Инотропные средства показаны при наличии периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, ухудшение функции почек) вне зависимости от наличия застоя в легких и отека легких, рефрактерных к терапии диуретиками и вазодилататорами в оптимальных дозах. Назначение того или иного препарата должно быть дифференцировано, и зависеть от клинической картины заболевания.

Доказательная база по применению инотропных средств при ОСН ограничивается результатами небольшого числа клинических исследований, причем лишь в нескольких из них изучалось влияние на симптомы и отдаленный прогноз.

Допамин при СН изучен на небольшом числе больных. Контролированных исследований его влияния на функцию почек и выживаемость в отдаленные сроки заболевания не проводилось.

Внутривенную инфузию в дозе >2 мкг/кг/ мин можно использовать для инотропной поддержки при СН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия низких доз (<2-3 мкг/кг/мин) способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией и олигурией. При отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить.

Добутамин применяется для увеличения сердечного выброса. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2-3 мкг/кг/мин. В дальнейшем ее меняют в зависимости от симптомов, объема выделяемой мочи и параметров гемодинамики. Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы, которая может достигать 20 мкг/ кг/мин. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его использование удобным и хорошо контролируемым.

При совместном применении с бета-адреноблокаторами для сохранения инотропного эффекта дозу добутамина можно увеличить до 15-20 мкг/кг/мин. Особенностью сочетанного использования с карведилолом является возможность повышения сопротивления легочных сосудов при инфузии достаточно высоких доз добутамина (5-20 мкг/кг/мин). Комбинация добутамина и ингибиторов фосфодиэстеразы III (ИФДЭ) дает бoльший инотропный эффект по сравнению с применением каждого препарата в отдельности.

Длительная инфузия добутамина (более 24-48 ч) приводит к развитию толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, дисфункции почек. Эти явления иногда можно уменьшить за счет очень медленного ступенчатого уменьшения дозы (например, на 2 мкг/кг/мин каждые сутки) при одновременной оптимизации приема вазодилататоров внутрь (гидралазин и/или ИАПФ). Во время данной фазы иногда приходится смириться с определенной гипотензией или дисфункцией почек.

Добутамин способен на короткое время усилить сократимость гибернированного миокарда ценой некроза кардиомиоцитов и потери их способности к восстановлению.

Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов — сенситизаторов кальция, левосимендан обладает двойным механизмом действия — инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимендана принципиально отличается от таких широко используемых инотропных агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ не изменяется. Кроме того, левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате чего расширяются вены и артерии, в том числе коронарные.

Препарат имеет активный метаболит со сходным механизмом действия и периодом полувыведения около 80 ч. что обусловливает сохранение гемодинамического эффекта в течение нескольких дней после прекращения внутривенной инфузии. Основные сведения о клинической эффективности левосимендана получены в исследованиях с инфузией препарата в течение 6-24 часов.

Левосимендан показан при СН с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (низкой фракцией выброса) при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (систолическое АД <85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со скоростью 0, 05-0, 1 мкг/кг/ мин. При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0, 2 мкг/кг/мин. Инфузия левосимендана приводит к дозозависимому увеличению сердечного выброса, ударного объема, уменьшению ДЗЛА, системного и легочного сосудистого сопротивления, умеренному повышению ЧСС и снижению АД. На фоне применения левосимендана в рекомендуемых дозах не выявлено увеличения частоты серьезных аритмий, ишемии миокарда и заметного увеличения потребности миокарда в кислороде. Возможно уменьшение гемоглобина, гематокрита и содержания калия в крови, что, скорее всего, обусловлено вазодилатацией и вторичной нейрогормональной активацией.

Результаты проведенных клинических исследований свидетельствуют о положительном влиянии препарата на клинические симптомы и выживаемость.

Вазопрессорные средства. Необходимость в назначении препаратов с вазопрессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение сердечного выброса в результате инотропной поддержки и введения жидкости не удается добиться достаточной перфузии органов. Кроме того, препараты этой группы могут использоваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания перфузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии. Вместе с тем при кардиогенном шоке периферическое сосудистое сопротивление исходно повышено. Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожностью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение после нагрузки приводит к еще более выраженному снижению сердечного выброса и нарушению перфузии тканей.

Адреналин обычно применяют в виде внутривенной инфузии со скоростью 0, 05-0, 5 мкг/кг/мин при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину. При этом рекомендуется инвазивное мониторирование АД и оценка параметров гемодинамики.

Норадреналин обычно используют для повышения общего сосудистого сопротивления (например, при септическом шоке). В меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.

Сердечные гликозиды. При СН сердечные гликозиды незначительно повышают сердечный выброс и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тяжелой сердечной недостаточностью применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает вероятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого благоприятного эффекта служат наличие III тона, выраженной дилатации левого желудочка и набухания шейных вен во время эпизода СН. Показанием к назначению сердечных гликозидов может служить наджелудочковая тахиаритмия, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами, в частности бета-адреноблокаторами.

МЕХАНИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не отвечающим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда; ожидаются хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

Внутриаортальная баллонная контра-пульсация (ВАКП) является стандартным компонентом лечения пациентов с тяжелой левожелудочковой недостаточностью в следующих случаях:

* отсутствие быстрого ответа, не отвечают на введение жидкости, вазодилататоры и инотропную поддержку;

* выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки (для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия);

* тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к коронарной ангиографии и реваскуляризации).

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует проводить, когда имеется возможность устранить причину СН (реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после острого инфаркта, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах сердечной недостаточности, а также полиорганной недостаточности.

В заключение следует отметить, что лечение декомпенсированной сердечной недостаточности представляет собой сложную задачу и зависит от особенностей клинических проявлений и причин возникновения. Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно после постановки диагноза. Кроме того, необходимо достаточно быстро выполнить комплекс диагностических мероприятий для уточнения причин развития декомпенсации и своевременно произвести их коррекцию.

Таблица 1

Показания к назначению вазодилататоров при СН и их дозировки

Введение

1. Сердечная недостаточность

1.1 Причины и развитие сердечной недостаточности

1.2 Диагностика сердечной недостаточности

1.3 Лечение сердечной недостаточности

2. Применение препаратов ингибиторов АПФ

Список использованной литературы

Введение

Сердечная недостаточность — важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.

Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточностью в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.

В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе (> 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.

Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Ингибиторы АПФ имеют очевидные преимущества перед другими средствами терапии сердечно-сосудистой недостаточности. Накоплен значительный опыт применения этой группы лекарственных средств. В настоящее время продолжается расширение показаний к назначению ингибиторов АПФ и изучаются пути оптимизации их лечебного воздействия.

1. Сердечная недостаточность

1.1 Причины и развитие сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

Для того, чтобы поддержать кровоток в жизненно важных органах активизируются приспособительные реакции, в частности артерии, приспосабливаясь к уменьшенному объему поступающей крови, суживаются. Однако это помогает лишь вначале, а позже еще больше затрудняет работу ослабленного сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности происходит нежелательная перестройка структуры и функции сердечно-сосудистой системы. Существенная роль в компенсаторной, а затем патологической перестройке принадлежит ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности (ХСН) .[1]

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки. поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость. объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка. усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра. Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Признаком, характерным как для право- так и для левожелудочковой недостаточности является быстрая утомляемость. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки — ее замечают окружающие их люди.

Приступообразный кашель. возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

1.2 Диагностика сердечной недостаточности

Распознавание недостаточности кровообращения основывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности. На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты. заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца — эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца. В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.

Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

1.3 Лечение сердечной недостаточности

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.). Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности. так и на коррекцию ее проявлений.

Больным показаны занятие лечебной физкультурой, здоровый образ жизни; большое значение имеет правильное трудоустройство. К общим мероприятиям относятся: ограничение физической нагрузки и соблюдение диеты.

При ХСН I стадии обычная физическая нагрузка не противопоказана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН IIА стадии исключаются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным с диагнозом ХСН III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики — полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При ХСН IIА стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2-3 г). При переходе IIБ стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г. Бессолевая диета (не более 0,2-1 г соли в сутки) назначается при III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе — средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию САС.

Лекарственная терапия направлена на: повышение сократимости миокарда; снижение тонуса сосудов; уменьшение задержки жидкости в организме; устранение синусовой тахикардии; профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда. можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов. относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца.

К вазодилататорам смешанного типа относят в современной клинической практике для лечения сердечной недостаточности наиболее широко используются вазодилататоры из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (так называемые ингибиторы АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл.

В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.). Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые -(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан -адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие ограничивает их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты. угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.).

Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности. в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение. Суть операции кардиомиопластики в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель.

Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка .

И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы. способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца, прежде всего, за счет обеспечения синхронной их работы.

Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.

2. Применение препаратов ингибиторов АПФ

Согласно результатам различных исследований, в последнее десятилетие отмечается достоверное улучшение выживаемости больных ХСН. По мнению ведущих кардиологов России и США, среди основных причин, способствовавших улучшению прогноза больных ХСН в последние годы, одной из главных является смена терапевтических подходов и повсеместное внедрение в клиническую практику ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ). Ингибиторы АПФ остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть ХХ века. Внедрение ингибиторов АПФ в клиническую практику позволило кардиологам назвать конец XX века началом «эры ингибиторов АПФ». [2]

Крупные международные исследования, проведенные за последнее десятилетие, показали, что получены достоверные данные о способности ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование застойной сердечной недостаточности, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных с хронической сердечной недостаточностью, улучшать качество их жизни. Эти препараты при комбинированном применении с мочегонными средствами уменьшают необходимость в стационарном лечении пациентов, уменьшают симптомы сердечной недостаточности, независимо от ее тяжести, а также увеличивают продолжительность жизни пациентов.

Актуальность их применения в практике лечения ССЗ обусловлена эффектами блокады нейрогуморальных систем, кардио- и нефропротективными свойствами. У пациентов с сердечной недостаточностью ингибиторы АПФ улучшают работу сердца: усиливают ее с одной стороны, и с другой стороны облегчают ее в результате расширения сосудов как приносящих, так и относящих кровь от сердца. Кроме того из организма удаляются избытки жидкости и натрия.

При длительном применении ингибиторы АПФ оказывают благоприятное воздействие не только на функцию сердечно-сосудистой системы, но и на ее измененную болезнью структуру.

В основе основных клинически значимых фармакологических эффектов ингибиторов АПФ лежит их способность подавлять активность фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (кининазы II, или АПФ), и таким образом влиять на функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Результатом ингибирования АПФ является подавление эффектов ангиотензина II.

Действие ингибиторов АПФ не ограничивается блокадой превращения мало- или неактивного ангиотензина в активное прессорное вещество ангиотензин. Препараты этой группы способны тормозить секрецию альдостерона и вазопрессина.

Другим эффектом ингибиторов АПФ, также непосредственно связанным с инактивацией АПФ, является предупреждение деградации брадикинина, вызывающего релаксацию гладких мышц сосудов и способствующего высвобождению зависимого от эндотелия релаксирующего фактора.

Кроме того, под влиянием ингибиторов АПФ снижается синтез других сосудосуживающих и антинатрийуретических веществ (норадреналина, аргинина-вазопрессина, эндотелина-1), участвующих в патогенезе кардиальной дисфункции и артериальной гипертонии.

Количество ингибиторов АПФ увеличивается с каждым годом, сегодня их насчитывается около 50. Все ингибиторы АПФ, с учетом их химического строения, можно разделить на 3 группы:

— Содержащие сульфгидрильную группу: каптоприл, алациприл, зофеноприл.

— Содержащие карбоксильную группу: эналаприл, периндоприл, лизиноприл, цилазоприл, рамиприл.

— Фосфорсодержащие: фозиноприл.

Механизмы действия ингибиторов АПФ достаточно многообразны:

— расширение периферических сосудов, снижение пред- и постнагрузки на сердце;

— снижение АД и урежение ЧСС;

— уменьшение дилатации камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремоделирования сердца);

— увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков;

— диуретическое и нефропротекторное действие, снижение клубочковой гипертензии;

— улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.

По продолжительности действия ингибиторы АПФ делятся на три группы:[3]

— препараты короткого действия, которые необходимо назначать 2-3 раза в сутки (каптоприл);

— препараты со средней продолжительностью действия, которые необходимо принимать не менее 2 раз в сутки (эналаприл);

— препараты длительного действия, которые в большинстве случаев можно принимать 1 раз в сутки (квинаприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл и др.).

Среди ингибиторов АПФ длительного действия выделяется трандолаприл, антигипертензивный эффект которого сохраняется в течение 36-48 часов после последнего приема препарата внутрь.

Таблица 1 — Краткая характеристика ингибиторов АПФ

Международное название Патентованное название Фирма Дозировка в таблетке, мг Суточная доза (мг)/Кратность приема Каптоприл (Captopril) Capoten Capoten Angiopril Captopril Бристоль-Майерс Сквибб Акрихин Торрент Фармахим 12,5; 5; 25; 50; 100 25; 50 25 25 37,5 – 100 / 3 Эналаприл (Enalapril) Renitec Berlipril Envas Olivin Enap Ednit MSD Берлин-Хеми Кадила Лек КРКА Гедеон Рихтер 5; 25 5; 10; 15 5; 10; 20 10, 20 2,5; 5; 10; 20 5 – 40 / 1 – 2 Рамиприл (Ramipril) Tritace Хехст 1,25; 2,5; 5; 10 1,25 – 10 / 1 Беназеприл (Benazepril) Lotensin Сиба-Гейги 5; 10; 20 5 – 20 / 1 Лизиноприл (Lisinopril) SinoprilDiroton Экдзашибаши Гедеон Рихтер 5; 10; 20 5 – 20 / 1 Периндоприл (Perindopril) Prestarium Сервье 4 2 – 4 / 1 Цилазаприл (Cilasapril) Inhibace Рош 0,5; 1; 2,5; 5 0,5 – 5 / 1 Трандолаприл (Trandolapril) Gopten Кнолль 0,5; 1; 2 0,2 – 2 / 1 Фозиноприл(Fosinopril) Monopril Бристоль-Майерс Сквибб 10; 20 10 – 20 / 1

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с симптомными, малосимптомными и бессимптомными вариантами хронической сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка.

Важно отметить, что назначение ингибиторов АПФ больным с хронической сердечной недостаточностью, развившейся на фоне ИБС, уменьшает частоту развития повторного ИМ на 12-25 % и снижает частоту возникновения смертельного исхода на 23-26 %.

При сборе анамнеза следует уточнить, принимал ли больной в прошлом какие-либо препараты из группы ингибиторов АПФ и не вызывали ли они развития ангионевротического отека (отек Квинке) или появления сухого кашля.

За 24-48 ч до назначения ингибиторов АПФ отменяют диуретики, чтобы по возможности уменьшить риск развития артериальной гипотонии на прием первой дозы препарата. Следует оценить функцию почек и электролитный баланс (по меньшей мере, определить содержание креатинина и калия в крови).

Терапию ингибиторами АПФ начинают с малых доз, которые постепенно, под контролем самочувствия больного, уровня АД и содержания креатинина и калия в сыворотке крови, повышают до поддерживающих. После приема первой дозы ингибитора АПФ больной хронической сердечной недостаточностью должен в течение нескольких часов находиться под медицинским наблюдением, включающим повторное измерение АД. В начале терапии ингибиторами АПФ содержание креатинина и калия в сыворотке крови определяют каждые 3–5 дней, в дальнейшем – с интервалом 3-6 мес.

Требуется внести изменения в терапию, если в начале применения ингибиторов АПФ развивается выраженная гипотония, уровень креатинина в крови возрастает на 40 мкмоль/л и более, а содержание калия в крови превышает 5,5 ммоль/л. При удовлетворительной переносимости малых доз ингибитора АПФ дозу препарата в течение 2-8 нед повышают до поддерживающей. В табл. 2 приводятся начальные и максимальные дозы ингибиторов АПФ при хронической сердечной недостаточности.

Препарат Начальная доза, мг Максимальная доза, мг Периндоприл 2 мг 1 раз/сут 4 мг 1 раз/сут Фозиноприл 5 мг 1 раз/сут 10 мг 1 раз/сут Лизиноприл 2,5–5 мг 1 раз/сут 10 мг 1 раз/сут Эналаприл 2,5 мг 2 раз/сут. 10 мг 2 раз/сут Рамиприл 2,5 мг 1 раз/сут 5–10 мг 1 раз/сут Каптоприл 6,25 мг 3 раза/сут 25–50 мг 3 раза/сут

Если при увеличении дозы ингибитора АП возникнет гипотония или сывороточный креатинин повысится более чем на 40 мкмоль/л, возвращаются к исходной дозировке и уменьшают дозу диуретиков. При невозможности достигнуть поддерживающих доз ингибиторов АПФ продолжают терапию с использованием максимально переносимых доз.

Следует помнить, что для достижения полного эффекта ингибиторов АПФ на функциональный статус больного с хронической сердечной недостаточностью может потребоваться титрование от 3 до 12 мес. непрерывной терапии.

В том случае, если из-за плохой переносимости «целевые» дозы ингибиторов АПФ не могут быть достигнуты, нет оснований отказываться от применения ингибиторов АПФ в более низких дозах, поскольку различия в эффективности низких и высоких доз ингибиторов АПФ не очень значительные. Внезапное прекращение терапии ингибиторами АПФ может привести к декомпенсации ХСН, и его не следует допускать, за исключением случаев развития угрожающих жизни осложнений (например, ангионевротического отека).

Отменять ингибиторы АПФ следует постепенно, в течение 1-2 нед (в зависимости от суточной дозы). Быстрая отмена может привести к обострению заболевания и ухудшению функционирования сердечно-сосудистой системы.

Ингибиторы АПФ, как правило, назначают вместе с бета-адреноблокатором.

Не рекомендуется назначать ингибиторы АПФ без диуретиков больным с признаками задержки жидкости (в том числе по данным анамнеза), так как диуретики необходимы для поддержания натриевого баланса и предотвращения развития периферических отеков и застоя в легких.

Ингибиторы АПФ более предпочтительны для длительной терапии ХСН, чем блокаторы рецепторов ангиотензина II или комбинация прямых вазодилаторов (например, гидралазина и изосорбида динитрата).

Несмотря на высокую эффективность ингибиторов АПФ в лечении хронической сердечной недостаточности, следует помнить, что они противопоказаны больным со стенозом почечных артерий (в этом случае ухудшается перфузия и, следовательно, функция почек). Ингибиторы АПФ с осторожностью применяют у больных с выраженной хронической почечной недостаточностью (нарушена почечная экскреция). Их нельзя назначать больным с гиперкалиемией во избежание ее усугубления, а также в период беременности и лактации, так как ингибиторы АПФ проникают через плаценту и обнаруживаются в молоке матери.

Так как все ингибиторы АПФ выводятся главным образом почками, их дозы должны быть уменьшены у пожилых и у больных с нарушением функции почек и повышенным уровнем сывороточного креатинина. Например, при почечной недостаточности дозу эналаприла следует уменьшить наполовину, если клиренс креатинина падает ниже 30 мл/мин. В случае назначения периндоприла, стандартная доза 4 мг должна быть уменьшена до 2 мг и даже менее. Ингибиторы АПФ назначаются перорально, однократный прием большинства из них обеспечивает контроль АД в течение 24 ч. Каптоприл следует назначать 2-3 раза в сутки, а эналаприл в ряде случаев – 2 раза в сутки.

Для снижения риска развития гипотонии в начале лечения ингибиторами АПФ необходимо придерживаться следующих правил.

1. Терапия ингибиторами АПФ не показана больным с исходным уровнем систолического АД менее 80-85 мм рт. ст.

2. У больных с исходной гипотонией перед началом лечения ингибиторами АПФ следует использовать возможные способы стабилизации АД: сохранение больным в первые 2-3 дня терапии полупостельного режима; использование небольших доз (10-15 мг/сут) стероидных гормонов; внутривенное введение раствора альбумина, инъекции кордиамина, аккуратное применение положительных инотропных средств — дигоксина (до 0,25 мг, можно внутривенно) и/или допамина (до 2-5 мкг/кг/мин).

3. Следует избегать одновременного назначения препаратов, способствующих дополнительному снижению АД — вазодилататоров, в том числе и нитратов, антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов. После стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться к применению указанных препаратов.

4. Перед началом лечения больных с ХСН ингибиторами АПФ целесообразно избегать большого диуреза (особенно накануне) и чрезмерного обезвоживания больного.

5. Дозирование ингибиторов АПФ должно начинаться с очень малых доз с их очень медленным титрованием. Оптимальным ингибитором АПФ для начала терапии больных с ХСН и гипотонией является каптоприл, обладающий наименьшим периодом полувыведения из организма.

6. Терапия ингибиторами АПФ у больных с ХСН должна проводиться под контролем АД и содержания электролитов в крови через 1-2 недели после каждого последующего увеличения дозы.

Таким образом, внедрение в клиническую практику ингибиторов АПФ позволило достигнуть серьезных успехов в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, диабетической нефропатией.

Наиболее полно преимущества терапии ингибиторами АПФ проявляются при оценке реальных результатов применения препаратов — числа предотвращенных смертей, инфарктов миокарда, инсультов и других сердечно-сосудистых эпизодов.

Список использованной литературы

1. Беленков Ю.Н. Болезни органов кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность / Ю.Н. Беленков. — М. Медицина. — 1997. — С.663-685.

2. Беленков Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Г.П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность.- 2003.- Т.4 — № 6.- С.276-297.

3. Бобрикова О.А. О болезнях сердца и сосудов / О.А. Бобрикова. – М. Медицина, 2004. — 2006. — С.20-25.

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II // Обзоры клинической кардиологии. — 2006. — №7. — С.34-36.

5. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. — 2-е изд, перераб. и доп. / В.И. Метелица. — СПб. Невский диалект, 2002. — 926 с.

6. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающегося фермента / Материалы круглого стола Московского городского научного общества терапевтов // Кардиология (Kardiologiya). — 2000. — №6. — С.91-100.

7. Рудакова А.В. Современная фармакотерапия: доказательства эффективности / А.В. Рудакова, П.Ф. Хвещук. — СПб. ВМедА, 2002. — 256 с.

8. Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский. — М. ЗАО «Информатик», 1999. — 253 с.

9. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. — М. АстраФармСервис, 2004. — 1472 с.

10. Терещенко С.А. Сердечная недостаточность / С.А. Терещенко, Ж.Д. Кобалава. – М. фармацевтическая группа Сервье, 2000. — 8 с.

11. Шевченко О.П. Ингибиторы АПФ у больных сердечнососудистой недостаточностью / О.П. Шевченко, А.О. Шевченко // Российский кардиологический журнал. — 2008. — №5. — С.76-83.

[1] Терещенко С.А. Сердечная недостаточность / С.А.Терещенко, Ж.Д.Кобалава. – М. фармацевтическая группа Сервье, 2000. – 8 с.

[2] Беленков Ю.Н. Болезни органов кровообращения. Хроническая сердечная недостаточность / Ю.Н.Беленков. — М. Медицина. – 1997. – С.663-685.

[3] Рудакова А.В. Современная фармакотерапия: доказательства эффективности / А.В.Рудакова, П.Ф.Хвещук. — СПб. ВМедА, 2002. — 256 с.

Написать ответ