Симптомы эндокардита у взрослых

Стандартный

Бактериальный, инфекционный эндокардит

Из всех ВПС эндокардит наиболее часто возникает при тет­раде Фалло. Дефект межжелудочковой перегородки ( ДМЖП ) сопровождается эндокардитом обычно у детей старшего возраста и в случаях небольших размеров. что связано с травмой эндокар­да на фоне высокой скорости кровотока. Сочетание ДМЖП с аортальной недостаточностью предрасполагает к эндокардиту (23 на 1000). Аневризма мембранозной части перегородки. обра­зовавшаяся вследствие спонтанного закрытия ДМЖП. также является locus minoris resistenta для эндокардита. Дети с от­крытым артериальным протоком ( ОАП ) имеют высокий риск (3,3 на 1000) заболевания эндокардитом. особенно при неболь­ших размерах протока. Особое место занимают все разновид­ности стенозов аорты ( клапанный. над — и подклапанный ). Кла­панный стеноз и двустворчатый клапан аорты обнаруживаютсяу 10 — 12% детей с бактериальным эндокардитом. Коарктация аорты в любом возрасте может стать местом воспаления. Как крайняя редкость эндокардит описан при изолированном стенозе легочной артерии ( только в случаях выраженной обструкции — 0,2 на 1000), вторичном ДМПП ( низкая скорость кровотока ). При первичном ДМПП. который сочетается с дефектом створок митрального и / или трикуспидального клапанов. эндокардит воз­никает нередко.

По данным Е. L. Kaplan (1986), из 266 детей с эндокардитом у 24 % была тетрада Фалло. у 16 % — ДМЖП. у 7 % — ОАП. у 26 % — другие ВПС. у 22 % — приобретенные пороки.

Большинство авторов указывают на сохраняющуюся ведущую роль зеленящего стрептококка в возникновении заболевания при подостром течении. стафилококка — в острых случаях ( особенно у больных после операции на открытом сердце ). В сумме на них приходится 80 — 90 % всех эндокардитов у детей. Особое место сегодня среди Streptococcus viridans имеют его L — формы. обла­дающие устойчивостью к пенициллину. Следует отметить отно­сительную редкость выделения грамотрицательных микроорга­низмов при эндокардите у детей ( Escherichia coli. Klebsiella ), хотя по сравнению с предыдущими двумя десятилетиями их роль в развитии эндокардита возросла. Грибковые эндокардиты ( кан — дида. гистоплазма и др .) чаще встречаются при длительной анти­бактериальной терапии. в послеоперационном периоде. при дли­тельно стоящих венозных катетерах.

В 30 60 % случаев у взрослых и в 12 — 20 % у детей этио­логия эндокардита остается неизвестной в связи со стерильными гемокультурами ( абактериальные формы ). Причем частота этих форм в последние десятилетия не уменьшается. несмотря на совершенствование методик высевания. Причинами стериль­ности гемокультур могут быть достационарное применение анти­биотиков. локализация эндокардита в правых отделах. длитель­ное течение заболевания ( безбактериальная фаза ), небактери­альные возбудители ( вирусы. грибы. выявляемые специальными диагностическими методиками ), неадекватная техника взятия крови и культивирования бактерий ; имеет значение количество микроорганизмов ( для высева их должно быть более 100 в 1 мл ).

Методы лабораторной диагностики эндокардита изложены в главе 2.

При ВПС бактериальные вегетации локализуются в месте порока и области наиболее выраженного турбулентного тока. удара струи регургитации ( повреждение эндотелия. ухудшение кровоснабжения ). Так. при ДМЖП они обнаруживаются в вы­водном тракте правого желудочка. на трехстворчатом клапане и клапанах легочной артерии ; у больных с ОАП — на легочном конце протока. при коарктации аорты — в месте порока или постстенотическом отделе аорты. при стенозе аорты — в самих клапанах. В. И. Францев. В. Т. Селиваненко (1986) выделяют следующие морфологические стадии эндокардита. начальная

( мукоидный эндокардит ), стадия микросимптомов ( бородавча­тый эндокардит ), стадия септических проявлений ( тромбоязвен — ный эндокардит ).

Симптомам эндокардита обычно предшествуют фурункулез. ангины. отит. гайморит. стоматиты. заболевания зубов или опера­тивные вмешательства в полости рта. различные обследования мочеполовой системы. кожные инфекции. катетеризация полостей сердца. внутривенные вливания. Эндокардит после дентальных процедур вызывает стрептококк или стафилококк ; об этом сле­дует помнить у детей с ВПС синего типа. часто имеющих много кариозных зубов и периодонтиты. чему способствует гипоксемия.

Клинические проявления эндокардита включают классические симптомы. Лихорадка постоянная. интермиттирующая или гекти — ческая ; возможны длительные субфебрильные подъемы или по­вышение температуры в необычные часы. Поэтому при подозре­нии на бактериальный эндокардит показана дробная термомет­рия. Озноб или познабливание характерны для острого течения и менее обычны при подостром. Приступы потоотделения с па­дением температуры в сочетании с симптомами интоксикации должны наводить врача на мысль об эндокардите. Кожные по­кровы бледно — серые. землистые либо имеют оттенок кофе с мо­локом. могут быть различные высыпания ( петехии. геморра­гическая сыпь ). Возможно появление артралгий. полиартритов.

Спленомегалия сопутствует септическим вариантам эндокар­дита. Эндокардит может впервые проявить себя гемипарезами. болями в животе и сердце из — за тромбоэмболического синдрома.

Острому характеру течения соответствуют ярко выраженные показатели лабораторных исследований ( см. главу 2). О вовлече­нии в процесс почек свидетельствуют гематурия. протеинурия. лейкоцитурия и др. Необходимо определить состояние печени ( см. главу 2). Выделение гемокулътуры является одним из ос­новных критериев достоверной диагностики бактериального эндо­кардита. Рекомендуется взять не менее пяти проб для посева. желательно на фоне подъема температуры. озноба и до начала медикаментозного лечения.

При подостром начале болезнь развивается исподволь. появ­ляется субфебрильная температура. утомляемость. недомогание. больной худеет. Затем могут возникнуть перечисленные выше симптомы. но выраженные не очень ярко. При таком затяжном варианте ( может продолжаться несколько месяцев или лет ) эн­докардит вызывается маловирулентным возбудителем. посевы крови чаще отрицательные. биохимические и общий анализы крови без отклонений. Заподозрить присоединение эндокардита у больного с ВПС кроме общеклинических симптомов помогает вновь появившийся шум клапанного порока. Обычно это лью­щийся протодиастолический шум недостаточности митрального клапана. реже — систолический шум недостаточности митраль­ного клапана. Шумы сразу довольно выражены при прободении или отрыве створок клапанов и менее значительны при изъязвлении краев. О сопутствующем миокардите свидетельствуют та­хикардия. приглушенные или глухие тоны сердца. изменения на ЭКГ ( нарушения ритма. атриовентрикулярные и внутрижелу — дочковые блокады. снижение амплитуды зубцов Т ), недостаточ­ность кровообращения.

В диагностике эндокардита помогает эхокардиография. при этом двух — и одномерные методики имеют свои преимущества и ограничения и их следует применять вместе. Вегетации на кла­панах выявляются не ранее чем через 6 — 8 нед от начала заболе­вания. визуализация возможна при размере более 2 мм. Неболь­шие вегетации неподвижны и представляют собой утолщение аортальной или митральной створок. Подвижность вегетации можно определить лишь при секторальном сканировании. Боль­шие вегетации ( более 5 мм ), как правило. отличаются повышен­ной подвижностью. Такая эхокардиографическая находка побуж­дает консультировать больных с кардиохирургами по поводу оперативного вмешательства. поскольку им угрожают отрыв ве­гетации и тромбоэмболический синдром.

Приблизительно у 30 — 40 % больных эндокардитом основным симптомом поражения сердца является сердечная недостаточ­ность — стойкая. прогрессирующая. не поддающаяся терапии сердечными гликозидами и мочегонными препаратами. но умень­шающаяся при интенсивном лечении антибиотиками [ Селива — ненко В. Т. Нефедов Е. П. 1989|. При тетраде Фалло и хро­ническом течении эндокардита разросшиеся вегетации могут сужать выводной тракт правого желудочка вплоть до полной об­струкции. что приводит к резкому нарастанию гипоксемии. Ана­логичные изменения возникают при тромбозе на почве эндокар­дита аортального анастомоза у больных с тетрадой Фалло. транспозицией магистральных сосудов. При стенозах аорты по­явление болей в сердце. синкопе. сердечной недостаточности мо­жет быть связано с резко уменьшившимся сердечным выбросом из — за обструкции клапана. Сочетание клинических проявлений эндокардита у больного с ДМЖП с исчезновением шума свиде­тельствует о спонтанном закрытии дефекта разросшимися веге — тациями.

К осложнениям бактериального ( септического ) эндокардита относится тромбоэмболический синдром. проявляющийся геми­парезами. кратковременной потерей сознания. пневмонией в ре­зультате эмболии в легочную артерию. инфарктом миокарда при эмболии в коронарные сосуды. Эндокардит может осложниться бактериальным шоком. асептическим или гнойным менингитом. реже менингоэнцефалитом с острой мозговой симптоматикой. абсцессом мозга.

При эндокардите отмечают вовлечение в процесс почек в виде инфарктов. гломерулонефрита. нефротического синдрома и по­чечной недостаточности. которые во многом определяют прогноз заболевания.

Операции на сердце привели к появлению еще двух разновидностей бактериального эндокардита — эндокардита протези­рованного клапана и оперированного сердца. Ранний эндо­кардит ( первые два месяца после операции ) протекает по типу острого сепсиса. он стафилококковый. грибковый. грамотрица — тельной бактериальной природы с инфицированием из раны. от шовного материала. легких или мочевых путей ; нередко имеются распад клапана. медиастинит ; летальность большая. показана замена клапана. Поздний эндокардит возникает через любое вре­мя после операции. проявляется гипертермией или субфебрили­тетом. сердечной недостаточностью. новыми аускультативными феноменами. имеет стафилококковую или стрептококковую этио­логию. его течение менее тяжелое. летальность около 40 %. Дру­гие осложнения при эндокардите протезированного клапана. эм­болия. абсцесс кольца клапана. аневризма желудочков. Нару­шение функции клапанного протеза даже без клинических и лабораторных симптомов может свидетельствовать об эндокар­дите.

Е. L. Kaplan (1986) у 23 больных с бактериальным эндокар­дитом после операции обнаружил в 65 % случаев аортолегочные анастомозы ( при тетраде Фалло. транспозиции магистральных сосудов с легочным стенозом. трикуспидальнои атрезией ) и в 23 % были больные с вмешательством на аорте ( коаркч ацин. стенозы ); по мнению автора. именно эти больные представляют группу риска по эндокардиту. после операции.

В последние годы появилась еще одна группа больных с эндо­кардитом — ранее излеченные пациенты с повторным заболева — •нием. Частота этой формы у детей меньше. чем у взрослых ( около 5%). Смертность при данном варианте эндокардита в 2 раза выше (30 — 40%), чем среди первично заболевших (15-25%).

Лечение бактериального эндокардита может быть медикамен­тозным и хирургическим. Основной частью медикаментозной терапии являются антибиотики. пенициллин. оксациллин. ампи­циллин. карбенициллин. цефалоспорины и аминогликозиды ( ген — тамицин. тобрамицин. амикоцин ). Остальные антибиотики ( пен — трексил. рифадин. сизомицин. цефамизин. фузидин ) обычно оста­ются в резерве. Наиболее эффективными являются препараты пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами. Такая комбинация антибиотиков приводит к устранению инфекции из вегетации за относительно короткий срок (4 — 6 нед ). Пеницил­лин вводят в дозе 15 UU 00 — 250 000 ЕД /( кг — сут ) (5 — 20 млн ) в 6 приемов внутривенно капельно или внутримышечно в течение 4 — 6 нед. гентамицин по 1,5- 3 мг / кг в 3 приема до 2 нед. При отсутствии эффекта или аллергических реакциях. встречающих­ся в 1 — 10% случаев. переходят на метициллин (12 — 16 г / сут ), ванкомицин (250 500 мг каждые 6 ч в течение 4 6 нед ), цефа лотин по 100 150 мг /( кг — сут ) каждые 4 ч. аскорбинат эритро мицина (0,5 — 1.0 г 3 раза в сутки внутривенно капельно нл изотоническом растворе хлорида натрия или 5 % растворе глюкозы ). При стафилококковых эндокардитах применяют нафциллин (8 — 12 г / сут ), оксациллин (8 — 12 г / сут ), метициллин (12 — 16 г / сут ), в комбинации с аминогликозидами — гентамицином или тобрамицином по 3-5 мг /( кг — сут ), фузидином. возможно сочетание пенициллина с цепорином. Общая длительность анти — биотикотерапии индивидуальная и колеблется от 2 до 10 мес.

Энтерококк наиболее чувствителен к аминогликозидам. эри­тромицину. При энтерококковых эндокардитах эффективнее всего сочетание ампициллина по 300 мг /( кг — сут ) с гентамицином по 3 — 5 мг /( кг * сут ), полимиксина или хлорамфеникола с гентами­цином. Длительность лечение 6 — 8 нед и более.

Наиболее трудным для лечения является грибковый эндо­кардит. рекомендуется назначение амфотерицина В по 0,25 — 1 мг /( кг — сут ) внутривенно ежедневно или через день. несколько недель и даже месяцев. С амфотерицином В сочетают 5- флюоро — цитозин в дозе 75 -100 мг /( кг — сут ) внутрь в 4 приема.

В случаях эндокардита. вызванного клебсиеллой. применяют цефазолин. гентамицин. амикоцин. сизомицин ; при протее — ам­пициллин. гентамицин. канамицин. карбенициллин ; при синегной — ной палочке — гентамицин. сизомицин. карбенициллин. поли — миксин В ; при неизвестном возбудителе — цефазолил -(- гентами­цин — J — пенициллин -(- гентамицин. карбенициллин + тобрамицин. ампициллин -!- гентамицин. Если при антибактериальной терапии состояние ухудшается. то необходимо изменить комбинацию ан­тибиотиков или повысить дозу.

В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от антибакте­риальной терапии можно провести лечение левамизолом в дозе 2 — 2,5 мг / кг массы тела по схеме (3 дня в неделю. 4 нед подряд. затем 2 нед перерыв и еще один курс ).

Большинство авторов очень осторожно относятся к назначе­нию преднизолона при стрептококковых и стафилококковых эндо­кардитах с септическим течением. поскольку он способствует персистенции инфекции или даже активирует ее. Мы также счи­таем. что включение глюкокортикоидов в терапию тяжелых эн­докардитов нежелательно или доза их не должна превышать 0,5 мг /( кг — сут ).

При сопутствующих миокардите. нефрите. полиартрите к ле­чению можно добавить негормональные антивоспалительные пре­параты. вольтарен ( ортофен ) 2 — 3 мг /( кг — сут ), индометацин 2 — 2,5 мг /( кг — сут ), В острых случаях стафилококковых эндо­кардитов показаны переливание стафилококковой плазмы. — у — гло — булина. при подострых и хронических — стафилококкового ана­токсина. антифагина. аутовакцины. Появляется все больше кли­нических и экспериментальных данных об отрицательном эффек­те антикоагулянтов при лечении эндокардитов.

Сердечные гликозиды при затяжном эндокардите не дают должного эффекта. так как сердечная недостаточность при этом больше гемодинамическая. чем миокардиальная. Кроме того. повышение тонуса миокарда может способствовать отрыву вегегаций с последующей тромбоэмболией. Поэтому можно рекомен­довать лишь небольшие поддерживающие дозы дигоксина внутрь.

В настоящее время успешно разрабатываются вопросы хирур­гической коррекции эндокардита [ Arvay A. et al. 1989], Опера­тивное вмешательство лучше проводить в период относительной стабилизации состояния. Показания к хирургическому лечению при эндокардите. I ) рефрактерная сердечная недостаточность. отражающая тяжесть гемодинамических нарушений из — за по­вреждения клапанов ; 2) тромбоэмболический синдром ; 3) сохра­няющаяся активность инфекционного процесса ; 4) паравальву — лярный абсцесс ; 5) дисфункция и инфицирование клапанного протеза. заплаты. шовного материала. Не определены сроки и показанность оперативного вмешательства в случаях обнаруже­ния при эхокардиографии больших вегетации на клапанах. потенциально опасных в смысле эмболии и как постоянные источ­ники инфекции. В каждом случае показана консультация кардио­хирурга.

Профилактика эндокардита сводится к предупреждению стой­кой бактериемии у детей с ВПС. составляющих группу риска по этому заболеванию. 1) больные с синими ВПС и плохим со­стоянием полости рта ( кариозные зубы. хронический тонзиллит. болезни периодонта ), воспалительными изменениями в мочепо­ловой системе и т. д .; 2) дета с аускультативной формой про­лапса митрального клапана и митральной недостаточностью. имеющие на эхокардиограмме признаки неполноценности соеди­нительнотканной структуры. расщепление створок ; 3) больные с такими ВПС. как небольшой ДМЖП. открытый артериальный проток. различные варианты стенозов аорты. двустворчатый аортальный клапан. коарктация аорты ; 4) больные. оперирован­ные по поводу ВПС с протезированием клапанов. наложением искусственных кондуитов и заплат из синтетических тканей. а также с неблагоприятным течением послеоперационного периода ( нагноение раны. медиастинит ), у которых эндокардит может проявиться спустя несколько месяцев и лет после операции ; 5) дети с ВПС. излеченные от эндокардита. Санация очагов хронической инфекции у данного контингента детей должна про­водиться 1 раз в 3 — 6 мес.

Все малые хирургические вмешательства должны прово­диться строго по показаниям и под защитой антибиотиков. По­казаны общеукрепляющие мероприятия.

Новые статьи

Эффективны: • топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: • контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: • диетических вмешательств; • длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: — из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: • первичную, • вторичную и • третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Бактериальный эндокардит, клинический случай

Хотим еще раз продемонстрировать всю сложностью работы терапевта при пограничных состояниях. Ниже описан сложный клинический случай бактериального эндокардита.

Больная X. 62 лет, поступила в клинику с жалобами на периодическое повышение температуры до 38-40 С без озноба и потливости, снижающуюся после приема аспирина, слабость, отсутствие аппетита, неопределенные болевые ощущения в животе, нарушение стула.

Заболела 2 недели тому назад, остро. Появились тошнота, рвота, боли в правой половине живота, повышение температуры. В течение этих 2-х недель на дому получала спазмолитические и сульфаниламидные препараты. Присоединился кашель и была направлена в районную больницу с диагнозом «Правосторонняя пневмония, септическое течение». Проведенное в течение 10 дней лечение антибиотиками оказалось неэффективным. При осмотре состояние тяжелое. Больная вялая, адинамична. Температура 36,8. Кожные покровы бледные. В легких — дыхание везикулярное, справа в нижних отделах несколько ослабленное. Сердце — границы равномерно расширены, на верхушке и в т. Боткина выслушивается грубый систолический шум. Пульс ритмичный, 86-100 в мин, удовлетворительного наполнения. Язык суховат, несколько обложен беловато-серым налетом. Живот мягкий, определяется умеренная болезненность в правом подреберье. Печень мягкая, болезненная, выступает на 2 см из под реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Высказано предположение о наличии бактериального эндокардита с нарушением кровообращения. По поводу болей в животе на консультацию приглашен хирург.

Заключение хирурга — данных за острую хирургическую патологию нет.

После посева крови на чувствительность внутривенно назначены антибиотики.

Анализ крови: лейк. — 8,7 х 1000000000, ю-2%, п/я-11%, сегм.- 74%, лимф.-10%; моин- 3%, СОЭ — 60 мм/час, выявляется токсогенная зернистость лейкоцитов. Эр.- 3,3 х 1000000000000, Нb-1,28 ммоль/л, СРП — (+++), сиаловые кислоты — 0,480 ед. опт. пл.

Состояние больной, несмотря на внутривенное введение больших доз антибиотиков, не улучшалось. На ЭКГ — рубцовые изменения на задней стенке миокарда. ФКГ — выявляется систолический шум, относительная недостаточность митрального клапана. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных изменений; сердце — границы расширены в поперечнике, аорта уплотнена. На 5-й день пребывания в стационаре при явлениях нарастающего отека легких больная скончалась.

Клиническая картина заболевания соответствовала септическому течению (анемия, температура вначале заболевания, поражение эндокарда), причиной которого предполагался бактериальный эндокардит и проводилась большими дозами антибиотиковая терапия. Накануне смерти больной поступил анализ крови гемокультуры — высеяна кишечная палочка.

Клинический диагноз: Бактериальный эндокардит. Сепсис. Нарушение кровообращения. Отек легких.

Так как бактериальный эндокардит чаще развивается на фоне предшествующего поражения клапанов (врожденных или приобретенных) или гнойной инфекции (у больной этого не было), клиницисты постоянно искали очаг инфекции. Основанием служили некоторые несоответствия клинической картине бактериального эндокардита, особенно в начале заболевания — рвота, боли в животе, которые затем исчезли и высеянная кишечная палочка (более частая причина бактериального эндокардита — кокковая инфекция). Все перечисленное позволило высказать предположение, что в данном случае возникновение бактериального эндокардита связано с гнойной инфекцией, источник которой мог находиться в желчном пузыре (см. начало заболевания).

Патологоанатомический диагноз: эмпиема желчного пузыря с прикрытой перфорацией и осумкованием гноя в печени (вокруг желчного пузыря). Бактериальный эндокардит. Сепсис.

Ретроспективный анализ данного случая выявил ряд недочетов и ошибок в ведении больной терапевтами и хирургами.

  1. Не придали должного внимания наличию в анамнезе сочетанию двух основных симптомов «острого живота» (рвота, боль в животе).
  2. Лечение на первых этапах было симптоматическое — только по лихорадке.
  3. Больная не была проконсультирована хирургом на ранних сроках заболевания.
  4. Была допущена ошибка — диагностика пограничных состояний должна идти параллельно, а не поэтапно. В клинике все было направлено на доказательство достоверных признаков бактериального эндокардита (посев крови, его результат), а не на поиск причины; только после выявления кишечной палочки возникло предположение с деструктивном холецистите. Если бы проводилась параллельная диагностика доказательства бактериального эндокардита и другого источника сепсиса, в частности акцентировалось внимание на симптомах «острого живота», при жизни больной можно было бы провести диагностическую лапароскопию и, возможно, удалось бы выявить изменения со стороны желчного пузыря.
  5. Запоздалое направление больной в более специализированное учреждение с большими диагностическими возможностями при неясной клинической картине заболевания.
  6. Особенностью этого случая является отсутствие симптомов раздражения брюшины, прикрытая перфорация желчного пузыря, что не позволило врачам диагностировать перитонит. Еще раз обращаем внимание, что симптомокомплекс «острого живота» состоит не только из признаков раздражения брюшины, но и из болевого синдрома и диспептических расстройств. Последние и должны побуждать к более тщательному исследованию.

Известный хирург Пайр предупреждал: «Симптомы нужно не подсчитывать, а взвешивать. Нередко значение одного единственного симптома настолько велико, что уже не требуется дополнительного поиска».

И. Caлнxoв

«Бактериальный эндокардит, клинический случай» и другие статьи из раздела Симптомы и диагностика хирургических болезней

Написать ответ