Іхс дифузний кардіосклероз історія хвороби

Стандартный

Ішемічна хвороба серця: лікування, опис, симптоми, ускладнення, профілактика

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ – Патологія серця, обумовлена гострою або хронічною рецидивуючою ішемією міокарда (тобто невідповідністю між постачанням міокарда киснем і потреби в ньому) внаслідок звуження або закупорки атеросклеротичними бляшками просвіту вінцевих артерій серця або в результаті їх тромбозу або спазму.

До ішемічної хвороби серця (ІХС) відносять декілька самостійно розглянутих форм патології, що розрізняються проявами і вираженістю наслідків ішемії міокарда: стенокардію, інфаркт міокарда; дифузний (атеросклеротичний) і вогнищевий, або постінфарктний, кардіосклероз (включаючи аневризму серця), що виявляється клінічно порушеннями ритму і / або розвитком серцевої недостатності.

Розвитку ІХС сприяють багато внутрішні і зовнішні фактори, що отримали назву факторів ризику. До основних факторів ризику відносяться деякі порушення ліпідного обміну, зазвичай характеризуються високим вмістом холестерину в крові (гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння, низька фізична активність, тривале психоемоційне напруження.

Основою патогенезу ішемії міокарда при всіх формах ІХС є невідповідність між потребою серцевого м'яза в кисні і поживних речовинах і надходженням їх по звуженим коронарним артеріях. Ця невідповідність тим більше, чим вже просвіт коронарних артерій і чим більше робота серця; воно зростає під час фізичного навантаження, при психоемоційному напруженні, на тлі яких зазвичай з'являються симптоми загострення ІХС. Важливим патогенетичним фактором розвитку ішемії міокарда при ІХС може бути спазм коронарних артерій серця. Цей фактор є провідним у виникненні коронарної недостатності у хворих з мінімально вираженим атеросклерозом коронарних артерій. У тих випадках, коли склероз і звапніння стінок артерій перешкоджають зміни їх просвіту, загострення коронарної недостатності може сприяти спазм околишніх (колатеральних) судин, що беруть участь у кровопостачанні ділянки міокарда, схильної ішемії. Велике значення в патогенезі коронарної недостатності при ІХС мають порушення функції тромбоцитів і підвищення згортання крові, що може погіршувати мікроциркуляцію в капілярах міокарда і приводити до тромбозу артерій, якому сприяють атеросклеротичні зміни їх стінок і уповільнення кровотоку в місцях звуження просвіту артерій. Повторювані і затяжні напади стенокардії нерідко обумовлені розвитком тромбозу. При цьому поступово прогресуюче звуження просвіту ураженої артерії тромбом веде до збільшення тривалості больових нападів, посилення ішемії міокарда та розвитку в ньому дистрофії до некрозу. Розрив або розщеплення атеросклеротичної бляшки з утворенням тромбу, підвищеною агрегацією тромбоцитів і сегментарним спазмом поблизу бляшки лежать в основі патогенезу інфаркту міокарда і нестабільної стенокардії.

Ішемія міокарда негативно відбивається на функціях серця – його скоротливості, автоматизмі, збудливості, провідності. Короткочасна ішемія зазвичай проявляється приступом стенокардії або її еквівалентами: минущим порушенням ритму, задишкою, запамороченням або ін При цьому в міокарді не встигають виникнути виражені морфологічні зміни. Тривала ішемія (20 – 30 хв і більше), особливо при закритті коронарної артерії тромбом, завершується некрозом ділянки серцевого м'яза, що піддалося ішемії, – інфарктом міокарда.

Діагностика грунтується на оцінці сукупності клінічних проявів, результатів досліджень та вивчення динаміки ЕКГ; іноді необхідне використання ехокардіографії, радіонуклідних методів дослідження серця, добового ЕКГ-моніторування, різних способів функціональної діагностики серцевої діяльності і фармакологічних проб. Найбільш характерні клінічні прояви стенокардії у вигляді нападів загрудинної болю (давить, що стискає або пекучої з іррадіацією в шию, ліву руку). Важче розпізнати еквіваленти стенокардії та нетипові її прояви, коли хворі не в змозі точно охарактеризувати болюче відчуття. При безбольовой формі ІХС діагноз ішемії міокарда, вогнищевою дистрофії і навіть інфаркту міокарда іноді встановлюють тільки за даними ЕКГ-моніторування, ехокардіографії та сцинтиграфії міокарда при навантаженні. Виявити атеросклеротичні бляшки дозволяє один з методів рентгенологічного дослідження – коронарографія.

У разі типових больових нападів велике значення має оцінка їх тривалості та ефективності застосування нітрогліцерину. Для стенокардії характ

ерна чітка зв'язок виникнення болю з навантаженням, що збільшує потребу міокарда в кисні, невелика тривалість нападів (зазвичай менше 5 хв, рідко до 30 хв), висока ефективність прийому нітрогліцерину під язик (біль купірується через 1-3 хв), відсутність динаміки ЕКГ або короткочасні її зміни під час нападу, відсутність лейкоцитозу, збільшення ШОЕ та активності так званих кардиоспецифических ферментів (окремі фракції креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази). При інфаркті міокарда біль триває від півгодини до кількох годин (а якщо приєднується перикардит, то й кілька діб); вона зазвичай більш інтенсивна, ніж при стенокардії, не купірується прийомом нітрогліцерину. На ЕКГ виявляється типова картина гострої фази інфаркту міокарда, яка в наступні дні та тижні зазнає характерні зміни. У перші 2 дні спостерігаються підвищення температури тіла, лейкоцитоз, нерідко анеозінофілія. Активність кардиоспецифических ферментів зростає. У наступні дні лейкоцитоз знижується, збільшується ШОЕ.

При будь-якій формі ІХС можливі порушення різних функцій серця, в тому числі скорочувальної. Найбільш часто вони розвиваються і найбільш виражені при інфаркті міокарда (спостерігаються набряк легенів, кардіогенний шок, різні "аритмії серця). Як великовогнищевий післяінфарктний, так і дифузний кардіосклероз, що формується у хворих з тривалим перебігом ІХС, проявляються хронічними розладами ритму серця (у тому числі миготливою аритмією), передсердно-шлуночкової і внугріжелудочковой провідності, нерідко хронічною серцевою недостатністю.

Лікування. При ІХС застосовують комплексне індивідуальне лікування, яке визначається формою хвороби, фазою її течії, особливостями клінічних проявів. Його призначає лікар. Методи лікування і реабілітації хворих ІХС включають дієту, лікувальну фізкультуру, підібраний режим фізичних тренувань, психотерапію, іноді фізіотерапію, санаторне лікування. З лікарських засобів використовують препарати, що зменшують потребу міокарда в кисні (блокатори бета-адренергічних рецепторів – анаприлін, атенолол, метопролол та ін), антиангінальні засоби з групи нітратів різної тривалості дії (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат і мононітрат), препарати з групи антагоністів кальцію (верапаміл, дилтіазем та ін), а також засоби, що перешкоджають агрегації тромбоцитів (ацетилсаліцилова кислота, трентал та ін), або гепарин (при прогресуючій стенокардії та інфаркті міокарда), а в найгострішій фазі інфаркту міокарда – тромболітики (стрептокіназа та ін ). Московської асоціацією кардіологів запропонована схема медикаментозного лікування хронічних форм ІХС – так звана абетка кардіолога. Вона включає:

А – аспірин в дозі не менше 325 мг 1 раз на добу з метою профілактики тромбозу;

Б – бета-блокатори з метою профілактики розривів і розщеплення атеросклеротичних бляшок;

В – речовини, що знижують рівень холестерину в крові (статини та ін – див. Атеросклероз). При порушеннях ритму серця призначають протиаритмічні засоби, при серцевій недостатності – серцеві глікозиди, сечогінні засоби, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл та ін.)

Кожен медичний працівник повинен вміти надати невідкладну допомогу по купированию болю при всіх формах ІХС. При стенокардії для цього зазвичай достатньо дати хворому під язик 1-2 таблетки нітрогліцерину (рідко виникає необхідність в повторному прийомі нітрогліцерину через 5 – 7 хв). При стенокардії, обумовленої в основному спазмом коронарних артерій, не менш, а нерідко і більш ефективним буває негайне розжовування хворим однієї таблетки (0,01 г) корінфара. При затяжному нападі болів (більше 10 хв) і відсутності ефекту від застосування нітрогліцерину необхідно підшкірно, внутрішньом'язово, а краще внутрішньовенно дробно ввести наркотичні анальгетики, наприклад 1 мл 2% розчину промедолу або 1-2 мл 1% розчину морфіну (або 1 мл 2% розчину омнопон); при необхідності через 20 – 30 хв ін'єкцію роблять повторно. У таких випадках до хворого слід негайно викликати лікаря або бригаду швидкої медичної допомоги.

Хірургічне лікування ІХС набуває все більшого поширення, особливо при тяжкому перебігу стенокардії. Найбільш ефективними є операції, що відновлюють нормальний кровотік в стенозірованной або закупореній коронарної артерії. До них відносяться аортокоронарне шунтування і операція створення маммарно-коронарного анастомозу. Альтернативою аортокоронарного шунтування може с

лужити ангіопластика – введення в коронарну артерію катетера з роздувати балоном; завдяки дозованому розширенню балона вдається зменшити ступінь звуження судини.

Хірургічне лікування застосовують і в деяких випадках аневризми серця, що розвилася в результаті інфаркту міокарда. Мета операції полягає в попередженні розвитку серцевої недостатності, обумовленої наявністю аневризми. Проводять резекцію аневризми; часто під час операції видаляють тромботичні маси, що знаходяться в порожнині аневризми. Хірургічне лікування ІХС проводять в умовах штучного кровообігу в спеціалізованих центрах серцевої хірургії.

Прогноз залежить від форми і тяжкості перебігу ІХС. Він найбільш сприятливий при стенокардії із рідкими, виникаючими лише при надмірному фізичному навантаженні нападами. Прогноз гірше при обширному, особливо повторному інфаркті міокарда, ускладненому порушеннями ритму серця і серцевою недостатністю.

Профілактика спрямована в основному на усунення факторів ризику розвитку ІХС. Необхідні дотримання дієти з обмеженням тваринних жирів, кухонної солі та цукру, систематичні заняття фізичною культурою, повне виключення куріння, дотримання режиму праці та відпочинку, а за наявності артеріальної гіпертензії або цукрового діабету їх своєчасне лікування. Хворі ІХС підлягають диспансерному спостереженню, в процесі якого середній медперсонал контролює правильність виконання хворим рекомендацій лікаря, стежить за ефективністю лікування (наприклад, за частотою нападів стенокардії, їх тяжкості), відзначає зміни в перебігу хвороби (поява задишки, аритмії і т.д. ) і повідомляє про них лікаря.

Джерело: zabolevaniya.ru

Тема: Загальні захворювання серцево-судинної системи

Мiнiстерство освіти та науки України

На тему:

«ЗАГАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ»

2009

Зміст

5.1 Гостра недостатність кровообігу

5.2 Хронічна недостатність кровообігу

6. Тампонада серця

Список літератури

1. ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ ГІПО- ТА ГІПЕРТЕН3ІЮ

Стани, що супроводжуються відхиленням від норми артеріального тиску, називають артеріальною гіпер- та гіпотензаєю.

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення.

СКАРГИ ПРИ ВСТУПІ

Болі за грудиною давить, який стискає характеру, що виникають приступами.

Напади болю поступово наростають за тривалістю і силі, потім більшвидко проходить. Провокує напади незначна фізичне навантаження,нітрогліцерином вони не купируются. Болі зменшуються при прийняттівертикального положення (сидячи, стоячи). Напади болю супроводжуються відчуттямтривоги, страхом смерті. Після нападу хворий відчуває слабкість,розбитість, відсутній апетит. Тривалість нападу — від 5 до 15хвилин.

Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає під час нападів болю загрудиною.

Головний біль розпирала характеру, що виникає після прийомунітрогліцерину.

Задишка з ускладненням вдиху, виникає після фізичного навантаження і під часнападу.

АНАМНЕЗ ХВОРОБИ

Вважає себе хворим з 2 січня 1997 року, коли в стані алкогольногосп'яніння вперше відчув гострий біль за грудиною, якісупроводжувалися відчуттям перебоїв у роботі серця ( «завмирання»), почуттямтривоги. Напади болю виникали до 10 разів за добу, ніякими лікамихворий їх не лікувати і до лікарів не звертався. 4 січня хворий звернувсяз цими скаргами в поліклініку до дільничного терапевта, була зроблена ЕКГ,на якій виявилися (зі слів хворого) ознаки передінфарктномустану. У поліклініку була викликана бригада «швидкої допомоги» і хворий бувдоставлено у залізничну лікарню. Від госпіталізації відмовився. Булипризначені препарати (сустак), ефекту від лікування не було. Через 4 дні (8січня) стан погіршився: з'явилися дуже різкі, «кинджальним» болю загрудиною, які не купірувався нітрогліцерином. Хворий знову звернувсядо дільничного терапевта, за «швидкої допомоги» з поліклініки був доставлений доклініки СГМУ з діагнозом «інфаркт міокарда». Лікувався в стаціонарі 1 місяць,потім 2 місяці амбулаторно, терапія проводилася гепарином, нітрогліцерином,коринфар, аспірином. Після виписки було рекомендовано постійнезастосування капота і анаприлін по Ѕ таблетки вранці і ввечері.

Рекомендації хворий дотримувався.

Навесні та влітку 1997 року напади болю за грудиною виникали рідко: нечастіше 1-2 разів на місяць. Провокувати їх помірне фізичне навантаження (післяперенесеного інфаркту хворий різко обмежив свою фізичну активність):наприклад, підняття вантажу більше 10 кг, ходьба більш ніж на 100-150 м.

Восени 1997 року напади стали частішати, кількість їх доходила до 3-4раз на добу, вони стали більш триваліше за часом і більшеінтенсивними, стали виникати після меншою, ніж раніше, фізичноїнавантаження. Для купірування нападів хворий нічого не брав.

18 квітня 1998 приступи болю значно почастішали (без видимоїпричини), їх кількість досягла 10-15 разів за добу. Біль стала більшінтенсивної, супроводжувалася відчуттям перебоїв у роботі серця, тривогою,страхом смерті. Напади провокувалися мінімальної фізичним навантаженням

(вставання з ліжка, розмова). Для купірування болю хворий ставприймати нітрогліцерин, який знімав напад на 2-3 години.

З кожним днем стан погіршувався, напади частішали і видовжувалися,нітрогліцерин перестав надавати дію.

21 квітня вранці хворий прокинувся від болю за грудиною, прийняв 7 таблетокнітрогліцерину, але нападу не купірувався. Протягом дня хворий прийняв ще

8 таблеток, стан не поліпшувалося. З'явилася головний біль, нудота. У

20.00 хворий викликав бригаду «швидкої допомоги» і був доставлений дотерапевтичне відділення 3 міської клінічної лікарні.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ

Травми та операції в анамнезі хворий заперечує.

У віці 27 років була виявлена велика виразка ДПК, яка потімускладнилася кровотечею. Від операції хворий відмовився, лікувавсяконсервативно, виразка зарубцювались. У 1992 році була діагностована виразкашлунка, призначено консервативне лікування, досягнута повна ремісія.

Приблизно з 40 років страждає періодичним підвищенням артеріального тискудо 160-180/100 мм рт ст. Виявляється це головним болем, спільнимнездужанням.

20 років тому хворий переніс кілька нападів ниркової коліки, бувгоспіталізований, на рентгенограмі був виявлений камінь у лівій нирці,запропоновано оперативне лікування. Від операції хворий відмовився, лікувавсяконсервативно і приблизно через 3 тижні від початку захворювання камінь вийшовсамостійно. Повторна рентгенограма нирок не виконана.

Курил 48 років, кинув у 1992 році.

Непереносимість лікарських засобів та харчову алергію заперечує.

СІМЕЙНИЙ АНАМНЕЗ

Туберкульоз, рак, нервові, психічні, венеричні захворювання в родузаперечує.

Рідна сестра хворого страждала вродженими вадами серця (яким-хворийуточнити не може), від якого і померла на 9 місяці вагітності в 27 років.

об'єктивне обстеження

Загальний стан: задовільний

Свідомість: ясна

Положення: активне

Тип статури: гіперстенічна

Вираз обличчя: звичайний

Шкірні покриви

Шкіра бліда, суха, на багатьох ділянках наголошується лущення. Єгіперкератоз ліктів. Еластичність шкіри знижена.

Видимі слизові оболонки

Задня стінка глотки злегка гіперемована, болю в горлі і нальотівнемає.

Підшкірна жирова клітковина

Розвиток підшкірного жирового шару надлишкове, особливо на животі.

Кістки людини

Кістки черепа, грудної клітки. тазу, верхніх і нижніх кінцівок немають видимих деформацій, безболісні при пальпації і перкусії,вогнищ розм'якшення в кістках не знайдено. Суглоби звичайної конфігурації,шкіра над ними нормальної температури і вологості. Виявленовикривлення хребта вправо в грудному відділі. Поперековий лордоззгладжений.

М'язова система

Пальпація окремих м'язових груп безболісна. Сила м'язів достатня

Тонус збережений. Активні рухи в повному обсязі.

М'язи черевного преса ослаблені.

Лімфатичні вузли

Пальпується наступні групи лімфатичних вузлів: завушні,підщелепні, пахвові, пахові справа. Інші групи лімфатичнихвузлів не пальпуються. Пальпуються групи лімфовузлів безболісні,еластичні, не спаяні з навколишньою клітковиною.

Дихальна система

Носові ходи вільні, виділень з носа немає.

Деформації грудної клітки немає.

Еластичність грудної клітки збережена, голосове тремтіння насиметричних ділянках проводиться однаково.

При перкусії межі легень визначаються на звичайному рівні, висотастояння верхівок легень спереду — 3.5 см від ключиці праворуч і ліворуч.

Поля Креніга справа — 6 см, зліва — 5.5. см.

При порівняльній перкусії над симетричними ділянками передніх,бічних і задніх поверхонь легких перкуторний звук однаковий —ясний, логічний.

Дихання над всією поверхнею легень везикулярне. Бронхофоніязбережена. Хрипов, крепітації і шуму тертя плеври не прослуховується

Серцево-судинна система

При огляді «серцевий горб» не визначається. Пульсації судини невидно.

Верхівковий поштовх визначається на 1 см назовні від средінноключічнойлінії в 5 міжребер'ї зліва. Верхівковий поштовх розлитої, достатньоїсили, співпадає з пульсової хвилею.

На підставі серця пульсація судин пальпаторно не визначається.

Межі тупості серця:

| | зліва | згори | справа |

| | | Зліва | грудини |

Тони серця приглушені. Ритм правильний.

I тон голосніше на верхівці серця, II тон — на підставі серця.

АТ — 140/100 мм рт ст.

Пульс 68 уд/хв, задовільного наповнення і напруги.

Еластичність стінки судини збережена. Дефіциту пульсу немає.

Органи шлунково-кишкового тракту

Мова вологий, обкладений білим нальотом, по краях мови є відбиткизубів

Зуби жовтуватого кольору, дефектів зубного ряду і ознак карієсу невідзначено. Десни рожеві, помірно вологі, вивідні протоки слинних залозНЕ гипереміровані. Зів гипереміровані, мигдалики не виступають за країпіднебінних дужок.

Ковтання рідкої і твердої їжі не утруднене. Час проходженнярідини по стравоходу — 9 секунд.

При огляді живіт правильної форми, не виступає за краї реберних дуг,хоча є збільшення його обсягу за рахунок підшкірної жирової клітковини,підшкірні вени не розширені, шкіра бліда, суха.

Поверхнева пальпація кишечника безболісна крім правоїподреберной області.

Глибока пальпація відділів кишківника безболісна.

При аускультації над кишечником вислуховується звук перистальтики.

Пальпація точок тіла і хвоста підшлункової залози безболісна.

Симптоми жовчного міхура негативні.

Стілець регулярний, оформлений, безболісний, забарвлення його темна.

Печінка виступає на 1 см з-під краю реберної дуги.

Розміри печінки по Курлову: 10х10х8 см.

Сечостатева система

нирки не пальпуються. Пальпація середньої та нижньої сечоводоточок безболісна. Січовий міхур пальпується відразу надлобковим зчленуванням у вигляді округлого безболісного освітитугоеластіческой консистенції. Симптом поколачивания від'ємний зобох сторін.

Сечовипускання регулярне, безболісне.

ОБГРУНТУВАННЯ Попередній діагноз

Основним синдромом, виявленим у даного хворого, є синдромзагрудинний болів (стенокардійного). Він проявляється у хворогонападами що давить, що стискає болі за грудиною, що не має іррадіації,що виникає після мінімальної фізичного навантаження, що триває від 3 до 10хвилин. Приступи супроводжуються відчуттям тривоги, страхом смерті, відчуттямиперебоїв у роботі серця, його «завмирання».

Практично всі перераховані вище ознаки є достовірними ознакамистенокардії напруги (по Василенко), за винятком відсутності іррадіаціїболів.

За останні 10 днів кількість нападів болю значно зросла (до 10на добу), тяжкість їх також збільшилася. Знизилася толерантність до звичайноїфізичному навантаженні: напади стала викликати менша, ніж раніше, ступіньнавантаження. З'явилися нічні болі, ефективність нітрогліцерину прикупировании больових нападів значно знизилася.

Усі ці факти змушують припустити існування у хворогопрогресуючої стенокардії напруги.

В анамнезі у хворого є перенесений в січні 1997 року інфарктміокарда.

Відчуття перебоїв у роботі серця, що виникає у хворого під часнападів, характерно для минущих порушень ритму, частіше екстрасистолій,які можуть супроводжувати напади стенокардії.

Скарги хворого на задишку, що виникає при фізичному навантаженні і під часнападу загрудинної болю, а також розширення лівої межі серця можнарозцінити як недостатність кровообігу 1 (початковій) стадії.

Ті, що мали місце епізоди підвищення артеріального тиску до 160-180/100-110мм рт ст в поєднанні з розширенням лівої межі серця змушуютьприпустити наявність гіпертонічної хвороби, імовірно II стадії.

Крім того, 27 квітня хворий пред'явив скарги на що виникли напередодніінтенсивні колючі болі в ділянці нирок, більше зліва, з іррадіацієюв ліву лопатку та плече. Зі слів хворого, при перенесеному їм 20 років томунападі ниркової коліки болі були такими ж. Симптом поколачиванияпозитивний з обох боків, більше зліва.

Так як хворому 20 років тому був поставлений діагноз сечокам'яної хвороби, із тих пір обстеження сечовидільної системи він не проходив, можливоприпущення про загострення сечокам'яної хвороби. Необхідно лабораторне таінструментальне дослідження для з'ясування причин турбують хворогоболів. Наявність у хворого хронічної патології нирок може пояснити іпідвищення артеріального тиску (можливо, це симптоматична нирковагіпертензія). Для диференціальної діагностики цих станів необхіднопровести ряд додаткових досліджень.

Таким чином, попередній діагноз:

Основний:

Ішемічна хвороба серця, постінфарктний кардіосклероз (від січня 1997року), прогресуюча стенокардія напруги, аритмія (екстрасистолія?),недостатність кровообігу 1 стадії.

Фонове захворювання:

Гіпертонічна хвороба II стадії? Симптоматична ниркова артеріальнагіпертензія?

Супутнє захворювання:

Сечокам'яна хвороба в стадії загострення

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

1.ЕКГ в динаміці: для діагностики порушень ритму і контролю за ступенемішемічних порушень міокарда (оцінка ефективності проведеного лікування).

Необхідно також з'ясувати локалізацію постінфарктного рубця, підтвердитинаявність гіпертрофії лівого шлуночка.

2.УЗІ серця: для виявлення ділянки гіпокінезія після інфаркту, гіпертрофіїлівого шлуночка.

3.ОАК: для оцінки показників ШОЕ і лейкоцитів (підвищення цих показниківбуде підтвердженням загострення сечокам'яної хвороби).

4.ОАМ: для виявлення солей, ниркового епітелію в сечі, мікрогематурії,Піура, що підтверджує загострення сечокам'яної хвороби.

5.Аналіз сечі по Нечипоренко: для виявлення патологічного сечового осаду

(еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, епітелію).

6.УЗІ нирок: для виявлення ехоконтрастних каменів, оцінки стану чашкові -лоханочной системи.

7.Внутрівенная контрастна урографія: показана, якщо попередній метод недасть результату.

8.Ісследованіе очного дна: для виявлення судинних змін,властивих гіпертонічної хвороби і для уточнення її стадії.

9.Біохіміческое дослідження крові: АЛТ, АСТ (для виключення некротичнихпроцесів в міокарді), холестерин, (-ліпопротеїди, (для підтвердженнянаявності атеросклерозу, який може бути причиною розвитку ішемічноїхвороби серця), цукор крові, креатинін, сечовина (для підтвердженнянаявності хронічного захворювання нирок).

10.Рентгенограмма грудної клітини: для підтвердження гіпертрофії лівогошлуночка і виявлення ознак атеросклерозу аорти.

ДАНІ лабораторних та інструментальних досліджень

ЕКГ. 21.04. 2240.

Ритм синусовий, правильний, ЧСС-77 уд/хв.

R-R 0.78 з PQ 0.15 з

QRS 0.08 з P 0.10 с

Електрична вісь серця відхилена вліво, є поворот серця протигодинникової стрілки (перехідна зона зміщена в V1-V2). Позиція серцягоризонтальна.

Крім непрямих, є пряма ознака гіпертрофії лівого шлуночка: R в

V5-V6 більше 25 мм (26 і 27 мм відповідно). У 5 і 6 груднихвідведеннях зубець Т негативний, що свідчить про наявністьсистолічної перевантаження лівого шлуночка, або про ішемічних зміни вбічній його стінці.

Є ознаки рубцевих змін в міокарді задньої стінки лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVF відведеннях є тільки патологічний зубець Q,зубця R немає зовсім, отже, перенесений інфаркт бувтрансмуральний. Сегмент ST знаходиться на ізолінії, зубець T позитивний.

Є порушення внутрішньошлуночкові провідності у вигляді неповної блокадипередньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

ЕКГ. 22.04.

Ритм синусовий, неправильний, ЧСС коливається від 65 до 78 уд/хв.

RR від 0.92 до 0.76 з PQ 0.18 з

QRS 0.08 з Р 0.10 с

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і рубцеві зміни на заднійстінці зберігаються. Крім того, з'явилися ознаки погіршення коронарногокровообігу в задній стінці лівого шлуночка: у 3 стандартному і в аVFвідведеннях з'явився негативний зубець Т і зниження сегмента ST нижчеізолінії на 1-2 мм. ЕлектрокардіогРамі знята в момент нападу загрудинноїболю.

ЕКГ. 24.04.

Ритм синусовий, правильний, ЧСС 66 уд/хв.

PQ 0.17 з

QRS 0.10 с

У порівнянні з ЕКГ від 22 квітня ознаки порушення кровопостачання заднійстінки лівого шлуночка зникли: в 3 стандартному і аVF відведеннях сегмент

Написать ответ