Инфекционный эндокардит (шифр 133.0)
Определение. Инфекционный эндокардит — вариант сепсиса, протекающего с поражением эндокарда, клапанов сердца, прилежащих к клапанам участков эндокарда.
Группы риска — пациенты:
• с врожденными и приобретенными клапанными пороками сердца;
• с гипертрофической кардиомиопатией;
• с протезированными клапанами сердца;
• с гемодиализными шунтами;
• перенесшие инвазивные методы обследования и лечения в акушерстве, гинекологии, стоматологии;
• с очаговой гнойной инфекцией;
• с наркоманией, алкоголизмом.
Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. В этиологии болезни ведущая роль принадлежит стафило- и стрептококкам (до 75-90% положительных высевов из крови и тканей пораженных клапанов). Реже удается высеять культуры грамотрица-тельных бактерий (синегнойная палочка, клебсиел-ла и др.). Доли процента приходятся на хламидии, грибы, аспергиллы, вирусы. Выделить возбудителя не удается, по данным разных статистик, в 13-40% случаев.
В патогенезе придают значение сочетанию бактериемии (вирусемии) и гемодинамических факторов (турбулентный кровоток, повреждение эндотелия в местах естественных сужений, регургитации при повышенном внутриполостном давлении). Повреждение эндокарда создает условия для адгезии и агрегации тромбоцитов с последующим тромбооб-разованием. Впоследствии формируется иммунный синдром — «болезнь циркулирующих иммунных комплексов» с панваскулитом, полиорганной патологией (поражение сердца, почек, мозга, легких).
Патологоанатомические находки: бородавчатый эндокардит аортального (30-50%), митрального (15-30%), трикуспидального (1-8%) клапанов, врожденный порок сердца с эндокардитом (0,5-7%), клапанные протезы (2-3%) с тромботическими наложениями. Миокардит, инфаркты миокарда. В сосудах вас-кулиты, тромбоэмболии. В почках гломерулонефрит, инфаркты. В головном мозге менингоэнцефалит, белые инфаркты.
Селезенка «септическая», возможны инфаркты. В легких пневмонит, инфаркты.
Клиника. Болезнь в типичном варианте начинается с «немотивированной» лихорадки, которая может быть субфебрильной и фебрильной, с ознобами. В редких случаях заболевание дебютирует осложнениями: на фоне относительного благополучия развивается гемипарез, либо афазия, либо боль в пояснице с гематурией. Со стороны сердца появляются жалобы на боли, одышку. Тоны сердца становятся глухими, особенно ослабевает второй тон на аорте. При тщательной аускультации определяются два шума — систолический у верхушки, в зоне Боткина, на аорте и поначалу тихий, убывающий диастоли-ческий шум на аорте.
Генез систолического шума на аорте сложный: это относительное сужение устья аорты за счет вегетации и ускорение кровотока вследствие анемии. Систолический шум на верхушке возникает вследствие миокардита («мышечный шум»), анемии, он может быть проводным с аорты. Диастолический шум на аорте — самый важный диагностический маркер инфекционного эндокардита.
Для инфекционного эндокардита характерна динамика аускультативных данных. Нежный, короткий систолический шум на аорте через 5-10-15 дней стано
При длительном течении инфекционного эндокардита меняется внешний вид больного. Кожа приобретает цвет «кофе с молоком» (анемия, надпече-ночная, а в ряде случаев и печеночноклеточная желтуха). Элементы геморрагической сыпи на коже, на конъюнктиве (симптом Либмана-Лукина). «Барабанные» пальцы, ногти в виде «часовых стекол». Истощение. Гепато- и спленомегалия. Очаговый и диффузный гломерулонефрит, чаще с изолированным мочевым синдромом.
В крови лейкопения, анемия, резкое увеличение СОЭ, положительные реакции Вассермана и формоловая проба, диспротеинемия за счет преобладания грубодисперсных фракций, положительная ге-мокультура (в 40-50% случаев). Подспорьем могут служить ВТ-тест (А.
А. Демин), показатели которого увеличиваются в 5-7 раз, определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — увеличение в 2-4 раза.
ЭКГ — «диффузные» изменения, аритмии и блокады сердца.
Эхо кардиография: уширение, «косматость» эхосигнала от клапанов, вегетации трех типов («пристеночные», «на ножке», «нитчатые»). При разрушении клапанов — хаотическое движение створок, отрыв хорд, разрывы створок.
Лихорадка с ознобами, усиленное потоотделение в момент снижения температуры, не облегчающее состояние больного, умеренно выраженные симптомы интоксикации, увеличение СОЭ — тот набор симптомов, с которым все чаще встречается врач у пациента с дебютом инфекционного эндокардита.
Инфекционный эндокардит у пожилых может быть заподозрен при:
• лихорадке с сердечной недостаточностью неясного генеза;
• лихорадке с симптомами нарушения мозгового кровообращения;
• лихорадке с почечной недостаточностью неясного генеза;
• лихорадке неясного генеза, снижении массы тела;
• лихорадке, гипотонии, спутанности сознания.
Особенности оценки аускультативных данных у лиц старших возрастных групп. У пожилых пациентов часты сердечные шумы. Чаще это систолический шум на верхушке сердца, в зоне Боткина, на аорте. Последний проводится на сонные артерии. При возникновении инфекционного эндокардита трактовка шумов затруднена, если врач не знает исходной симптоматики. «Атеросклеротические» шумы не столь изменчивы, как шумы сердца при инфекционном эндокардите.Диагноз эндокардита облегчается при появлении диастолического шума на аорте, особенно в сочетании с экстратонами, щелчками. Эхокардиографический метод через 1-2 мес. от начала болезни приблизительно в половине случаев помогает обнаружить вегетации на аортальных клапанах, их деструкцию.
Эндокардит
Эндокардит — воспаление эндокарда. При локализации на створках клапанов сердца (вальвулит) является основой формирования большинства приобретенных пороков сердца. Как и миокардит, с которым он обычно сочетается, эндокардит относится к ведущим проявлениям поражения сердца при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани. Эндокардит иного происхождения подразделяют на инфекционные и неинфекционные; к последним относят аллергический эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, а также асептический эндокардит при травме сердца (в т.ч. послеоперационной), интоксикациях (например, при уремии), при инфаркте миокарда, когда возникновение эндокардита сопряжено с образованием пристеночных тромбов в полостях сердца (тромбоэндокардит). Инфекционный эндокардит возникает при внедрении в эндокард бактерий, вирусов, грибков; иногда он бывает проявлением специфического поражения сердца при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе. Самостоятельное клин, значение имеет неспецифический инфекционный эндокардит, который по вариантам течения делят на острый и подострый.
Острый инфекционный эндокардит представляет собой, по существу, одно из проявлений сепсиса, совпадая с ним по этиологии; у ряда больных удается обнаружить входные ворота инфекции. Развитие эндокардита связано с бактериемией, оседанием микроорганизмов на клапанах сердца, где преимущественно и локализуется воспалительный процесс. В зависимости от локализации входных ворот и первичного инфекционного очага поражаются клапаны либо правых отделов сердца (развивается недостаточность трехстворчатого клапана или клапана легочного ствола), либо левых (чаще всего возникает недостаточность аортального клапана).
Клиническая картина в начале заболевания в основном представлена признаками сепсиса. Характерны высокая лихорадка с ознобами и потливостью; тяжелая интоксикация с головной болью, заторможенностью, увеличение печени и селезенки, геморрагии на коже, слизистых оболочках, на глазном дне, образование мелких болезненных узелков на ладонной поверхности пальцев рук. Наблюдаются бактериальные эмболии в различные органы с формированием гнойных метастатических очагов. Первыми признаками поражения сердца являются тахикардия и приглушение сердечных тонов. На собственно эндокардит указывает изменение существующих шумов сердца или внезапное возникновение новых вследствие вальвулита, прободения створки клапана или разрыва сухожильной нити. Локализация и характер шумов позволяют определить вид формирующегося порока сердца. При значительном нарушении вну-трисердечной гемодинамики появляются симптомы быстро нарастающей сердечной недостаточности.
Подострый бактериальный эндокардит (синоним: затяжной септический эндокардит, sepsis lenta) чаще развивается на фоне ранее приобретенного или врожденного порока сердца. Основой заболевания является подострый сепсис, в большинстве случаев вызванный стрептококком, существенную роль в патогенезе болезни играют нарушения иммунного статуса. Клиническая картина складывается из симптомов инфекционного процесса, иммунных нарушений и признаков поражения клапанов сердца. Отмечаются лихорадка неправильного типа с потрясающими ознобами, обильным потоотделением; боли в суставах и мышцах, мышечная слабость; как правило, быстро развивается заметное похудание.
Нередко у больных наблюдается своеобразная окраска кожи (цвет кофе с молоком); выявляются петехиальные высыпания на коже (вплоть до распространенной геморрагической сыпи) и конъюнктивах, изменение ногтей в форме часовых стекол и концевых фаланг по типу барабанных палочек. Часто при пальпации определяется увеличенная селезенка. В крови обнаруживают анемию, нередко лейкоцитопению (иногда лейкоцитоз), увеличение СОЭ. В активной фазе болезни в крови могут быть обнаружены циркулирующие иммунокомплексы, снижение титра комплемента. В моче, как правило, выявляют микрогематурию и микропротеинурию. Иногда картина болезни стерта — многие из перечисленных симптомов отсутствуют. В первые недели, а иногда и в первые 2 месяца заболевания изменения клапанного аппарата сердца могут клинически не определяться. В последующем появляются симптомы порока сердца (как правило, аортальной недостаточности, обычно связанной с прободением створки аортального клапана, изредка — митральной недостаточности) или изменяется аускультативная картина уже имевшегося порока.
При затяжном септическом эндокардите часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболические осложнения. Иногда поводом к экстренной госпитализации больного оказывается инфаркт почки, селезенки или легкого; возможно также развитие инфаркта миокарда или геморрагического инсульта.
Рейтинг: / 0
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Первое описание клиники инфекционного эндокардита (ИЭ) (ранее ¾ бактериальный или затяжной септический эндокардит) дали Крайзинт в 1815 г. а в 1880 г. более детально ¾ Ослер (Англия) и Жаку (Франция). ИЭ ¾ самостоятельное заболевание сердечно-сосудистой системы, возникающее в результате инфекционного поражения эндокарда. На эндокарде клапанов оседают бактериальные колонии (идет колонизация микробом), чаще в связи с наличием врожденных или приобретенных пороков сердца. В зависимости от локализации очага инфекции, могут быть: клапанные (чаще), хордальные, пристеночные и смешанные варианты ИЭ.
ИЭ протекает по типу сепсиса с закономерно выявляемой циркуляцией в крови возбудителя (бактериемией) и общими инфекционно-токсическими (иммунопатологическими) проявлениями; с развитием последующих тромбоэмболических осложнений и системного поражения внутренних органов (сердца, почек, печени, селезенки, мозга) вследствие септикопиемии и иммунных нарушений.
Распространенность ИЭ. За последние 20 лет частота ИЭ увеличилась более чем в 3 раза (истинную частоту трудно установить). Причинами роста ИЭ являются: рост хирургического лечения кардиологических больных; инъекционных методов лечения (в том числе в/в); диагностических и лечебных мероприятий на органах ЖКТ и мочеполовой сферы, сопровождающихся бактериемией; нарушение правил асептики и антисептики; длительная ИВЛ. Частота ИЭ составляет 3 случая на 100000 населения (0,1 % у взрослых) и 0,3-3,0 случая на 1000 госпитализированных в стационар (то есть, в 100 раз чаще). С 1970-х годов отмечается рост ИЭ в терапевтических стационарах и числа больных ИЭ среди среднего и пожилого возраста (так, удлинился средний возраст умерших от ИЭ на 15 лет). ИЭ в целом чаще встречается в зрелом возрасте (20-40 лет), причем мужчины болеют больше, чем женщины (в молодом возрасте это соотношение равно 2:1, а в пожилом ¾ 4:1).
Факторы, способствующие развитию ИЭ (состояния, предшествующие развитию болезни):
1. ОРЗ, грипп, пневмония, приводящие к уменьшению резистентности организма к инфекциям.
2. Различные медицинские манипуляции на фоне очагов хронической инфекции (рот, легкие, ЖКТ, мочеполовые органы) с проникновением микробов в кровь (эпизоды бактериемии), операции в полости рта (удаление зубов, тонзиллэктомия). Так, эпизоды транзиторной бактериемии могут быть: при удалении зубов ¾ в 60-80% случаев; лечении зубов (снятии зубных камней ¾ в 30-80%); тонзилэктомии (в 30%); интубации трахеи (в 16%), эндоскопии (в 8%); сигмоскопии (в 10%), катетеризации уретры (в 8-30%); при вмешательстве в гнойном очаге (до 40%), а при аденомэктомии на фоне инфицированной мочи ¾ в 60% случаев.
3. "Мелкие" кожные инфекции (в том числе, рожа и постинъекционные абсцессы ягодицы).
4. Операции на сердечно-сосудистой системе (протезирование клапанов, АКШ).
5. Использование инвазивных инструментальных методик: длительное нахождение катетеров в веке (так, при нахождении катетера до 3-х суток ¾ высеваемость микроба, чаще эпидермального стафилококка, составляет 5%, а более 7 суток ¾ до 40 %); имплантация ИВР, катетеров Сван-Ганца; гемодиализ.
6. Внутривенное (в/в) введение наркотиков с элементарным игнорированием правил асептики наркоманами (попадание инфекции в венозную кровь, приводит к развитию героинового эндокардита; кроме того мелкие пузырьки воздуха как бы "бомбардируют" поверхность эндокарда, травмируя его). Регистрируют 2 случая ИЭ на 1000 наркоманов.
7. ИЭ чаще развивается у больных с имеющейся патологией сердца: пролабированием митрального клапана (ПМК) с выраженной митральной регургитацией (имеются данные, что ПМК было у 1/3 больных ИЭ); тромбоэндокардитом при ОИМ; постинфарктными аневризмами; приобретенными ревматическими пороками (у 1/3 больных развивается ИЭ) или врожденными пороками сердца, искусственными клапанами; в меньшей степени аномалиями крупных сосудов (у 10-20% больных развивается ИЭ), ДМПЖ, тетрадой Фало, стенозом легочной артерии и каортацией аорты.
8. Интоксикации, беременность, роды; плохие условия труда; СД (ускоренное развитие атеросклероза стимулирует восприимчивость к ИЭ); длительный прием ГКС и цитостатиков, которые снижают резистентность макроорганизма и способствуют появлению иммунодефицитных состояний.
В последние годы ИЭ стал все чаще развиваться без наличия предрасполагающего фона.
Этиология. Возбудителями ИЭ могут быть эндогенные (из миндалин, кариозных зубов, желчного пузыря и др.) и экзогенные. проникающие в организм извне ¾ через дыхательные пути, мочеполовой тракт, желудок и кожу (фурункулы, ссадины). В настоящее время несколько уменьшилась этиологическая роль "зеленящего" стрептококка (нормального обитателя носоглотки), но он все еще занимает 1 место в структуре возбудителей ИЭ (25-45%). Ранее, до применения АБ, этот стрептококк в 90% случаев вызывал ИЭ, особенно подострую форму. Постоянно повышается этиологическая роль стафилококка (пока он занимает 2 место, но есть данные, что он вышел на 1 место) ¾ до 20-40%. ИЭ чаще вызывает золотистый стафилококк, более устойчивый к многим антибиотикам (АБ), реже может быть эпидермальный, чаще вызывающий подострый ИЭ, на уже пораженных клапанах сердца. Золотистый стафилококк обычно дает более, чем в 50% случаев острое течение ИЭ с множественными метастатическими абсцессами и быстрым разрушением клапанов сердца. Эта метаморфоза ведущих возбудителей ИЭ обусловлена: бесконтрольным приемом АБ; снижением иммунной резистентности макроорганизма; увеличением числа операций на сердце и сосудах; частой постановкой длительных в/в катетеров и длительной в/в инфузией лекарств (например, растворов глюкозы). В целом стрептококки и стафилококки выявляются более, чем в 80% случаев ИЭ.
Реже (3 место) возбудители ИЭ — энтерококки (10%), являющиеся нормальной микрофлорой ЖКТ. Но если энтерококки попадают в стерильные полости, органы и ткани, то могут вызвать нагноительный процесс (например, при мочеполовой инфекции) или атаковать клапаны сердца, особенно у пожилых больных (табл. 4).
Определенную роль в развитии ИЭ играют Грам отрицательные (Гр ( — ) ) микробы (4 место ¾ менее 10%): кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла. В последнее время увеличилась роль и внутрибольничной, нозокомиальной инфекции (часто Гр ( — ) ). Заражение происходит в стационарах, где сконцентрированы тяжелые больные, а микробы обнаруживаются "на всем" (аппаратура, катетеры и др.). Наметилась тенденция роста ИЭ, обусловленного грибами (3-5%): Candida, Aspergiles, Histoplasmа. Могут быть и вирусные ИЭ, но их точная роль неизвестна. В большинстве случаев возбудителями ИЭ является смешанная инфекция.
