Сррж в кардиологии

Стандартный

Кардиология в вопросах и ответах

Сегодня на вопросы читателей отвечает врач-кардиолог высшей категории Сергей ЧАЗОВ

Вариант нормы

По результатам холтеровского мониторирования обнаружен синдром ранней реполяризации желудочков. Вопрос: может ли данный синдром вызывать внезапные сердцебиения преимущественно ночью, которые также внезапно через пару минут проходят? Как избавиться от этого? Можно ли заниматься футболом?

Василий П о п о в, Самара

— СИНДРОМ ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — это состояние, проявляющееся только по ЭКГ. Он является одним из вариантов нормы. Большинство исследователей связывают СРРЖ с врожденными особенностями проводящей системы сердца. Маловероятно, чтобы СРРЖ был причиной ваших жалоб.

Возможно, вам придется пройти еще ряд тестов для уточнения вида аритмии, например, УЗИ сердца, ЭФИ (электрофизиологическое исследование) и др. Только после этого можно будет составить эффективный план лечения. До уточнения диагноза и лечения заниматься футболом не рекомендую.

Астеник или гиперстеник

Объясните, пожалуйста: вертикальное положение электрической оси — это норма?

Нина К у н и н а, Таганрог

— ЕСЛИ вы астеник (т. е. высокий худощавый человек), то это норма. Если вы гиперстеник (низкого роста, полный, с короткой шеей), надо попытаться выяснить причину вертикального положения электрической оси, для чего провести обследование сердца и легких.

Снижена проводимость

Пять лет назад кардиограмма показала снижение проводимости. Опасно ли это? Я спросила у врача, она сказала, что не очень страшно, но надо наблюдаться ежегодно. Я делала кардиограмму ежегодно, но ничего, кроме аритмии, у меня не обнаруживали. Подскажите, пожалуйста, что мне предпринять? Можно ли поправить ситуацию?

Вероника С. Краснодар

— ВЫ НЕ указали, какое именно нарушение проводимости (блокады) у вас выявлено. У каждого вида блокады свой прогноз и своё лечение. Есть безобидные нарушения проводимости, выявляющиеся только по ЭКГ и не требующие специального лечения, а есть и серьёзные, которые, к счастью, встречаются не так часто. Советую вам сделать ЭКГ-мониторирование для уточнения времени появления блокады. При отсутствии настораживающих симптомов рекомендую раз в 6 месяцев повторять это исследование для уточнения динамики процесса.

Из-за миндалин страдает сердце

Что означает: «некоторые изменения заднедифрагментальной стенки миокарда»? Опасно ли это и может ли быть связано с хроническим тонзиллитом? Иными словами: удалять миндалины и какие могут быть последствия?

Н. П. Ростов-на-Дону

— ПОДОБНЫЕ изменения могут иметь связь с тонзиллитом, возможно, быть последствиями перенесённого в прошлом воспаления сердечной мышцы (миокардита). Частые обострения хронического тонзиллита приводят к тому, что миндалины сами по себе становятся источником инфекции. В этом случае проводится операция тонзиллэктомия (удаление миндалин). После операции снижается вероятность осложнений на сердце и почки. Более точно вопрос о необходимости проведения тонзиллэктомии поможет решить консультация ЛОР-врача.

Синдром кардиостимулятора

У моей мамы через год после обширного инфаркта был имплантирован кардиостимулятор. Частота сокращений установлена 61 удар. До имплантирования стимулятора мама могла самостоятельно сходить в магазин, длительное время гулять пешком. Сейчас она этого делать не может. У неё очень сильная одышка и отказывают ноги. Был даже отёк лёгких. До установки стимулятора её пульс был от 70 до 74 ударов. Подскажите, пожалуйста: может, стоит увеличить частоту сокращений?

Инна Б. Псков

— НЕ ДУМАЮ, что только одно увеличение частоты стимуляции улучшит самочувствие вашей мамы. По-видимому, у неё развился т. н. «синдром кардиостимулятора». Необходимо убедиться в эффективности стимуляции, уточнить степень работоспособности аппарата, скорректировать медикаментозное лечение. Такую задачу может успешно решить «тандем» из кардиолога-хирурга и кардиолога-терапевта. Советую обратиться в то же медицинское учреждение, где произведена имплантация кардиостимулятора.

Ангиодистония нижних конечностей

Мне поставили диагноз — ангиодистония нижних конечностей. Объясните, пожалуйста: что это за заболевание? Имеет ли оно отношение к кардиологии?

Ирина П о з д н я к о в а, Тула

— НАРУШЕНИЯ тонуса сосудов относятся скорее к ангиологии (т. е. науке о сосудах), чем к кардиологии. Подобные состояния могут быть доброкачественными, но могут быть и симптомом более серьёзных заболеваний, в т. ч. стать причиной потери сознания. Симптомами ангиодистонии являются посинение или побледнение обеих стоп (или одной) в сочетании с чувством онемения. Если вы не прошли тщательное обследование сердца, нервной системы, то советую сделать это как можно скорее.

Греть грудь не нужно

У моей мамы (79 лет) сильный сердечный кашель и низкое давление. При этом она пытается бороться с «бронхитом» и греет грудь. Можно ли это делать?

Ольга В а р е н н и к о в а, Хабаровский край

— ВАША мама нуждается в скорейшем обследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В зависимости от результатов анализов можно будет назначить эффективное лечение. Кашель у пожилого человека всегда должен настораживать в плане различных заболеваний лёгких или сердечной недостаточности. Лечение должно быть энергичным, но с учетом общего состояния организма, сопутствующих заболеваний. Греть грудь не нужно, эта мера неэффективна, а в некоторых случаях просто вредна. Программу лечения нужно составить по результатам диагностических тестов (ЭКГ, УЗИ сердца, рентген лёгких и некоторых других). Более точно определиться с объёмом обследования вам поможет терапевт или кардиолог. Обратитесь к ним как можно скорее!

Пить можно, но осторожно

Можно ли пить воду во время физических нагрузок, конкретно — во время тренировки по дзюдо? Иногда возникает дикая жажда, но тренер говорит, что пить во время тренировок очень вредно для сердца.

Павел Д у г и н, Москва

— ДЛЯ здорового сердца и почек большого вреда не будет. Конечно, в том случае, если вы не пьете воду во время тренировки литрами, большого вреда для здорового сердца не будет. Однако, если количество выпиваемой вами воды переходит разумные пределы, следует обратиться к терапевту или эндокринологу для проведения обследования.

Недостаточность надо лечить

В кардиограмме написано: «умеренная коронарная недостаточность». Насколько это опасно?

А. П. Петрозаводск

— ПРИ таком заключении лучше провести дополнительные тесты, которые позволят уточнить выраженность коронарной недостаточности, время её появления. Это может быть УЗИ сердца, ЭКГ-мониторирование и др. Подробный план обследования может составить ваш лечащий врач или кардиолог. Коронарная недостаточность — состояние, требующее лечения, поскольку она может вызывать серьёзные осложнения, в т. ч. приступы тахикардии.

Наталия ВОЛОДИНА

Фото Эдуарда КУДРЯВИЦКОГО

Синдром ранней реполяризации желудочков. ЭКГ при ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней (преждевременной) реполяризации желудочков (синдром РРЖ) выявляется только при электрокардиографическом исследовании. Синдром РРЖ описан Myers с соавторами в 1974 г. Он не сопровождается никакими специфическими клиническими признаками, т. е. это электрокардиографический синдром и может наблюдаться как при разных заболеваниях, в том числе часто при нейроциркуляторной дистонии (Маколкин В. И. Аббакумов С. А. 1985), так и у молодых здоровых людей.

Основным изменением на ЭКГ при синдроме РРЖ является смещение сегмента RS — Т вверх от изоэлектрической линии. Вторым признаком является характерная зазубрина («волна перехода») на нисходящем колене зубца R или вверху восходящего колена зубца S (как бы г’), играющая важную дифференциальную диагностическую роль, т. к. изолированное смещение вверх сегмента RS — Т, как известно (см. выше), кроме синдрома РРЖ, наблюдается очень часто при таких тяжелых болезнях, как острый инфаркт миокарда (острейшая стадия), стенокардия Принцметала, острый перикардит.

Вместо зазубрины в конце QRS может быть утолщение линии на переходе R (или S) в сегмент RS — Т. Этот подъем сегмента RS — Т и волна перехода в конце комплекса QRS наблюдаются обычно одновременно в нескольких отведениях ЭКГ в I, V — V6; в V1-V4; во И, III, aVF и в других сочетаниях. Необязательно оба признака в каждом из этих отведений. Было отмечено, что высота смещения сегмента RS — Т в динамике может меняться при изменении частоты ритма сердца; при учащении ритма смещение вверх уменьшается, при урежении — увеличивается.

Описаны 2 варианта изменений сегмента RS — Т и зубца Т при синдроме РРЖ: Т — положительный и Т — отрицательный. При более часто встречающемся Т — положительном варианте синдрома РРЖ смещенный вверх сегмент RS — Т имеет вогнутость и переходит обычно в высокий положительный зубец Т.

Для подтверждения диагноза синдрома РРЖ (т. е. оценки ЭКГ как варианта нормы) необходимо исключить клиническую картину основных заболеваний, ведущих к подъему сегмента RS — Т ЭКГ (см. выше), убедиться в отсутствии специфических типов динамики ЭКГ для этих заболеваний, отметить отсутствие других патологических изменений ЭКГ и данных других методов клинического, лабораторного и инструментального исследования больного.

После этого следует провести ЭКГ — пробу с физической нагрузкой (велоэргометри-ческую или др.), при которой на высоте учащения сердечных сокращений, в случаях синдрома РРЖ, сегмент RS — Т приблизится к изолинии и зубец Т нормализуется.

На рисунке представлены отдельные циклы ЭКГ, в одних и тех же и в разных отведениях с разной выраженностью смещения сегмента RS — Т вверх и волны перехода при Т — положительном (А) и Т — отрицательном (Б) вариантах синдрома РРЖ.

Пациент П. 34 лет. обследован в связи с поступлением на работу. Жалоб не предъявлял. При осмотре и исследованиях никакой патологии не обнаружено, кроме изменений ЭКГ. Клинический диагноз: здоров. На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, 67 сокращений в 1 мин. Р = 0,10 сек. Р-д = 0,17сек. QRS = 0,08 сек. Q-T = 0,36 сек. RI = RII > rIII = SIII. AQRS = +30°. РII > РI > РIII — низкий. Определяется смещение вверх от изолинии сегмента RS -ТI, aVL,V1-V5, особенно выраженное и с вогнутостью вниз в отведениях V2 — V4. Зубец TV2-V4 положительный высокий. Имеется волна перехода внизу нисходящего колена зубца RI,aVL,v2-V5.

Заключение. Вероятно, синдром ранней реполяризации желудочков, Т-положительный вариант. Для подтверждения заключения провести велоэргометрическую ЭКГ-пробу.

Оглавление темы «ЭКГ при патологических состояниях»:

Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков сердца, алгоритм обследования пациентов

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРР) это электрокардиографический феномен, характеризующийся наличием подъема сегмента ST, точки j, зазубрины или волны соединения на нисходящей части зубца R, иногда напоминающей зубец г’, поворотом электрической оси сердца против часовой стрелки по продольной оси (рис. 1). Подъем сегмента ST при СРР может сочетаться либо с высокоамплитудными положительными, либо с отрицательными зубцами Т. Перечисленные характеристики СРР могут регистрироваться изолированно или в сочетании (Сторожаков Г.И. и др. 1992). Из других особенностей ЭКГ при синдроме отмечают: двугорбый зубец P нормальной продолжительности и амплитуды, укорочение интервалов PR и QT, быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях с одновременным уменьшением и исчезновением зубца S (Гриценко Э.Т. 1990, Воробьев Л.П. и др. 1990).

Рисунок 1. ЭКГ-признаки синдрома ранней реполяризации желудочков.

Основной критерий синдрома — волна j в литературе имеет разные названия: «признак верблюжьего горба», «волна Осборна» (Chou T.C. 1979), «поздняя дельта-волна» (Litovsky S.H. Antzelevith C. 1989), «соединение типа шляпного крючка», «гипотермическая волна» или «гипотермический горб», «точка-волна J», «волна К», «волна Н» и «ток повреждения» (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Solomon A. и др. 1989; Hugo N. и др. 1988).

Ранее СРР рассматривался только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений (Скоробогатый А.М. 1986). В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается.

Классификации синдрома ранней реполяризации

А. Скоробогатый (1986) построил свою классификацию по таким критериям, как: наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы; топография синдрома; его постоянство. Предложены два основных варианта: а) CРР без поражения сердечно-сосудистой и других систем; б) CРР с поражением сердечно-сосудистой и других систем, а также три типа (на основании локализации электрокардиографических признаков): 1-й тип — преобладание признаков синдрома в отведениях V1-V2; 2-й тип — преобладание признаков синдрома в отведениях V4-V6; 3-й тип — промежуточный (без преобладания признаков в каких-либо отведениях). Выделены также особые варианты: а) СРР с альтернирующими признаками; б) СРР в сочетании с нарушениями ритма и проводимости. Кроме этого, СРР может быть постоянным или преходящим (скрытым).

Отправной точкой классификации СРР, предложенной Л.П. Воробьевым и соавт. (1991), является предположение о возникновении данного синдрома в результате проведения импульса по атриофасцикулярному тракту к ограниченному участку миокарда. Авторами выделяются следующие варианты СРР: постоянный; непостоянный; впервые возникший; внезапно исчезнувший; интермиттирующий; с гигантским зубцом Т, с отрицательным зубцом Т, с кратковременной инверсией зубца Т: в сочетании с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта; в сочетании с дополнительной хордой левого желудочка.

Нами предложена классификация СРР по степени его выраженности (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2006). В ней учитывается общее количество отведений, в которых выявляются признаки j-point и j-wave. Классификация делит всех лиц с синдромом на три класса. В первом классе выраженности СРР наблюдаются минимальные электрокардиографические проявления синдрома, во втором – умеренные проявления и в третьем классе – максимальные проявления. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляются признаки j-point и j-wave. Выявление 2-3 ЭКГ-отведений с признаками СРР соответствует 1-му классу (минимальной выраженности) СРР, 4-5 отведений с признаками синдрома – 2-му классу (умеренной выраженности), 6 и более отведений – 3-му классу (максимальной выраженности) СРР. Чувствительность и специфичность диагностики для каждого класса составляет 85% и 87%, соответственно.

Патогенез синдрома ранней реполяризации

В настоящий момент существуют несколько теорий происхождения СРР.

А. Дополнительные пути проведения.

Многие авторы считают причиной СРР функционирование дополнительных путей проведения. Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных атриовентрикулярных или паранодальных путей (Аббакумов С.Д. и др. 1979; Воробьев и др. 1985, 1988, 1990; Скоробогатый А.М. и др. 1985, 1986, 1990, Poh K.K. 2003). Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути как причины СРР приводятся данные об укорочении интервала P-Q.

Д. В. Дупляковым и В. М. Емельяненко (1998) в ходе комплексного клинико-электрофизиологического обследования 108-ми пациентов с СРР у 13,3% были выявлены различные формы синдрома предвозбуждения желудочков (неманифестирующие формы составили 60%), что значительно превосходило популяционные данные — 2-4%.

Проведение электрофизиологического исследования сердца у пациентов с СРР на фоне имеющихся аномалий проводящей системы сердца выявило более высокую скорость антеградного проведения по атриовентрикулярному соединению и дополнительным проводящим путям по сравнению с лицами без данного синдрома (Колесников Д.В. 1997). В тоже время у лиц с СРР не обнаружены ретроградно проводящие дополнительные атриовентрикулярные соединения. Это подтверждает мнение Л. П. Воробьева и соавт. (1991) о роли дополнительных атриовентрикулярных соединений с достаточно большим диаметром и выраженным антеградным проведением импульса в формировании электрокардиографической картины СРР.

Б. Неравномерность протекания процессов де- и реполяризации желудочков.

Высказываются предложения о существовании следующих механизмов развития СРР (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998):

— СРР возникает как следствие чрезмерного перекрывания процессов деполяризации и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;

— СРР возникает как одновременное возбуждение части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. Самой поздно деполяризующейся частью миокарда желудочков является заднебазальная область, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки (Okamoto M. И соавт. 1981).

Существует несколько точек зрения на происхождение волны j и подъема сегмента ST при СРР. Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРР отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат, либо задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне, либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны (Kralios T. и др. 1975). Эта последняя точка зрения признается большинством авторов, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков».

Отчасти эту гипотезу подтверждают данные об уменьшении либо исчезновении подъема сегмента ST под влиянием физической нагрузки и при введении изопротеренола (Morace G. и др. 1979), что расценивается как результат уменьшения длительности потенциала действия в субэпикардиальных участках миокарда желудочков (Kuo C.S. 1976). Однако в более поздних исследованиях (Mirwis D.M. 1982) показано, что термин «ранняя реполяризация» для электрокардиографического феномена СРР, по-видимому, не всегда является достаточно корректным.

В исследованиях Г. И. Сторожакова и соавт. (1992), проведенных с использованием метода многополюсного электрокардиографического картирования сердца, показано, что ранние положительные токи реполяризации за 5-30 мс до окончания комплекса QRS с одинаковой частотой регистрируются у пациентов как с СРР, так и без него. Также установлено, что наиболее раннее электрокардиографическое проявление СРР — первичное нарушение процесса конечной деполяризации желудочков в виде резкого замедления спада положительного потенциала на нисходящем колене зубца R и отсутствия на ЭКГ зубца S. Такая ситуация возможна лишь при нарушении физиологического асинхронизма деполяризации в различных участках сердечной мышцы в результате или более раннего возбуждения заднебазальных отделов сердца, или (чаще) более поздней деполяризации миокарда передней стенки желудочков. У части пациентов обнаруживается быстрое, почти одновременное возбуждение передней и задней стенок сердца.

В связи с этим правомочна интерпретация СРР как результата наложения вектора запаздывающей деполяризации отдельных участков миокарда на начальную реполяризационную фазу желудочков. При изопотенциальном картировании установлено, что зазубрина на нисходящем колене зубца R в левых прекордиальных отведениях (V3-V6) служит проявлением ранней реполяризации, тогда как такие же изменения в правых прекордиальных отведениях (V1-V2) вызваны миграцией токов конечной активации желудочков (Mirwis D.M. 1982). Возможно, именно этим можно объяснить данные, полученные в процессе многополюсного электрокардиографического картирования сердца, когда ранние положительные токи реполяризации, возникающие за 5-30 мс до окончания комплекса QRS, с одинаковой частотой регистрировались у пациентов как с СРР, так и у лиц без него.

В. Дисфункция вегетативной нервной системы.

Мнение, что СРР обязан своим возникновением нарушениям в вегетативной сфере с преобладанием вагусного влияния подтверждается данными пробы с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают (Бенюмович М.С. Сальников С.Н. 1984; Большакова Т.Ю. 1992; Morace G. и др. 1979; Wasserburger R.D. Alt W.I. 1961). Кроме того, медикаментозная проба с изопротеренолом у пациентов с СРР также способствует нормализации ЭКГ.

По данным Г. И. Сторожакова и соавт. (1992), при суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома.

А. М. Скоробогатый и соавт. (1985) считают, что дисфункция вегетативной нервной системы лишь способствует проявлению электрокардиографических признаков СРР, но не определяет их генеза.

Вместе с тем, имеются данные о том, что повышенный тонус симпатического компонента нервной системы также может инициировать СРР (Эпштейн Р.С. и др. 1989). Ранняя реполяризация передне-верхушечной области может быть связана с повышенной активностью правого симпатического нерва, который предположительно проходит в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца (Randal W.C. и др. 1968, 1972; Yanowitz F. и др. 1966). В ряде экспериментальных исследований (Kralios T.A. и др. 1975; Kuo C.S. и др. 1976) показано, что односторонняя стимуляция правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия вызывает подъем сегмента ST у экспериментальных животных, идентичный подъему сегмента ST при СРР.

Т. Kralios и соавт. (1975) предположили, что электрокардиографические проявления СРР обусловлены локальными нарушениями симпатической иннервации сердца при различных расстройствах центральной нервной системы. Эта теория получила дальнейшее развитие в ряде работ (Kuo C.S. и др. 1976; Parisi F. и др. 1971; Randal W.C. и др. 1968, 1972; Ueda H. и др. 1964; Yanowitz F. и др. 1966).

Выявленный некоторыми исследователями (Austoni H. и др. 1979) сегментарный характер симпатической иннервации сердца позволяет объяснить гипотезу о роли нарушения физиологического асинхронизма возбуждения в генезе СРР. Авторы указывают на связь СРР с повышенной активностью правого симпатического нерва, которое сочеталось с укорочением интервала QT у экспериментальных животных.

Неоднозначные данные о влиянии вегетативной нервной системы на ЭКГ проявления СРР проявляются при проведении фармакологических и нефармакологических тестов. Так, признаки СРР исчезают при физической нагрузке и новодриновом тесте в 100 % случаев, атропиновом тесте – в 8 % случаев. Усиление признаков СРР наблюдается в 78 % при обзидановом тесте, 9 % случаев при атропиновом тесте (Большакова Т.Ю. 1992).

Г. Электролитные нарушения.

Предпринимались попытки связать СРР с электролитными нарушениями (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). Гиперкальциемическая теория J-образной волны впервые постулирована еще в 1920 — 1922 гг. F. Kraus, обратившим внимание на появление точки J во время экспериментально вызванной гиперкальциемии.

Сходные J-образные волны, связанные с повышенным уровнем кальция, отмечались при СРР и другими авторами (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРР – отсутствие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В то же время А.М. Скоробогатым и соавт. (1986) каких либо отклонений от нормы содержания электролитов у пациентов с СРР не обнаружено.

В эксперименте показано, что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, но в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. Нормальный градиент времени реполяризации эндокард — эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, т. е. возникала ситуация, характерная для СРР. Показано, что при проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдается усиление признаков СРР (Morace G. и др. 1979; Большакова Т.Ю. Шульман В.А. 1996).

В целом первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРР считается большинством авторов несостоятельной гипотезой, так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРР не обнаружено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить электрокардиографическую динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т, длительности интервалов ЭКГ при различных физиологических и патологических состояниях (Скоробогатый А.М. и др. 1986).

Клиническое значение синдрома

Впервые СРР был описан в 1936 г. R. Shipley и W. Halloran, как вариант нормальной ЭКГ. После описания признаков синдрома изучение СРР долгое время не получало дальнейшего развития. Лишь в конце 70-х — начале 80-х годов этот феномен вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало клиническое значение СРР, механизмы его возникновения, а также уточнение его электрокардиографических признаков (Воробьев Л.П. и соавт. 1985; Скоробогатый А.М. и соавт. 1985).

Распространенность СРР в популяции, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах — от 1 до 8,2 % (Ахмедов Н.А. 1986; Воробьев Л.П. и др. 1985; Гриценко Э.Т. 1990; Скоробогатый А.М. 1986; Андрейченко Т.А. и соавт. 2005). Обращает на себя внимание уменьшение частоты синдрома с увеличением возраста — от 25,3% в возрастной группе 15-20 лет до 2,1% у лиц старше 60 лет. С возрастом этот феномен может исчезать или маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы данный синдром выявляется чаше, чем у лиц с экстракардиальной патологией. СРР регистрируется у 13 % лиц с болью в области сердца доставленных в отделения неотложной помощи (Локшин С.Л. и соавт. 1994). У пациентов с аномалиями проводящей системы сердца СРР встречается в 35,5 % случаев, наиболее часто наблюдаясь у больных с ранним возрастом дебюта пароксизмов аритмий – в 60,4% (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

СРР выявляется у 19,5 % пациентов терапевтического стационара, в среднем несколько чаще у мужчин (19,7 %), чем у женщин (15,0 %). Достоверно чаще синдром регистрируется при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы (рис. 2). Обращает на себя внимание то, что пациенты с СРР достоверно чаще страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (рис. 3), в особенности, нейроциркуляторной дистонией (12,1% пациентов с СРР против 6,5% пациентов без него) (Бобров А.Л. 2004).

#image.jpg

сррж в кардиологии ранней реполяризации

Синдром ранней реполяризации – причина многочисленных диагностических ошибок. Подъем сегмента SТ на ЭКГ служит поводом для дифференциальной диагностики с гипертрофией левого желудочка, блокадой левой ножки пучка Гиса, перикардитом, тромбоэмболией легочной артерии, интоксикацией препаратами наперстянки, острым инфарктом миокарда (Дашевская А.А. и др. 1983; Бенюмович М.С. Сальников С.Н. 1984; Грибкова И.Н. и др. 1987; Vacanti L.J. 1996; Hasbak P. Engelmann M.D. 2000; Guo Z. и соавт. 2002, Mackenzie R. 2004).

Рисунок 3. Характеристика нарушений сердечного ритма, вызванных при электрофизиологическом исследовании сердца у практически здоровых лиц с СРР.

Течение некоторых сердечно-сосудистых заболеваний, в частности нейро-циркуляторной дистонии, сопровождающихся выраженными вегетативными приступами с болями в области сердца, может вызывать затруднения в плане исключения инфаркта миокарда. Регистрация электрокардиограммы в таких ситуациях затрудняет дифференциальную диагностику. Это объясняется схожими электрокардиографическими проявлениями СРР и острой фазы инфаркта миокарда: подъемом сегмента ST и высоким зубцом T. Не редкостью является появление СРР после случившегося инфаркта миокарда. Сочетание синдрома с вышеперечисленной патологией заставляет более внимательно относиться к клинической картине заболевания, изменениям лабораторных показателей, данным инструментальных методов диагностики. Большое значение приобретает оценка ЭКГ в динамике (Локшин С.Л. и соавт. 1994).

Интересным представляется вопрос состояния вегетативной нервной системы у лиц с СРР. Выраженная симпатикотония в ряде случаев приводит к полному исчезновению признаков СРР на ЭКГ. Ваготония является фактором усиления выраженности синдрома. При суточном мониторировании ЭКГ у лиц с СРР в ночное время его признаки усиливаются, что также может свидетельствовать о значении влияния вагуса в манифестации данного синдрома. Усиление парасимпатикотонии у больных с функциональными расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, в частности нейро-циркуляторной дистонии, объясняет более частое выявление СРР у данных лиц (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

О прогностическом значении СРР нет единого мнения. Большинство авторов считают его доброкачественным электрокардиографическим феноменом (Shipley R.A. 1935, Wasserburger R.D. 1961; Гриценко Э.Т. 1990), в то же время накопленные к настоящему времени данные заставляют взглянуть на СРР, как на возможное звено или проявление патологических процессов, происходящих в миокарде (Скоробогатый А.М. 1986; Сторожаков Г.И. и соавт. 1992; Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРР встречаются в 2-4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами суправентрикулярных тахикардий. При электрофизиологическом исследовании у 37,9 % практически здоровых лиц с СРР индуцируются пароксизмальные суправентрикулярные нарушения ритма. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий — 71 % от всех аритмий (рис. 4). В качестве причин аритмогенности СРР предполагаются как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, имеющий непосредственное влияние на возникновение наджелудочковых аритмий (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

Рисунок 4. Структура заболеваний внутренних органов у пациентов с СРР и без СРР.

Необходимо также отметить, что не во всех исследованиях (Гриценко Э.Т. 1990; Локшин С.Л. и др. 1994) была выявлена разница в частоте и структуре нарушений ритма сердца, возникающих у лиц с СРР, по сравнению с аналогичной группой лиц без этого синдрома. Г.В. Гусаров и соавт. (1998) в своем исследовании показали, что на фоне физической нагрузки у лиц с СРР уменьшается аритмогенность синдрома. По мнению авторов, катехоламины, вырабатывающиеся во время физической нагрузки способствуют ликвидации или уменьшению разницы в длительности потенциала действия разных областей миокарда.

В последнее время складывается мнение, что нарушения ритма и проводимости, возникающие у лиц с СРР, обусловлены не столько самим синдромом, сколько его «провоцирующей» аритмогенной активностью при патологии сердечно-сосудистой системы, и это необходимо учитывать при планировании антиаритмической терапии (Дупляков Д.В. Емельяненко В.М. 1998).

Рядом авторов СРР рассматривается как кардиальный маркер соединительно-тканной дисплазии (Локшин С.Л. и соавт. 1994). По нашим данным, у обследуемых с СРР достоверно чаще (51 %), чем у лиц без данного феномена (41 %), выявляются некоторые изолированные признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия). По мере усиления выраженности синдрома количество регистрируемых признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани возрастает (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

При рассмотрении СРР как проявления синдрома дисплазии соединительной ткани сердца особое положение занимает прогностическое значение сочетания СРР и добавочных хорд левого желудочка. Считается, что наиболее клинически значимыми являются поперечно-базальные и множественные хорды, которые ведут к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и диастолической функции сердца, способствуют возникновению сердечных аритмий (Домницкая Т.М. 1988; Перетолчина Т.Ф. с соавт. 1995; Нранян Н.В. 1991). В качестве причины развития экстрасистолии рассматривается аномальное растяжение папиллярных мышц, развитие митральной регургитации. По нашим данным, при СРР достоверно чаще выявляются признаки соединительно-тканной дисплазии сердца, чем у лиц без синдрома: 57,1% и 33,3%, соответственно. Более чем у трети лиц с СРР регистрируются косые добавочные хорды левого желудочка (35 % в группе с СРР и 9 % у обследуемых без СРР) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). Добавочные хорды способны стать причиной нарушений гемодинамики. Такие нарушения чаще всего проявляются ухудшением диастолической функции левого желудочка, возникающим из-за противодействия расслаблению при высоком расположении косых хорд. Увеличение жесткости миокарда может происходить и за счет ухудшения интрамурального кровотока, возникающего при натяжении хорды. Показано, что добавочные хорды при их базальном расположении способны вести к снижению толерантности к физическим нагрузкам (Юренев А.П. и соавт. 1995). По нашим данным, у лиц с СРР с косыми базально-срединными хордами выявляются наибольшие изменения функции расслабления левого желудочка (Бобров А.Л. и соавт. 2002).

Нами проведена оценка состояния центральной гемодинамики у практически здоровых лиц младшего возраста (24,9 ± 0,6 лет) с СРР по сравнению с обследуемыми без данного феномена. Лица с СРР по сравнению с обследуемыми без синдрома характеризуются ухудшением функции расслабления левого желудочка, ослаблением сократительной функции левых камер сердца, увеличением массы миокарда левого желудочка (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

При сравнении исследуемых эхокардиографических показателей в группах различной выраженности СРР оказалось, что по мере увеличения электрокардиографических проявлений данного синдрома выявленные отклонения в параметрах центральной гемодинамики усиливаются. В тоже время абсолютные значения этих показателей в группах лиц с изучаемым синдромом остаются, как правило, в пределах возрастной нормы. Крайние степени выраженности СРР характеризуются появлением у некоторых лиц признаков бессимптомной диастолической дисфункции левого желудочка сердца. Доля их составила 3,5 % от всех обследуемых с СРР (Бобров А.Л. и соавт. 2002).

Влияние СРР на показатели центральной гемодинамики у лиц старшей возрастной группы до сих пор оставалось не изученным. Наши исследования показали, что у практически здоровых лиц старшего возраста (50,9 ± 1,9 лет) с СРР регистрируются достоверно худшие показатели сократимости и расслабления миокарда левых камер сердца, увеличение массы миокарда по сравнению с лицами без синдрома. По мере усиления выраженности синдрома различия между контрольной группой (лиц без СРР) и обследуемыми с СРР увеличивались. В группе с максимальной выраженностью синдрома доля лиц с бессимптомной дисфункцией левого желудочка сердца составляла половину от всех обследуемых с СРР. В контрольной группе случаи бессимптомной дисфункции левого желудочка регистрировались в 10 % случаев (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Стресс-эхокардиография, проведенная всем обследуемым старшей возрастной группы, показала, что у лиц с СРР в ответ на физическую нагрузку отмечается незначительный прирост фракции выброса левого желудочка (2%), в то время как в контрольной группе ее прирост составил 20%. Отсутствие прироста фракции выброса и даже ее падение наблюдалось у обследуемых с крайними степенями выраженности синдрома (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005). Ухудшение характеристик центральной гемодинамики по мере увеличения выраженности СРР, появление патологических изменений диастолической и систолической функций в ряде случаев крайней выраженности изучаемого синдрома, увеличение доли выявляемых гемодинамических отклонений в старшем возрасте заставляют предположить патогенетическую связь между СРР и сердечной недостаточностью (Шуленин С.Н. Бобров А.Л. 2006). По-видимому, СРР при достаточной выраженности может являться самостоятельным фактором ее формирования (Бобров А.Л. Шуленин С.Н. 2005).

Представленные данные диктуют на наш взгляд необходимость существенного изменения отношения врачей общей практики к факту диагностики у обследуемого лица (освидетельствуемого на предмет годности к работе в экстремальных условиях) или пациента синдрома ранней реполяризации желудочков сердца.

Выявление при электрокардиографическом обследовании СРР требует выполнения следующего алгоритма:

1. Проведения расспроса и физикального исследования с целью выявления признаков хронической сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.

2. Фенотипическое обследование пациента с целью выявления внешних стигмов недифференцированной соединительно-тканной дисплазии, оценка выраженности дисплазии.

3. Оценки степени выраженности синдрома ранней реполяризации.

4. Проведения суточного мониторирования ЭКГ с целью исключения пароксизмальных нарушений сердечного ритма.

5. Проведение эхокардиографии покоя с целью исключения скрытой систолической и диастолической дисфункции миокарда, наличия ремоделирования левого желудочка.

6. У лиц со средней и максимальной выраженностью СРР при нормальных показателях эхограммы в покое проведение стресс-эхокардиографии с целью выявления признаков систолической дисфункции на фоне физической нагрузки.

При выявлении диастолической и систолической дисфункции левого желудочка и признаков его ремоделирования пациентам с СРР следует рекомендовать комплекс принятых современной клинической практикой немедикаментозных мер, направленных на профилактику и лечение хронической сердечной недостаточности – оптимизация питания, употребления соли и воды; индивидуализация объема физической нагрузки и организации образа жизни; регулярный медицинский мониторинг функциональных показателей сердечно-сосудистой системы.

Таким образом. синдром ранней реполяризации не является безобидным электрокардиографическим феноменом, как считалось в середине прошлого века. Синдром ранней реполяризации выявляется у 20 % пациентов терапевтического стационара, преобладая в группе больных с сердечно-сосудистой патологией. Синдром сочетается с более частым возникновением наджелудочковых нарушений сердечного ритма. СРР является кардиальным маркером соединительно-тканной дисплазии. Увеличение выраженности синдрома сочетается с более частым выявлением фенотипических признаков соединительно-тканной дисплазии. СРР сопровождается ухудшением состояния центральной гемодинамики. По мере усиления выраженности синдрома эти изменения нарастают, в отдельных случаях приводя к появлению признаков хронической сердечной недостаточности, развитию гипертрофического ремоделирования миокарда.

Ознакомиться с первоисточником и со списом литературы можно на cайте журнала Вестник Аритмологии

"Увеличение силы сокращения желудочков сердца – Инотропный эффект"

Написать ответ