Что делать после инсульта

ВАШ БЛИЗКИЙ ЧЕЛОВЕК

ПЕРЕНЕС ИНСУЛЬТ ИЛИ ТЯЖЕЛУЮ ТРАВМУ ГОЛОВНОГО, СПИННОГО МОЗГА.

В ПЕРВЫЙ МОМЕНТ ВЫ МОЖЕТЕ ПОЧУВСТВОВАТЬ ОТЧАЯНИЕ И СТРАХ.

НЕ ПОЗВОЛЯЙТЕ ЭТИМ ЧУВСТВАМ ОВЛАДЕТЬ ВАМИ.

НЕОБХОДИМО МАКСИМАЛЬНО СКОНЦЕНТРИРОВАТЬСЯ НА ГЛАВНОЙ ЗАДАЧЕ:

КАК ПОМОЧЬ БОЛЬНОМУ ВОССТАНОВИТЬСЯ КАК МОЖНО БЫСТРЕЕ.

ОСНОВНАЯ ПРОБЛЕМА

КАК МОЖНО РАНЬШЕ!

ОРГАНИЗОВАТЬ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

(НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИЮ)

по мнению главного врача Пищенкова В.В.

Многое можно сделать в домашних условиях. Об этом читайте статью ниже «Рекомендации по реабилитации после инсульта, травмы головного мозга. Что делать после выписки из стационара?».

В большинстве случаев, однако, в домашних условиях, по разным причинам, полноценную реабилитацию организовать очень трудно, практически невозможно.

Нейрореабилитация в специализированной клинике «Времена года» в городе Ялта, отвечает всем, современным требованиям доказательной медицины и имеет неизменно хороший результат.

Если Вы сомневаетесь. что делать в Вашем конкретном случае – задайте вопрос специалистам клиники. Мы непременно Вам ответим, основываясь на современных медицинских знаниях и собственном практическом опыте.

Рекомендации по реабилитации

после инсульта, травмы головного мозга.

Что делать после выписки из стационара?

Когда у близкого человека развивается инсульт, меняется жизнь всей семьи. Эта статья научить вас, как помочь больному в восстановлении, а также как вам самим справиться с изменениями в вашей жизни. Здесь мы постараемся помочь вам преодолеть наиболее распространенные трудности и проблемы, которые возникают после выписки из стационара.

Как инсульт влияет на больного?

Головной мозг контролирует работу всего организма. Инсульт, также как и травма головного мозга, повреждает ту или иную часть мозга. Нарушения в работе организма зависят от того, какая часть мозга повреждена. У больного после инсульта может нарушаться глотание, движения в конечностях и координация, восприятие окружающей информации. Зрение, слух, речь, способность регулировать мочеиспускание и дефекацию, могут быть также нарушены. Больные инсультом быстро устают, для них бывает сложно контролировать эмоции, они часто оказываются легко подверженными депрессии.

Каждый участок мозга отвечает за определенные функции организма. Поэтому повреждение любой локализации приводит к тем или иным нарушениям. Как известно, мозг состоит из двух полушарий. Левое полушарие управляет правой половиной тела, а правое — левой. Правое отвечает за эмоциональное, образное восприятие жизни, левое — за логическое мышление, анализ произошедших событий. Но чаще инсульт затрагивает не все полушарие, а лишь небольшую его область. Однако даже поражение определенных небольших участков мозга может иметь весьма негативные последствия.

Вы должны наблюдать за этими изменениями, отмечая сдвиги, как в положительную, так и в отрицательную сторону. Восстановление после инсульта может занимать месяцы или даже годы. Здоровые области мозга учатся заимствовать функции пострадавших областей. Не всегда удается компенсировать потерю пораженных клеток на 100%.

Задайте ВОПРОС?

Два типа инсультов

Для полноценной работы мозгу требуется постоянный приток крови. Во время инсульта в результате закупорки или разрыва сосуда прекращается поступление крови в определенную часть мозга, в которой развиваются повреждения. Нарушаются или полностью утрачиваются функции, за которые отвечает этот участок мозга.

Ишемический инсульт

При формировании атеросклеротической бляшки в артерии происходит сужение сосуда. В результате кровоток по артерии уменьшается, вплоть до тромбоза и развивается ишемический инсульт. Это, так называемый, атеро-тромботический инфаркт мозга. Второй, наиболее частой причиной ишемического инсульта является закупорка сосудов головного мозга тромбом (эмболом) образовавшимся в предсердиях сердца при мерцательной аритмии. Это тромбо-эмболический инфаркт мозга. Реже бывают другие причины инфаркта мозга, в том числе неизвестной этиологии. Достаточно часто, после развития инфаркта мозга, особенно на фоне гипертонической болезни, происходит геморрагическая трансформация инсульта. Обычно, при ишемическом инсульте, очаговые симптомы развиваются постепенно.

Геморрагический инсульт

При разрыве сосуда, питающего участок мозга, развивается геморрагический инсульт, это кровоизлияние в мозг. Чаще это происходит как следствие хрупкости сосуда, пораженного атеросклерозом при злоупотреблении алкоголем, а также при сахарном диабете. Также разрыв может произойти на фоне резкого подъема давления при гипертоническом кризе. Очаговая неврологическая симптоматика развивается, при геморрагическом инсульте, внезапно, на фоне сильной головной боли, и резкого повышения артериального давления.

Последствия черепно-мозговой травмы, травмы головного мозга:

В результате черепно-мозговой травмы возникают последствия, связанные с прямой травмой вещества мозга, либо сдавление участков мозга в результате разрыва сосуда и кровоизлияния. Так же как и при инсульте, последствия связаны с участком поражения, насколько быстро удалось ликвидировать сдавление при операции и других причин. В любом случае, последствия носят характер центрального поражения нервной системы (спастический парез, паралич).

Для выздоровления нужно время

Прежде всего, запаситесь огромным терпением. С вашим близким человеком произошло несчастье, и теперь очень многое зависит от вас. В семье, где больному оказывают своевременную и правильную помощь (в том числе и моральную), у больного наблюдается гораздо более качественное и полное восстановление функций его организма.

Сколько времени займет период восстановления? Это зависит от того, какая именно часть мозга повреждена, насколько обширна область повреждения. Кроме того, большую роль играет возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Очень важны усилия самого пациента, а также поддержка членов семьи и друзей. У некоторых больных период восстановления после перенесенного инсульта происходит в течение первых 3-4 месяцев, у других пациентов это занимает от 1 года до 2-х лет.

Задайте ВОПРОС?

Как Вы можете помочь близкому человеку после инсульта или травмы головного мозга?

После выписки больного из больницы, реабилитация обязательно должна продолжаться в домашних условиях, с помощью родных и близких или в специализированных учреждениях. Необходимо понимать, что реабилитация — это длительный процесс, требующий участия различных специалистов, специального оборудования, большого терпения и настойчивости пациента. Чем раньше вы начнете восстановительное лечение в специализированной клинике, тем быстрее и с лучшим результатом, больные после инсульта (травмы головного мозга) восстанавливают утерянные способности и постепенно учатся справляться с повседневной деятельностью.

Для начала, в домашних условиях, нужно составить распорядок дня. Соблюдение распорядка дня помогает сохранить психологический баланс, ощущение стабильности у больного инсультом и человека, ухаживающего за ним. Распорядок должен включать прием назначенных медикаментов, чередование сна и бодрствования, не менее, чем пятиразовый режим питания, регулярные занятия для обучения утраченным навыкам. Занятия должны включать упражнения и процедуры для восстановления двигательной функции, чувствительности, восстановлению речи, расстройств психики и др. Не меньшее значение имеет организация бытового обслуживания, регулярное проведение гигиенических мероприятий, контроль за функцией кишечника, мочеотделением и др.

Требуется терпение, как пациента, так и Ваше — человека, ухаживающего за больным. Иногда может казаться, что улучшение происходит очень медленно. Больному нужна Ваша постоянная поддержка и похвала даже за малые достижения. Это помогает создать атмосферу доверия и улучшить моральное самочувствие. Очень важно оказать помощь в тот момент, когда она потребуется. Предоставление помощи должно быть сбалансированное и дозированное. Это стимулирует больного к обретению независимости и поддерживает веру в успех.

Задайте ВОПРОС?

С чего начать?

Подготовьтесь к приему пациента после выписки из стационара. Ключевыми моментами, являются следующие:

Кровать шириной не менее 120см, с умеренно жестким пружинным (не поролоновым) матрацем, на такой кровати удобно перекатывать пациента при выполнении гигиенических процедур, выполнении позиционирования больных конечностей и.т.п.

Подход к кровати должен быть с двух сторон. Если пациент полностью обездвижен (активные движения отсутствуют), целесообразно приобрести противопролежневый матрац. Функциональную кровать брать не нужно, для длительного пребывания она не удобна. Высоту головного конца и укладку конечностей лучше регулировать соответствующим количеством подушек. По возможности нужно над кроватью установить перекладину, или «гусак», с таким расчетом, чтобы пациент мог дотянуться до него здоровой рукой в лежачем положении.

Санузел нужно переоборудовать таким образом, чтобы в него можно было заехать в коляске. Необходим душ с трапом (водостоком в полу), поддоны, ванны – сильно затрудняют выполнение гигиенических процедур. Под высоту унитаза нужно подобрать специальный стульчик (коляску) с дыркой посредине для физиологических отправлений и мытья. Такие стульчики (коляски) продаются в медтехнике.

Необходима инвалидная коляска и двуручные ходунки (не палка).

Задайте ВОПРОС?

Восстановление двигательных функций

После инсульта, последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ), пациенты наиболее часто жалуются на слабость, потерю мышечной силы в мышцах разгибателях руки, и сгибателях ноги и, наоборот повышение тонуса мышц (спастичность) в мышцах сгибателях руки и разгибателях ноги, а также онемение, боль и в результате, нарушение функции конечностей. Степень нарушения функции различна, зависит от зоны поражения головного мозга — от незначительного снижения силы мышц, ограничения движений (парез), до полной утраты двигательной функции (плегия).

Улучшение состояния пациента, нормализация его двигательной активности, восстановление сил больного — вот начальные задачи физической реабилитации.

1.Корригирующее положение:

Врач покажет, как необходимо уложить пораженные конечности в «корригирующее положение», как использовать ортезы или другие приспособления для коррегирующей фиксации пораженной руки и ноги. Задайте ВОПРОС?

Длительность лечения положением (ношения ортезов) устанавливают индивидуально. Его целесообразно проводить 2 раза в день по 30-45 мин непосредственно после окончания занятия лечебной гимнастикой. При появлении жалоб на онемение, неприятные ощущения, боль надо менять положение конечности. Укладку пораженных конечностей не рекомендуется проводить во время приема пищи и в период послеобеденного отдыха. Регулярная смена положения тела и конечностей способствует не только снижению тонуса конечностей и улучшению периферического кровообращения, но и предупреждает застойные явления в легких.

В условиях клиники «Времена года» применяются различные функциональные ортезы и ортопедические устройства для коррекции положения, восстановления объема движений в суставах, который резко ограничен из-за спастичности и контрактур.  Задайте ВОПРОС?

2.Сесть в кровати

Первое, чему нужно обучить лежачего пациента с гемипарезом (поражением половины тела), переходу из лежачего в сидячее положение на кровати. Все действия пациент должен выполнять сам. Последовательность действий следующая: лежа на спине, пациент при помощи здоровой руки отводит больную руку в сторону, здоровой ногой отводит больную ногу, затем одновременным движением здоровой руки и ноги – поворачивается на больной бок. Здоровой ногой передвигает больную к краю, чтобы голень могла свеситься с кровати, здоровой рукой, взявшись за верхний поручень, садится в кровати. Высота кровати должна быть такой, чтобы сидя, пациент опирался на пол полной стопой. Длительное сидение в кровати (без опоры на спину) не физиологично, быстро утомляет пациента. Для тренировки пребывания пациента в сидячем положении, его нужно пересадить в кресло-каталку, или на стул с подлокотниками и спинкой.

Как безопасно использовать кресло. Если пациент пользуется креслом-каталкой, очень важно научиться правильно перемещать его с кресла на кровать и обратно. Вначале необходимо заблокировать колеса кресла. Затем нужно встать как можно ближе к пациенту. Убедитесь, что вы стоите устойчиво. Помогите пациенту переместиться на край кресла. Убедитесь, что его ступни находятся на полу на одном уровне. Приподнимите пациента, как только он оттолкнется от кресла, зафиксируйте колени пациента между своих ног, затем осторожно поверните и посадите на стул или унитаз.

Сначала больному разрешают садиться в постели всего на несколько минут, но каждый день это время будет увеличиваться. Первое время очень важно контролировать состояние пациента, при перемене положения тела возможны ортостатические реакции — бледность, тахикардия, тошнота, головокружение, вплоть до обморока. При появлении таких симптомов нужно положить пациента, (обязательно на бок, поскольку возможна рвота и, если пациент будет на спине – возможно попадание рвотных масс в дыхательные пути).

Если пациент не может самостоятельно выполнить вышеописанную процедуру, Вы должны пересаживать пациента в кресло для пребывания в сидячем положении не менее 4-6 раз в день, пациент должен сидеть от нескольких минут за один раз (по самочувствию) до 4-6 часов в день в общей сложности. Если пациент плохо держит голову, используйте специальный воротник, но тренировка пребывания в сидячем положении нужна обязательно. Пребывание в сидячем положении должно производиться ежедневно, в одно и то же время, (по распорядку дня) целесообразно сидя производить все приемы пищи, пользование туалетом, гигиенические мероприятия, физические упражнения.

Важное замечание. когда Вы помогаете пациенту вставать с кровати, никогда не тяните за руки, особенно за больную.

Задайте ВОПРОС?

Встать на ноги!

Когда Вы убедитесь, что пациент уверенно сидит, с опорой на ноги и руки (не менее 20 мин за один раз) и при этом хорошо себя чувствует, можно пробовать вставание на ноги. Первые пробы вставания лучше делать в присутствии не менее 2-х человек.

Для помощи пациенту при вставании используйте либо специальный грудной ремень, либо, подойдя к пациенту со здоровой стороны, попросите его обхватить Вас здоровой рукой за шею. Вы, обхватив одной рукой пациента сзади, другой придерживайте больную руку на весу – поднимите пациента, страхуйте пока не убедитесь, что он стоит устойчиво. Для тренировки вставания, лучше использовать обычный стул, а не коляску.

Не забывайте, что у больного всегда должна быть опора – обязательно двуручная! В первое время наиболее удобен поручень на высоте 120-150см от пола (или шведская стенка).

Важное замечание – пациент будет стремиться щадить больную руку, нужно настаивать на том, чтобы больная рука участвовала в опоре при стоянии и ходьбе. Основное тренировочное упражнение, стоя у поручня – перенос веса тела с одной ноги на другую, спереди-назад, справа-налево. Когда Вы добились уверенного пребывания в стоячем положении, можно пробовать ходьбу, обязательно с двуручной опорой (ходунки статические или на колесах). Чтобы стопа больного не подворачивалась, лучше подобрать высокую обувь, с фиксированной пяткой и стопой.

В клинике «Времена года» для обучения ходьбе (восстановлении функции ходьбы) используются специальные брусья, подвесные системы, с одновременной стимуляцией ослабленных мышц, специальные беговые дорожки с подвесными системами, позволяющие тренировать поочередно каждую ногу в отдельности и другие специальные устройства.

Первые шаги даются пациентам очень трудно, настраивайте его на то, что навыки ходьбы будут возвращаться постепенно. Помогайте больному на этом этапе, поддерживайте его при ходьбе первое время, не оставляйте одного.

На практике, в большинстве случаев тяжелого гемипареза, или гемиплегии, в домашних условиях редко удается восстановить двигательную функцию. Без специальных методов стимуляции, расслабляющих манипуляций, в некоторых случаях с использованием медикаментов, физиотерапевтического воздействия, в комплексе с массажем, бальнеолечением и другими методами – не удается преодолеть спастичность, болевой синдром, восстановить утраченную функцию.

Задайте ВОПРОС?

Кинезитерапия. Физические упражнения.

Кинезитерапия (лечение движением) включает активную и пассивную гимнастику, в сочетании со специальными методами массажа, физиотерапевтического воздействия с целью разработки подвижности в суставах, уменьшения спастичности, укрепления атрофированных мышц. Комплекс методов кинезитерапии подбирается индивидуально для каждого пациента. В домашних условиях необходимо выполнять элементарный комплекс упражнений, при этом важно помнить главный принцип: не нагружать при упражнениях и не массировать спастичные мышцы (обычно, это сгибатели руки и разгибатели ноги), тренировать нужно  атрофированные (ослабленные) мышцы (разгибатели руки и сгибатели ноги). Предварительно, нужно добиться снятия (уменьшения) спастичности – при помощи медикаментов (в том числе, при наличии показаний, иньекции препарата «Диспорт»), специальной физиотерапии, пассивным позиционированием, ортезотерапией. В условиях клиники «Времена года» — эти и другие методы применяются в комплексе, имеются специальные методики сочетанного применения различных лечебных факторов (позиционирование руки в специальном ортезе с одновременной электро-миостимуляцией, или транскраниальной магнитной стимуляцией, и многие другие). Большинство комбинированных методик являются авторскими, и применяются только у нас.

Задайте ВОПРОС?

Самообслуживание. Прием пищи.

В процессе реабилитации следует целенаправленно вырабатывать у больного навыки самообслуживания во время еды, одевания, посещения туалета. Если у пациента нет нарушения глотания, прием пищи не составляет особых проблем. Важным остается режим питания – не менее 5 раз в день малыми порциями, набор продуктов и ограничения в диете связаны с наличием сопутствующих заболеваний.

Если имеются нарушения глотания (дисфагия), это может привести к возникновению риска поперхивания, а в лежачем положении – имеется риск попадания пищи или содержимого желудка в дыхательные пути – что крайне опасно. Больные могут не чувствовать пищу или жидкость на одной или другой стороне рта, у них могут быть трудности с жеванием или выработкой слюны. В таких случаях нужно, по существу, нужно учиться кушать заново.

В клинике «Времена года» всех пациентов, которые могут сидеть, мы кормим в ресторане. Оказалось, что атмосфера красивого, полноценного ресторана является дополнительным фактором социальной реабилитации. Наши пациенты, после месяцев пребывания в больничных палатах, с удовольствием возвращаются к полноценной, в психологическом смысле, жизни, и окружающая атмосфера – ресторана, бассейна, ялтинской природы играют не последнюю роль  в этом.

Задайте ВОПРОС?

Рекомендации по питанию, и некоторые способы, облегчающие жевание и глотание пищи:

• Выбирайте пищу или готовьте ее так, чтобы ее было легко пробовать, жевать и глотать.
• Пища не должна быть слишком горячей или холодной.
• Готовьте пищу так, чтобы она вкусно пахла. Это стимулирует выработку слюны, которая помогает глотать пищу.
• Прием пищи лучше всего производить сидя, если это невозможно, то головной конец кровати должен быть приподнят на 35-45 о .
• Не давайте слишком сухие, крошащиеся продукты, например, поджаренный хлеб, сухое печенье (крекеры).
• Готовьте мягкую пищу или мелко порезанную твердую пищу. Нежелательно смешивать твердую и жидкую пищу, лучше кормить по очереди – сначала твердую, затем запить жидкостью.
• Кушать нужно медленно, маленькими кусочками, наклонять голову при глотании вниз – так облегчается проглатывание.
• Убедитесь, что больной находится в сидячем положении от 45 до 60 минут после окончания приема пищи.
• Предлагайте больному инсультом принимать пищу на непораженной стороне рта.
• Убедитесь, что рот и горло чистые после каждого кусочка пищи. Пища, оставшаяся в пораженной стороне рта, должна быть удалена осторожно пальцем, если больной не может сделать это сам языком или пальцем.
• Если больной поперхнулся, наклоните его вперед (в положении сидя), или поверните на бок (в положении лежа) – дайте откашлятся. Не давайте воды! Попытка устранить последствия поперхивания — «запить водой» — одно из наиболее частых заблуждений. Дело в том, что больным с дисфагией, как правило, труднее пить жидкость, чем принимать умеренно твердую пищу (типа пюре).

Примерный набор упражнений, для улучшения глотания (тренировка мышц, участвующих в глотании).

·         Открыв рот, произносите звуки «А», «Э», низким голосом, «тужась»

·         Имитируйте зевание, широко открыв рот

·         Имитируйте покашливание «КХЕ»

·         Имитируйте свист, свернув губы трубочкой

·         Высуньте язык и произносите «Г»

·         Откройте рот, выдвиньте нижнюю челюсть и произносите «Ы», «И»

·         Тренируйтесь глотать жидкость (воду) по капле из пипетки.

·         Сомкнув губы, произносите «М»

Задайте ВОПРОС?

Самообслуживание. Одевание раздевание.

Инсульт часто поражает двигательную систему и ограничивает пользование одной стороной тела. Это может создать трудности больному инсультом в одевании. Можно выполнить несколько действий, которые сделают процесс одевания больного легче:

• Посоветуйте больному принять удобное положение «сидя» перед тем, как одеваться.
• Подготовьте одежду в том порядке, в котором она будет надета, сверху положите вещи, которые больной наденет в первую очередь.
• Когда вы помогаете больному надевать одежду, убедитесь, что сначала он надевает одежду на пораженную руку или ногу и уже потом на непораженную руку или ногу.
• При раздевании больной должен делать обратное: сначала высвободить здоровую руку или ногу, затем снять одежду с пораженной руки или ноги.
• Предложите больному надевать одежду с простой фурнитурой. Например, одежда с застежками на липучке вместо пуговиц, эластичный пояс вместо ремня или подтяжек и обувь без шнуровки.
• Убедитесь, что рубашка больного имеет достаточно широкие рукава и пройму, а брюки — не узкие.
• Предпочтительней одежда, которую не нужно надевать через голову.
• Для больного удобнее одежда, которая застегивается спереди.
• Есть простые устройства, которые могут помочь больным инсультом одеваться самим, например, крючок, кольцо или веревочка, прикрепленные к молнии, чтобы тянуть, длинный рожок для обуви.
• Удостоверьтесь, что вы обращаетесь осторожно с пораженной стороной во избежание дальнейшего повреждения.

Задайте ВОПРОС?

Восстановление речи

При инсульте часто возникают нарушения речи. При этом больные испытывают трудности с изложением своих мыслей, либо с пониманием речи. Это афазия. У других возникают проблемы, связанные с трудностью произношения звуков — дизартрия. Часто возникают трудности со счетом, узнаванием или запоминанием чисел или дат. В этой ситуации поможет специалист по патологии речи. Восстановление речевых функций требует длительного времени — иногда до 3-4 лет. Поэтому, самое серьезное внимание должно быть уделено формированию в семье правильных навыков общения с больным, имеющим речевые расстройства.

Пациент с афазией может правильно понимать, о чем с ним говорят, но не способен выразить свои мысли. Или бывает, что не понимает, о чем с ним говорят, употребляет неправильные слова, имеет проблемы с чтением и письмом.

Практические советы при афазии:

• Постарайтесь задавать вопросы, на которые легко ответить: «да» или «нет».
• Говорите с пациентом медленно и четко. Используйте простые предложения и слова.
• Будьте терпеливы и давайте пациенту время на понимание и ответ.
• Если вы не поняли больного, доброжелательно и спокойно попросите его повторить фразу.

Нередко при инсульте нарушается функция лицевых мышц и языка. Это приводит к дизартрии. Пациент может говорить очень медленно. Его голос может быть хриплым, приглушенным, а речь — неразборчивой.

• Четко произносить каждый звук в слове
• Больше фокусироваться на правильном произношении отдельных слов, чем стараться произнести все предложение
• Контролировать дыхание во время речи
• Говорить медленно и громко

Практические советы при дизартрии:

• Со временем у пациента с дизартрией происходит улучшение речи. Старайтесь говорить с ним как обычно. Терпеливо ждите ответа.
• Постоянно занимайтесь с больным упражнениями по произношению звуков и слов. Специалист по нарушениям речи может предоставить вам соответствующий список слов.
• Спокойно и доброжелательно просите больного повторить слова, которые вы не поняли. Или посоветуйте его выразить свою мысль другими словами.
• Напоминайте о необходимости стараться произносить все звуки в слове.
• Пациент с дизартрией должен осваивать упражнения по укреплению лицевых мышц перед зеркалом

Примерный комплекс упражнений для тренировки и развития речи:

1.Надуть щеки, сильно сжав губы. Удерживать воздух. Втянуть щеки.

2.Перекатывать «воздушный шарик» из одной щеки в другую.

3.Расслабить губы. Подуть «тпру-у-у».

4.Оскалить зубы, растянув губы- «улыбка».

5.Вытянуть губы в трубочку, как будто произносим звук «у-у» беззвучно – «трубочка». Чередовать «улыбку» и «трубочку» 5-7 раз.

6.Язык положить на нижнюю губу, верхней губой шлепаем по языку и говорим «пя-пя-пя».

7.Широкий язык покусывать, продвигая вперед — назад.

8.Язык поднять за верхние зубы, касаясь альвеол — «парус»

9.Язык опустить за нижние зубы, упереться в альвеолы — «горка».

Чередовать «парус» и «горку» 5-7 раз.

10.Спинка языка плотно прилипла к небу, щелкнуть языком- «лошадка». Выполнять 10-15 раз.

11.Язык упирается то в одну щеку, то в другую- 5-7 раз.

12.Узкий язык потянуть к носу, опустить к подбородку-5-7 раз.

13.Узкий язык высунуть изо рта и перемещать из стороны в сторону, не касаясь губ.

14.Облизать губы языком. Движения языком по кругу в одну сторону 3-4 раза, затем в другую сторону 3-4 раза.

15.Беззвучно произносить звук «ы», сильно напрягая нижнюю челюсть.

Задайте ВОПРОС?

Проблемы с кишечником и мочевым пузырем

Нередко инсульт приводит к нарушению контроля за функцией мочевого пузыря и кишечника. Проблема становится гораздо серьезнее, если пациент не может самостоятельно дойти до туалета. Что можно сделать в этой ситуации?

• Отводить больного в туалет в определенное время каждые 2-3 часа
• Установить около кровати удобный стульчак для использования в ночное время
• Использовать памперсы

Задайте ВОПРОС?

Изменение настроения, депрессия.

У большинства больных, перенесших инсульт, в той или иной мере наблюдается нарушение психологической и социальной адаптации, чему способствуют такие факторы, как нарушения двигательной активности, речи, потеря социального статуса. Эмоциональное состояние человека в первые недели или даже месяцы после перенесенного инсульта может быть крайне неустойчиво, поэтому, если наблюдаются перепады настроения, плаксивость, апатия, депрессивное состояние, необходимо оказать ему психологическую поддержку.

• Сохраняйте спокойствие. Не забывайте, что причиной такого поведения является болезнь.
• Избегайте критики.
• Постарайтесь «включить» больного в активную жизнь. Приглашайте друзей навестить его, если он не возражает.
• Избегайте банальных фраз. Например, «Держись!»
• При необходимости убедите больного принимать антидепрессанты, если их назначит врач.
• Старайтесь убедить больного чаще ходить на прогулки, в гости к друзьям.

Задайте ВОПРОС?

Что делать для быстрого восстановления после инсульта?

8. гость | 10.10.2013, 17:08:34 [1333544656]

38 лет — вероятнее, что или бактериальный эмбол, или микробный васкулит, или очаговый некротизирующий энцефалит.

просто сосудистые катастрофы — лет после 99ти, когда: или в трухе подъём давления прорывает стенку, или при узких сосудах случается ишемический асептический некроз (при ортостатической гипотензии, например — вставание с унитаза, из ванны)

эспандер ручной, принудительные и произвольные движения в суставах, это в отделении ЛФК и физиотерапии объяснят.

никотиновая кислота по 300 мг в сутки скорее всего уже назначалась.

Жизнь после инсульта: как быть и что делать?

Курушина О.В. Барулин А.Е.

Инсульт – это катастрофа, которая полностью меняет жизнь не только пациента, но и его семьи, а временами и всего рабочего коллектива. И традиционно при оценке тяжести состояния и возникшего дефицита принято учитывать в основном двигательные нарушения как причину нарушения трудоспособности и самообслуживания. Но практика показывает, что возникающие когнитивные, психоэмоциональные и вегетативные расстройства оказывают ничуть не меньшее, а иногда и более значительное влияние на бытовую, трудовую и социальную адаптацию. Кроме того, когнитивный дефицит затрагивает и мотивационную сферу, тем самым усложняя и замедляя реабилитационный процесс.

Нарушения высших нервных функций, которые возникают после перенесенного инсульта. отличаются разнообразием проявлений и степенью выраженности. Если говорить обо всех проявлениях когнитивной дисфункции, то она встречается у 40–70% пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Распространенность деменции, т.е. выраженного нарушения, по данным различных авторов, в первые 3–6 мес. после инсульта колеблется от 5 до 32%, а через год возрастает до 40%. Несмотря на то, что механизм развития постинсультных когнитивных нарушений подразумевает постепенное восстановление, клиническая практика демонстрирует нарастание дефекта с течением времени. Причиной этого является многофакторность и разнообразие патогенетических механизмов возникающего когнитивного снижения.

Патогенез постинсультных

когнитивных нарушений

Ведущим механизмом развития нарушений когнитивных функций после острого нарушения мозгового кровообращения принято считать ишемию. В неврологии сформулировано понятие так называемой сосудистой деменции. Согласно критериям рабочей группы NINDS-AIREN (1993), к ней относятся следующие случаи: наличие деменции, проявления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические, нейровизуализационные) и причинно-следственная связь между этими двумя условиями. Наличие цереброваскулярного заболевания после установленного диагноза инсульта не вызывает сомнений, а современный арсенал клинико-психологических методов позволяет в условиях неврологического отделения зафиксировать уровень когнитивных нарушений. Сложности начинаются при попытке подтвердить причинно-следственную связь между этими событиями. Для подтверждения сосудистого генеза развития когнитивных нарушений предлагается опираться на временные рамки развития деменции – в первые 3 мес. после перенесенного инсульта. острый характер начала и ступенеобразное прогрессирование дефицита.

Определенный, в большей степени исторический интерес представляет собой ишемическая шкала Хачинского (1974). Она предлагает диагностику сосудистого характера когнитивных нарушений на основании 13 критериев, имеющих различную диагностическую ценность. Утрату актуальности использования этой шкалы все чаще связывают с неоднородностью развития постинсультных изменений когнитивной функции и с ее низкой чувствительностью для диагностики ряда деменций.

Согласно последним исследованиям, лишь в сравнительно небольшом числе случаев развитие деменции после перенесенного инсульта можно связать с ишемией определенных участков центральной нервной системы. В этом случае когнитивный дефицит развивается остро или подостро, в первые дни после инсульта, в последующем не происходит прогрессирования, а, напротив, наблюдается частичное или полное восстановление. Но такое течение постинсультных когнитивных расстройств встречается не часто. Это и стало одним из аргументов пересмотра целесообразности применения концепции «стратегических зон» мозга. Наиболее часто в качестве стратегических когнитивных указывают зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина). Но концепция статичного закрепления функции за определенными зонами коры современными нейрофизиологами отвергнута, и на смену ей пришло учение о функциональной многозначности мозга. Согласно новым взглядам, в центральной нервной системе существуют 2 формы структуры и деятельности: инвариантные, генетически детерминированные и подвижные, вероятностно-детерминированные. Проявляются эти свойства центральной нервной системы на всех уровнях: поведенческом, нейронном, синаптическом и нейрохимическом. Результатом перечисленных уникальных способностей мозга являются возможности восстановления утраченных функций

(в т.ч. и когнитивных) за счет иных, не подверженных патологическому процессу, участков.

Кроме того, нельзя не учитывать тот факт, что инсульт, как правило, является результатом длительно протекающего цереброваскулярного заболевания, которое само по себе является фактором риска развития деменции. Хроническая ишемия как белого, так и серого вещества головного мозга приводит к разобщению корково-подкорковых связей, уменьшению энергетических запасов мозга, что отрицательно сказывается на высших нервных функциях. В этом состоянии острое нарушение мозгового кровообращения может рассматриваться как триггерный фактор клинической манифестации давно существующей проблемы.

Не меньшего внимания заслуживают и нейродегенеративные процессы, при которых определенный когнитивный дефицит является постепенно нарастающим субклиническим симптомом, который будет провоцироваться и активизироваться явлениями ишемии. Очень сложно, а скорее невозможно установить, какой из факторов будет являться первичным в цепи взаимодействия сосудистого и дегенеративного процессов. На определенном моменте патогенеза в обоих случаях включается глутаматный каскад, который будет являться звеном, замыкающим оба патологических круга. При болезни Альцгеймера накопление патологического белка β-амилоида приводит к нарушению обратного захвата глутамата и нарастанию явлений оксидативного стресса и развитию глутаматной эксайтотоксичности, которые усиливают ишемические процессы в головном мозге. В то же время ишемия стимулирует выброс глутамата и активирует NMDA-рецепторы, что приводит к апоплексической деполяризации нейронов и нарастанию нейродегенерации.

Разделить и разграничить взаимосвязанные, а порой и взаимозависимые процессы не всегда возможно. Таким образом, когнитивные расстройства, возникающие после инсульта, нельзя считать результатом только ишемических нарушений, они развиваются под воздействием многих патологических процессов в ЦНС.

Классификация постинсультных

когнитивных нарушений

В связи со сложностью патогенетической классификации для выделения различных вариантов когнитивного дефицита после инсульта используют степень его выраженности и распространенности. Так, наиболее часто выделяют 3 варианта когнитивных нарушений после перенесенного нарушения кровообращения:

1. Монофункциональные, или фокальные, нарушения. Они затрагивают одну сферу высшей нервной деятельности, такую как речь (афазия), память (амнезия), нарушения восприятия (агнозии). Их, как правило, связывают с очаговыми повреждениями тех или иных зон мозга.

2. Постинсультное умеренное когнитивное расстройство. Данный вид нарушений диагностируется при многофункциональном когнитивном снижении, которое не приводит к деменции, но является клинически значимым для пациента.

3. Постинсультная деменция. Выраженные множественные нарушения когнитивных функций, которые приводят к дезадаптации пациента.

И если монофункциональные расстройства и деменция после инсульта фиксируются в большинстве случаев, то умеренные когнитивные нарушения зачастую ускользают от внимания лечащего врача и остаются без должной терапии. Это приводит к постепенному нарастанию дефицита, замедлению реабилитационного процесса и усиливает дезадаптацию пациента.

Факторы риска развития

когнитивных нарушений

Риск развития деменции, по данным различных авторов, не зависит ни от характера инсульта (ишемического или геморрагического), ни от зоны поражения. Напротив, наибольшее влияние на развитие когнитивных нарушений оказывают преморбидные особенности пациента.

Возраст. Одним из самых достоверных факторов риска является возраст пациента. Согласно метаанализу, проведенному по результатам исследований с 1950 по 2009 г. у пациентов, перенесших инсульт в возрасте 60–69 лет, деменция развилась в 15% случаев, в возрасте 70–79 лет – в 26% случаев, а у лиц старше 80 лет – в 36% случаев [Pendlebury S.T. Rothwell P.M. 2009]. Безусловно, ведущим механизмом развития дефицита в данном случае является возрастное истощение так называемого «церебрального резерва». Компенсаторные возможности мозга базируются на уникальной способности формирования новых нейрональных связей на базе неактивных нейронов. Но естественной характеристикой старения головного мозга является апоптоз неактивных нейронов, что и приводит к уменьшению способностей к компенсации возникшего на фоне ишемии дефицита. Надо отметить, что возраст также является ведущим фактором риска развития деменции альцгеймеровского типа. Таким образом, изменения, происходящие в ЦНС при старении, приводят к возникновению преддементных, латентных нарушений, которые манифестируют после ишемического стресса, и снижению компенсационных возможностей мозга.

Низкий уровень образования и прединсультные когнитивные расстройства. Предшествующий невысокий уровень интеллекта, врожденный или приобретенный, также признается большинством отечественных и зарубежных исследователей в качестве достоверного фактора риска развития постинсультной деменции. С одной стороны, он не обеспечивает достаточный «интеллектуальный резерв», позволяющий компенсировать возникший дефицит. С другой стороны, этот фактор также является ведущим среди преморбидных расстройств при нейродегенеративных заболеваниях.

Сопутствующие заболевания. Роль сопутствующих заболеваний в развитии постинсультных нарушений когнитивных функций неоднозначна. Наиболее часто в литературе встречаются указания на роль сахарного диабета, повторных черепно-мозговых травм и кардиоваскулярной патологии, приводящей к гипоксии (инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, гипотензия) в качестве факторов риска когнитивных нарушений после инсульта. Эти же заболевания встречаются в перечне дополнительных факторов риска возникновения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся деменцией. В то же время до сих пор обсуждается влияние артериальной гипертензии, гиперлипидемии, алкоголизма, курения и других часто встречающихся заболеваний.

Характеристики перенесенного инсульта. Принято считать, что характер перенесенного инсульта (ишемический, геморрагический), а также механизм ишемического нарушения (тромботический, кардиоэмболический) не оказывают влияния на развитие когнитивной патологии. С другой стороны, имеются единичные сообщения о том, что выраженность когнитивного снижения была выше после паренхиматозного кровоизлияния, а все виды нарушений встречались чаще после кардиоэмболического и множественного лакунарного инсульта. Сложности изучения роли этих механизмов в генезе когнитивной дисфункции связаны с трудностями выделений патогенетических вариантов инсульта в каждом конкретном случае и требуют дальнейших исследований.

С другой стороны, не вызывает сомнений влияние таких аспектов, как повторный характер инсульта, объем ишемического поражения, множественный характер очагов и повреждения функционально важных зон мозга. В то же время нет прямой корреляции между объемом пораженной ткани и выраженностью постинсультной деменции, не определено пороговое значение объема ишемического повреждения, которое достоверно приводит к выраженному когнитивному дефициту. Гораздо большее значение имеет объем пораженного лейкоареозом белого вещества и церебральной атрофии по данным нейровизуализации.

Значение постинсультных

когнитивных нарушений

Клиническая значимость возникающих когнитивных расстройств прежде всего заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенесших инсульт. Для пациентов с постинсультной деменцией характерны более высокая смертность, высокий риск повторного инсульта. Деменция, диагностируемая через 3 мес. после инсульта, ассоциируется с 3-кратным увеличением риска повторного инсульта [Leys D. et al. 2005]. Наличие даже легких когнитивных нарушений у пациентов с сосудистой патологией головного мозга считается большинством авторов прогностически неблагоприятным. В частности, смертность среди этой группы больных в 2,4 раза выше, чем у лиц соответствующей возрастной группы в популяции. За период наблюдения 32±8 мес. летальный исход вследствие различных причин наступил у 30% больных с сосудистыми легкими когнитивными нарушениями и сосудистой деменцией (за этот период времени не умер ни один больной среди пациентов с легкими когнитивными нарушениями первично-дегенеративного генеза). При наблюдении продолжительностью 40 мес. скончались 50% больных с постинсультными когнитивными нарушениями [Frisoni G.B. Galluzzi S. Bresciani L. et al. 2002].

Негативное влияние постинсультных когнитивных нарушений связано с целым рядом факторов. Во-первых, менее благоприятный прогноз во многом обусловлен преморбидными особенностями пациентов, перечисленными в факторах риска, на базе которых и формируется выраженный дефект высшей нервной деятельности. С другой стороны, сам по себе постинсультный когнитивный дефицит нельзя сводить только к нарушениям памяти или внимания. Ведущим звеном когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции чаще всего являются нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей. Поражение так называемых «управляющих» функций приводит к множественным нарушениям мотивации, поведения и настроения. К управляющим функциям относят формирование мотивации, выбор новой цели, контроль деятельности и другие центральные механизмы поддержания сознательного поведения. Именно их дисфункция, отражающая поражение фронтостриарных, фронтолимбических и таламокортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с нарушенным состоянием повседневной активности и качества жизни пациентов.

Так, нарушение мотивационной активности ведет к формированию безразличия, апатии, абулии, которые затрудняют и значительно замедляют процесс реабилитации. Такие пациенты характеризуются утратой прежних интересов, пессимистичной позицией, отсутствием веры в успех проводимого лечения, что приводит к активному или пассивному сопротивлению терапевтическим мероприятиям. При изучении приверженности лечению данной группы пациентов была выявлена обратная корреляция между степенью депрессивных проявлений, наличием апатии и выполнением врачебных рекомендаций. А нарушение комплаентности пациентов, снижение их приверженности лечению является одним из наиболее значимых факторов риска возникновения повторного инсульта и последующей социальной дезадаптации и инвалидизации.

Поражение орбитофронтальной коры нарушает функционирование нейротрансмиттерных механизмов, контролирующих сознательную деятельность, и приводит к снижению критики, отвлекаемости, поверхностности суждений у постинсультных пациентов. Это делает сомнительным успешность реабилитации, неотъемлемой частью которой является непрерывность, постепенность и планомерность проводимых мероприятий.

Изолированное или сочетанное поражение дорсолатеральной префрональной коры ведет к трудностям при переключении деятельности, выборе новой цели, брадифрении, инертности пациентов. При этом поражение «управляющих» зон может и не сопровождаться выраженным когнитивным дефицитом. Но наличие рассогласованности корково-подкорковых структур, определенная нейротрансмиттерная дефицитарность (дофаминергическая, холинергическая) приводят к тому, что когнитивные нарушения любой степени выраженности являются неблагоприятными прогностическими факторами, предвещающими плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса.

Лечение постинсультных когнитивных нарушений

При формировании плана лечения постинсультных когнитивных нарушений необходимо учитывать то, что они являются проявлением самых разнообразных патологических процессов, поэтому нецелесообразно возлагать надежду лишь на одну фармакологическую группу или препарат. Чрезвычайно важно обозначить задачи проводимого лечения, для того чтобы выработать терапевтическую стратегию, оптимально отвечающую потребностям пациента. В большинстве случаев постинсультных когнитивных нарушений речь идет не о полном восстановлении когнитивной функции, а о компенсации имеющегося дефицита, адаптации к новым условиям и предупреждении прогрессирования деменции.

Но в первую очередь усилия врача должны быть направлены на профилактику повторного нарушения кровообращения. В зависимости от характера и механизма инсульта в соответствии с национальными стандартами и рекомендациями должна проводиться вторичная профилактика. В ряде работ продемонстрировано положительное влияние профилактического лечения, в частности – антигипертензивной терапии, на восстановление и предупреждение прогрессирования когнитивной дисфункции. Немаловажной задачей при этом является повышение приверженности лечению пациента с постинсультными когнитивными нарушениями. Наиболее целесообразным путем решения данной задачи является рациональная психотерапия, проводимая с пациентом, и постоянная информационная поддержка родственников и ухаживающего персонала.

Патогенетическое лечение постинсультных когнитивных расстройств также является многоплановым процессом. Оно должно включать в себя как терапию ишемических расстройств, так и коррекцию нейротрансмиттерной дефицитарности.

Так как при когнитивных нарушениях любого генеза имеет место дисфункция дофаминергической, глутаматергической и ацетилхолинергической систем, то терапия постинсультных нарушений также должна быть направлена на нормализацию обмена этих нейротрансмиттеров. Возможности дофаминергической терапии ограничены степенью выраженности нарушений высшей нервной деятельности. Если при умеренных когнитивных нарушениях применение агонистов дофаминовых рецепторов рекомендовано и приносит должный лечебный и профилактический эффект, то при деменции их применение ограничивается опасностью развития психотических реакций.

Антагонисты NMDA-рецепторов, напротив, успешно применяются при умеренной и выраженной деменции, оказывая влияние на глутаматный каскад и процессы апоптоза. Их влияние оказывается эффективным как при сосудистом генезе когнитивных нарушений, так и при нейродегенеративной природе постинсультной деменции.

Но наибольшие надежды при лечении когнитивных расстройств возлагают на препараты, влияющие на ацетилхолинергическую систему. Роль дефицита ацетилхолина продемонстрирована как при нейродегенеративной, так и при сосудистой деменции. Этот нейромедиатор является основным регулятором мыслительных процессов, уровня сознания, памяти и способности к обучению. Существуют два пути стимуляции ацетилхолинергической системы. Первый путь – использование ингибиторов ацетилхолинэстеразы – фермента, разрушающего ацетилхолин. Их применение считается «золотым стандартом» лечения деменции альцгеймеровского типа. Второй, не менее эффективный путь – стимуляция синтеза ацетилхолина с помощью холина альфосцерата. Холина альфосцерат (Церетон) является холиномиметиком преимущественно центрального действия. Механизм действия препарата основан на улучшении передачи нервных импульсов в холинергических нейронах головного мозга. В составе препарата содержится 40,5% метаболически защищенного холина. Данная метаболическая защита способствует расщеплению препарата на холин и глицерофосфат именно после прохождения гематоэнцефалического барьера. Это позволяет достигать максимальной концентрации холина именно в пресинаптических терминалях холинергических нейронов головного мозга, где синтезируется ацетилхолин. Таким образом, Церетон обеспечивает улучшение синаптической передачи и обмена информацией между нейронами посредством восстановления физиологического уровня ацетилхолина и стимуляции функциональной активности нейронов. Необходимо отметить, что данный эффект является дозозависимым и возникает уже в первые минуты в ответ на болюсное введение препарата. Второй компонент метаболизма холина альфосцерата – глицерофосфат, является одним из предшественников фосфатидилхолина – компонента фосфолипидной составляющей мембраны нейрона. Его положительное влияние на пластичность клеточных мембран головного мозга обеспечивает определенный нейропротекторный эффект, что является крайне ценным для пациентов, перенесших инсульт.

Доказательством эффективности и клинической перспективности применения данного препарата служат многочисленные исследования российских неврологов. Описан успешный опыт применения препарата Церетон для купирования симптомов острого нарушения мозгового кровообращения в остром и раннем восстановительном периоде. Так, в исследовании «СОЛНЦЕ» П.Р. Камчат­нов и соавт. (2012) установили, что применение Церетона по 4 мл (1000 мг) внутривенно с первого дня заболевания до 10 сут. приводит к более раннему и полноценному уменьшению выраженности неврологического дефицита, а также позволяет достичь большой степени независимости в быту. Кроме этого, авторами оценивался параметр «затраты-эффективность», который продемонстрировал, что применение Церетона способствует снижению стоимости лечения больных с острым ишемическим инсультом.

Сходные результаты были получены Н.Н. Масловой и А.М. Пысиной (2008) при изучении эффективности препарата Церетон в остром периоде ишемического инсульта. Но кроме ожидаемых результатов, таких как более быстрое восстановление нарушенных неврологических функций по шкале NIH, значительное восстановление неврологического дефицита по шкале Бартел, было показано более активное восстановление когнитивных функций по шкале MMSE и существенное снижение уровня тревожности по шкале Спилбергера.

Применение препарата Церетон не ограничивается только ишемическими нарушениями. Т.В. Буйлова и соавт. (2009) применяли его в позднем восстановительном и резидуальном периоде геморрагического инсульта. Ими было установлено, что курсовое введение Церетона в позднем восстановительном и резидуальном периодах геморрагического инсульта в дозе 1000 мг в сутки внутримышечно в течение 15 дней приводит к достоверному улучшению когнитивных функций и статодинамической функции.

Влияние холина альфосцерата на когнитивные функции активно изучалось и в случае хронической ишемии мозга. Т.Н. Батышевой с коллективом авторов был проведен анализ эффективности Церетона в терапии умеренных когнитивных расстройств сосудистого генеза. Применение препарата в дозе 4 мл в течение 15 дней привело к росту как объективных, так и субъективных показателей когнитивных функций, что свидетельствует о его эффективности даже при коротких курсах терапии.

Ни в коей мере не умаляя ценность данных, полученных другими исследователями, хотелось бы отметить, что, по нашему опыту, лечение постинсультных когнитивных нарушений должно быть длительным и непрерывным. На начальном этапе, в остром периоде ишемического инсульта, предпочтение отдается парентеральным формам. Нами активно практикуется введение Церетона в дозе 4 мл (1 г) в виде внутривенных инфузий в течение 12–15 дней с последующим переходом на пероральные формы. Обычная дозировка – капсулы по 400 мг 3 раза/сут. в течение 5–6 мес. По нашим данным, у пациентов не вырабатывается зависимости или толерантности даже при длительном приеме. Такой ступенчатый переход от парентерального к пероральному приему обеспечивает поддержание равномерной концентрации препарата и позволяет рассчитывать на стойкий положительный эффект терапии. Для достижения хороших результатов реабилитации лечение Церетоном должно проводиться на фоне комплексной патогенетической терапии и сочетаться с элементами рациональной психотерапии и нефармакологическими способами коррекции неврологического дефицита.

Необходимо отметить, что вне зависимости от избранной фармакологической группы лечение постинсультных когнитивных нарушений должно быть длительным и комплексным. План лечения должен быть долговременным, рассчитанным на 6 и более месяцев терапии. Поэтому заранее необходимо планировать условия наблюдения и поддержания лечения больных как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Неоценимую помощь при этом могут оказать родственники пациента, которых необходимо информировать о плане реабилитации, возможных сложностях и задачах терапии.

Участие семьи и близких пациента также является неотъемлемым условием проведения немедикаментозной коррекции постинсультных когнитивных нарушений. Несмотря на то, что нет достоверных свидетельств эффективности специальных упражнений по развитию памяти, внимания и других отдельных когнитивных функций, в целом поддержание должного уровня мышления и настроения пациента служит залогом успеха всей реабилитационной программы. Факторами антириска развития постинсультных когнитивных нарушений и одновременно мощными механизмами стимуляции выздоровления являются высокий уровень физической, социальной и интеллектуальной активности.

Литература

1. Батышева Т.Н. Камчатнов П.Р. Бойко А.Н. и др. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза // Трудный пациент. 2009. № 4–5. С. 42–47.

2. Буйлова Т.В. Глотова М.Е. Халак М.Е. Вашкевич В.В. Опыт применения церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58–62.

3. Дамулин И.В. Постинсультная деменция: некоторые диагностические и терапевтические аспекты // Consilium medicum. Психиатрия и психофармакотерапия. 2005. Т. 07, № 1.

4. Захаров В.В. Вахнина Н.В. Дифференциальный диагноз и лечение когнитивных нарушений // РМЖ. 2013. № 10. С. 518–523.

5. Камчатнов П.Р. и др. Эффективность церетона при остром ишемическом инсульте (результаты исследования СОЛНЦЕ) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 3. Вып. 2. С. 10–14.

6. Левин О.С. Усольцева Н.И. Юнищенко Н.А. Постинсультные когнитивные нарушения // Трудный пациент. 2007. № 8. С. 26–29.

7. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. – М. Медпресс-информ, 2009.

8. Маслова Н.Н. Пысина А.М. Опыт применения церетона при ишемическом инсульте // Инсульт. 2008. № 23. С. 27–28.

9. Суслина З.А. Варакин Ю.А. Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. – М. Медпресс-информ, 2006.

10. Шмырев В.И. Крыжановский С.М. Опыт применения отечественного препарата церетон у больных в остром периоде ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии. 2008. № 12. С. 46–49.

11. Fioravanti M. Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDPcholine) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly // The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009, Issue 3.

12. Kavirajan H. Schneider L.S. Efficacy and adverse effects of cholinesterase inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta–analysis of randomised controlled trials // Lancet. Neurol. 2007. Vol. 6, № 9. P. 782–792.

13. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors. – San Antonio: VASCOG, 2007. P. 31.

14. Orgogozo J.M. Rigaud A.S. Stoffler A. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo-controlled trial (MMM 300) // Stroke. 2002. Vol.33, № 7. P.1834–1839.

15. Parnetti L. Mignini F. Tomassoni D. et al. Cholinergic precursorsin the treatment of cognitive impairment of vascular origin // J. Neurol. Sci. 2007. Vol. 257. P. 264–269.

16. Pendlebury S.T. Rothwell P.M. Prevalence, incidence, and factors associated with prestroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis // Lancet. Neurol. 2009. Vol. 8. P. 1006–1018.

17. Roman G.C. Tatemichi T.K. Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurol. 1993. Vol. 43, № 2. P. 250–260.

18. Sacco R.L. Adams R. Albers G. et al. Guidelines for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack // Stroke. 2006. Vol. 37. P. 577–617.

19. Schneider J.A. Wilson R.S. Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurol. 2004. Vol. 62. P. 1148–1155.

20. Snaphaan L. De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke. 2007. Vol. 38. P. 192–203.