ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Какие изменения происходят в щитовидной железе при диффузном токсическом зобе?
Диффузный токсический зоб — заболевание, характеризующееся повышением функции щитовидной железы.
Какие симптомы характерны для больных при диффузном токсическом зобе?
Больные бывают раздражительными, вспыльчивыми, суетливыми, легко возбудимыми.
При диффузном токсическом зобе часто отмечают прогрессирующее похудание. У больных диффузным токсическим зобом отмечаются различные глазные симптомы — расширение глазной щели, блеск глаз, пучеглазие и др.
Как осуществляется уход за глазами больных?
Прогрессирующее пучеглазие в ряде случаев может привести к патологическим изменениям конъюнктивы и роговицы, что требует регулярного промывания конъ-юнктивального мешка раствором фурацилина, закапывания глазных капель с антибиотиками и витаминами, закладывания за веки глазной мази.
Что такое гипотиреоз и каковы его основные проявления?
Гипотиреоз — заболевание, характеризующееся снижением функции щитовидной железы. Пациенты со снижением функции щитовидной железы обычно становятся вялыми, апатичными, сонливыми, теряют интерес к окружающему.
В связи с этим от медицинского персонала, осуществляющего уход за такими больными, особенно требуется спокойное, ровное, терпеливое отношение к пациентам.
Какова роль регулярного взвешивания больных гипотиреозом?
При гипотиреозе увеличивается отложение подкожно-жирового слоя. Регулярное взвешивание больных позволяет судить о динамике массы тела, что в свою очередь нередко отражает тяжесть течения заболевания и эффективность проводимого лечения.
Каковы особенности ухода и наблюдения за больными с заболеваниями щитовидной железы?
В результате нарушений обмена веществ, сопровождающихся повышением или, напротив, снижением основного обмена, у больных с заболеваниями щитовидной железы изменяется температура тела: она становится повышенной у больных с диффузным токсическим зобом и сниженной у пациентов с гипотиреозом. Поскольку температура тела при этих заболеваниях нередко отражает тяжесть их течения, термометрию целесообразно проводить несколько раз в день, фиксируя полученные данные в температурном листе. У больных с диффузным токсическим зобом отмечаются чувство жара, повышенная потливость, привычка легко одеваться. Необходимо в связи с этим, с одной стороны, следить за температурой окружающей среды, не допуская перегревания больных, а с другой стороны, оберегать пациентов от сквозняков, способных привести к простудным заболеваниям.
При уходе за больными с гипотиреозом, часто зябнущими, следует, наоборот, следить за тем, чтобы температура окружающей среды не была слишком низкой, с целью согревания обеспечить пациентов грелками. Необходимо тщательно ухаживать за кожными покровами больных гипотиреозом. Кожа у таких пациентов становится грубой, утолщенной, легко шелушится, что требует применения специальных смягчающих и питательных кремов.
Каковы особенности контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями щитовидной железы?
При заболеваниях щитовидной железы нередко страдает сердечно-сосудистая система. У больных диффузным токсическим зобом часто отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия, различные нарушения ритма, иногда развитие симптомов сердечной недостаточности. У больных гипотиреозом, напротив, обнаруживают снижение артериального давления и урежение частоты сердечных сокращений. Поэтому при уходе за больными с заболеваниями щитовидной железы необходимо регулярно следить за частотой пульса, измерять артериальное давление, отмечая выявляемые изменения.
Какая диета и лечение назначается больным с заболеваниями щитовидной железы?
Лечение больных диффузным токсическим зобом заключается в назначении диеты .с повышенным содержанием белков и витаминов, применении антитиреоидных средств: мерказолила, препаратов йода и др,
В каких случаях показано оперативное лечение больных?
При значительном увеличении щитовидной железы, выраженных симптомах повышенной функции щитовидной железы, безуспешности консервативной терапии применяют оперативное лечение. Больные с гипотиреозом нуждаются в проведении заместительной терапии, систематическом приеме тиреоидных препаратов (тирев* идинаидр.).
Серьезным осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, который может быть спровоцирован психической травмой, оперативным вмешательством, снижением дозы или отменой антитиреоидных препаратов. При тиреотоксичёском кризе отмечаются резкое психическое возбуждение больных, повышение температуры тела до 39—41 °С, учащение пульса до 150—200 ударов в минуту, иногда с развитием мерцательной аритмии, боли в животе, тошнота, рвота, понос. Про-грессирование тиреотоксического криза может привести к потере сознания, развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности. При появлении признаков тиреотоксического криза медсестра срочно информирует врача. Применяют кортикостероидные средства, мерказолил, препараты йода, сердечные гликозиды.
Альдостерон при гипертонической болезни. Щитовидная железа при гипертонии
При лечении гипертонической болезни ганглиоблокирующими средствами, вызывающими снижение артериального давления, происходит также и уменьшение выделения альдостерона. Вполне вероятно, что после включения почечного прессорного фактора происходит активация секреции альдостерона.
В результате повышенной секреции минералокортикоидов нарушается обмен электролитов, содержание натрия в сосудистой стенке повышается, и она становится более чувствительной к воздействию катехоламинов.
В отношении изменений содержания других гормонов при гипертонической болезни сведений очень мало, и они пока носят разрозненный характер. Некоторые авторы описывают повышение секреции вазопрессина, что может быть связано с нарушениями функции гипоталамуса.
З. М. Волынский (1965) придает значение в патогенезе гипертонической болезни повышению функции щитовидной железы. По данным его сотрудников, у молодых гипертоников даже в ранних стадиях заболевания наблюдается повышение функции щитовидной железы. Однако надо думать, что признаки некоторой гиперфункции щитовидной железы являются скорее вторичными и связаны, по всей вероятности, с повышением тонуса симпатической нервной системы.
Известную роль в патогенезе гипертонической болезни могут играть нарушения функции половых желез. Наступление климактерического периода у женщин, в особенности ранний климакс. нередко вызывает изменение функционального состояния высших отделов нервной системы, вплоть до развития климактерического невроза со свойственными ему извращенными сосудистыми реакциями. В этом периоде у женщин особенно часто наблюдается наклонность к периодическим повышениям сосудистого тонуса и развитию гипертонии.
В некоторых случаях этот эндокринный фактор может играть способствующую роль в развитии гипертонической болезни наряду с другими экзогенными моментами, такими, как нервное перенапряжение, психическая травматизация, нарушающими равновесие в функциональном состоянии центральной нервной системы.
На основании литературных данных можно считать, что наиболее существенную роль в развитии или поддержке повышенного артериального давления играют надпочечники. Однако большие разногласия, имеющиеся в литературе по поводу секреции или экскреции гормонов надпочечников при гипертонической болезни, побудили к поискам морфологических изменений в надпочечниках у больных, погибших от этого заболевания.
Ряд авторов, изучавших этот вопрос. отмечают значительные изменения в корковом слое надпочечников в виде развития склеротического процесса, вследствие которого отдельные зоны коркового слоя становятся почти не различимыми (Н. П. Королева, 1953; Ю. Ц. Микляев, 1958; Б. Н. Могильницкий, 1950). Некоторые авторы указывают на значительное утолщение и выпрямление аргирофильных волокон при гипертонической болезни даже в ранних стадиях заболевания.
В отношении изменений паренхиматозных клеток надпочечников нет полного единогласия. Многие исследователи описывают гипертрофию и гиперплазию клеток, в особенности пучковой зоны коры надпочечников, но наряду с этим нередко наблюдаются атрофические и дегенеративные изменения, вплоть до некроза (Н. П. Королева). В ранних стадиях заболевания обычно описывают гиперплазию мозгового слоя. О функциональном состоянии коры надпочечников судят обычно по содержанию в клетках липидов, определяемых при помощи гистохимических методов.
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека. «
Артериальная гипертензия при патологии щитовидной железы. Артериальные гипертензии при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.
Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что повышение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией, или признак гипертонической болезни.
Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.
Патогенез. В основе развития артериальной гипертензии лежит кардиотонический эффект Т3 и Т4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается за счет выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличения ударного выброса (вследствие положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).
• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.
+ Гиперпродукция АДГ.
Патогенез.
— Активация (под влиянием АДГ) реабсорбции жидкости из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами.
— Увеличение (в связи с этим) ОЦК (гиперволемия). Это само по себе может привести к повышению уровня АД.
— Повышение величины сердечного выброса. Вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка—Стерлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД.
— Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол. Это приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.
+ Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко-Кушинга.
• Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях. Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах.
Оглавление темы «Артериальные гипертензии.»:
