а) суправентрикулярная тахикардия,
а) пароксизмальная форма,
б) стабильная форма.
5. Блокады:
а) синоаурикальная,
б) внутрипредсердная,
в) атриовентрикулярная,
г) пучка Гисса и его ножек,
д) волокон Пуркинье.
Этиология аритмий
Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения), то есть такие, которые возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны др. органов — так называемые висцерокардиальные рефлексы.
Органические поражения сердца: все проявления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.
Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных средств.
При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).
Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и лругих препаратов.
Травматические повреждения сердца. Возрастные изменения: ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам — это способствует образованию эктопических очагов.
Патогенез
В основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и фоормируются гетеротопные очаги возбуждения.
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Связана с появлением дополнительного гетеротопного очага возбуждения, теряется функциональная однородность миокарда. Дополнительный очаг возбуждения периодически посылает импульсы, приводящие к внеочередному сокраще6нию сердца или его отделов.
Различают:
1) Предсердную экстрасистолию;
2) Узловую (атриовентрикулярную);
3) Желудочковую (вентрикулярную).
Имеет значение усиление вагусного или симпатического влияния или обоих вместе. В зависимости от этого различают: вагусные (брадикардические) экстрасистолы — появляются в покое, часто после еды, и исчезают после физической нагрузки или при введении атропина; и симпатические экстрасистолы, которые исчезают после приема бета-адреноблокаторов, например, обзидана.
По частоте возникновения различают:
а) Редкие экстрасистолы — меньше 5 в минуту;
б) Частые экстрасистолы.
Пароксизмальная тахикардия и инфаркт миокарда
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии является серьезным нарушением ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как может осложниться фибрилляцией желудочков. Особо опасны случаи, когда ритм желудочков достигает 180-250 в 1 мин. Этот вид аритмии относится к неотложным состояниям.
Необходимо помнить, что после приступа пароксизмальной тахикардии может развиться посттахикардиальный синдром, чаще у больных коронарным атеросклерозом и иногда у молодых без признаков органического поражения сердца. На ЭКГ появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов ST, удлиняется интервал QT. Патогенез синдрома сложен и еще недостаточно изучен. Одни авторы считают, что длительный приступ приводит к нарушению метаболических процессов и ишемии миокарда, другие основное значение придают явлениям парабиоза по Введенскому. Подобные изменения ЭКГ вызывает также прием препаратов наперстянки во время приступа, когда нарушается электролитный баланс. Такие изменения ЭКГ могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа; при этом необходимы динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), чтобы исключить инфаркт миокарда, который также может быть причиной возникновения пароксизмальных тахикардии.
Пароксизмы желудочковой тахикардии после инфаркта
Уважаемый Сергей Васильевич!
Моей маме 79 лет. Вес 87 кг при росте 1,66 м.
Диагноз: ИБС: стенокардия напряжения ФК III. постинфарктный ( 04.09.14 г.) и атеросклеротический атеросклероз кардиосклероз, частые пароксизмы желудочковой тахикардии, постоянная форма фибрилляции-трепетания предсердий, правильная форма 4:1, нормосистолия, неполная блокада правой ножки п.Гиса Н IIA. Атеросклероз аорты. коронарных артерий, митрально-аортальный порок сердца: МК II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK II-III ст. КЛА II ст. легочная гипертензии. Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Артериальная гипертензия III риск 4..
Пароксизмы желудочковой тахикардии:
04.09.14 инфаркт, пульс 160. купирован амиодароном за 4 часа
09.09.14 впервые после инфаркта разрешили сходить в туалет, пульс 130, купирован
амиодароном за 15 минут
12.10.14 на следующий день после длительной прогулки, пульс 130. купирован
амиодароном за 30 минут
31.10.14 на следующий день после длительной прогулки, пульс 120, купирован
амиодароном за 45 минут, реанимация. после гипертонический криз
19.12.14 на второй день после длительной прогулки, пульс 120-130. купирован
через сутки ЭИТ в условиях ОАРИТ
24.12.14 пульс 120-130. купирован через 2,5 суток, амиодарон внутривенно
10.01.15 на следующей день после расширения физической нагрузки ,пульс 120-130.
купирован амиодароном за 9 часов.
12.01.15 пульс 120, купирован через 2,5 суток. амиодарон внутривенно
Приступы в основном сопровождаются чувством нехватки воздуха, болями в сердце сжимающего характера. Голова не кружится, обмороков не было.
Лечение:
Гипотиазид 0,025 1т. Утром ,Фозикард 0,02 2 раза в день, верошпирон 0,05, диласидом 0,002 2 раза в день, варфарин, аторвастатин 0,01.
В качестве антиаритмиков: кордарон 200 мг 2 раза в день 04.09.14- 05.11.14
24.12.14- по наст.время
карведилол 2раза в день 05.11.14- 19.12.14 г.
Амиодарон в комбинации с бета-блокатарами не назначались.
Последние три приступа были на фоне приема изо-мик Лонг 0,04 2 раза в день.
После инфаркта стенокардия напряжения не беспокоит.
Работу по дому выполняет без ограничений. Прогулка вокруг дома в медленном темпе 30 минут. Подъем на третий этаж с отдыхом. Ходьба по дому по 10 минут 2 раза в день. Все переносит хорошо. Пароксизмы ЖТ происходили на следующий день после длительной поездки в город за продуктами, за пенсией, причем во время поездки самочувствие было нормальным.
Артериальное давление 130/70 — 140/80. Пульс 62-65. Гормоны щитовидной железы в норме. Холестерин 3,7
Мерцательная аритмия более 15 лет. До инфаркта для профилактики тромбообразования принимала только аспирин 75 мг. После инфаркта варфарин ( с сентября 2014 г.)
МНО (19.12.14) 2,1 ; (29.12.14) 1,73 ; (02.01.15) 1,49 ; (11.01.15) 2,09 ; (14.01.15) 3.04 ; (20.01.15) 1,90 ; (26.01.15) 2,23
ЭХО КГ (22.09.14): КДО – 203 мл, КСО -96,8 мл, УО -106 мл, ФВ – 52 %, ФУ-2.41%
Гипокинез базального сегмента задней стенки, заднебокового сегмента.
Заключение: Локальные изменения и гипертрофия миокарда. Дилатация всех камер сердца. Фибротизация створок АК и МК. Недостаточность АК 1 ст. МК с R III-IV ст. регургитация КЛА II ст. относительная недостаточность ТК с регургитацией II-III ст.
Эхопризнаки легочной гипертензии (ДЛА 47.8 мм.рт.ст.)
ЭХО КГ (21.01.15): КДО -219/144 мл, КСО 107/91 мл, УО – 112 мл, ФВ -50%, 38( по Симпсону), МО7,1 мл, ФУ-26,7 % Гипокинез переднеперегородочной области, передней стенки в верхушечном сегменте.
Заключение: Фиброз аорты, створок АК, МК, ТК. Локальные изменения и ГМЖЛ со сниженной сократительной функцией миокарда ФВ 38 % по Симпсону. Митрально-аортальный порок сердца: недостаточность МК с МR II-III ст. стеноз МК II ст. недостаточность АК I-II ст. TK с TR II-III ст. Признаки легочной гипертензии (ДЛА- 44,9 мм рт.ст.) Дилатация ЛП, ПП, ЛЖ. Аритмия.
УЗИ выполнялось на одном аппарате разными врачами.
Последней кардиограммы на руках нет. но кардиолог сказал, что она лучше.
На консультации в областном кардиоцентре предложили на выбор следующие варианты:
1.Коронографию с последующим шунтированием
2.Продолжить насыщать кордароном, увеличить дозы нитратов
3 Как крайняя мера — имплантация ИКД.
4. В радиочастотной катетерной аблации отказано.
В нашем случае показано только шунтирование или возможно стентирование?
(Мама на операцию на «открытом» сердце не согласна).
Имплантация ИКД под местной анестезией?
Может быть отложить имплантацию ИКД и скорректировать медикаментозное лечение ( увеличить дозы нитратов (молсидомина), попробовать комбинацию бета-блокаторов с кордароном + омекорд)?
