2 32 Против аритмии сердца

Стандартный

Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией — Аритмии сердца (4)

Страница 10 из 37

АВ-блокада всех трех степеней может быть вызвана предсердной или желудочковой аритмией. Это обычно наблюдается у больных с патологией проводящей системы и редко — при нормальном АВ-проведении. Перезапуск (resetting) АВ-узла предсердной или желудочковой экстрасистолой может убрать или вызвать стойкое увеличение интервала Р—R [28]. Предсердная экстрасистола, которая проводится в желудочки с заметным увеличением интервала А—Н (или Р—R), может в свою очередь увеличить интервал А—Н последующих синусовых импульсов [74]. Частичная компенсаторная пауза после предсердной экстрасистолы может быть недостаточной для полного восстановления АВ-узла. Стойкое увеличение интервала Р—R (А—Н) или возникновение АВ-узловой блокады II степени после одиночной экстрасистолы (предсердной или желудочковой) наблюдается только у больных с повышенной рефрактерностью АВ-узла.

Скрытые экстрасистолы АВ-соединения могут также симулировать АВ-блокаду I или II степени (типа I или II) в отсутствие истинной АВ-блокады [18, 45, 75—78]. Скрытые экстрасистолические импульсы из пучка Гиса при их ретроградном распространении в предсердия могут симулировать эктопическую предсердную экстрасистолию [18, 32]. У больных со скрытыми экстрасистолами из пучка Гиса интервал НV обычно увеличен, поэтому у них, как правило, имеет место блокада II степени на уровне СГП (независимо от экстрасистол) либо при синусовом ритме, либо во время предсердной стимуляции (рис. 2.15) [48, 77]. Возникновение экстрасистол в пучке Гиса является, по всей вероятности, еще одним проявлением патологического процесса, протекающего в этой структуре. Случаи ложной АВ-блокады II степени не следует игнорировать, поскольку их прогноз может быть неблагоприятным и сходным с таковым при истинной блокаде типа Мобитц II [32].

Пароксизмальная АВ-блокада может возникнуть вследствие преждевременного предсердного возбуждения в определенный момент времени или при частой стимуляции сердца [48, 79]. При этом блок локализуется в СГП, т. е. проксимальнее Н-потенциала (верхняя часть пучка Гиса), в пределах Н-потенциала или дистальнее него [48]. Пароксизмальная АВ-блокада — это проявление патологического процесса в СГП, на что указывают увеличение интервала Н—V (или рефрактерного периода СГП) и наличие спонтанной АВ-блокады типа Мобитц II. Предшествующий механизм может быть связан со следующими факторами: 1) с зависимой от брадикардии АВ-блокадой, обусловленной увеличением интервала Р—Р (или Н—Н) после окончания предсердной стимуляции [18, 50, 55, 79, 80]; 2) с супернормальным проведением, ответственным за поддержание АВ-проведения 1:1 [18] (предсердная стимуляция может привести к АВ-блокаде вследствие альтерации длительности сердечного цикла в зоне супернормального проведения; 3) с феноменом истощения (fatigue), наблюдаемым в аномальной системе Гис—Пуркинье [25]. До настоящего времени феномен истощения не встречался в нормальной проводящей системе.

Рис. 2.15. ЭГ правого предсердия (ЭГПП) и пучка Гиса: сочетание скрытых экстрасистол из пучка Гиса со спонтанной АВ-блокадой II степени дистальнее пучка Гиса. Кроме того, в не заблокированных возбуждениях интервал Н—V увеличен (65 мс). Скрытая пучковая экстрасистола (Н’-потенциал) блокируется в антероградном направлении, но приводит к ретроградной деполяризации предсердия, на что указывают инвертированный зубец Р (звездочка) и последовательность предсердной активации (пятая А-волна). СИ — стимулированный импульс.

Задержки предсердно-желудочкового проведения при нормальной ЭКГ

Определение нормального интервала Р—R (<200 мс) и узкого комплекса QRS не исключает наличия значительных дефектов АВ-проведения [18, 32]. Повреждения в основном стволе пучка Гиса проксимальнее его разветвления не приводят к увеличению комплекса QRS; интервал Р—R также может не превышать 0,20 с. Однако АВ-блокада I степени может проявляться значительной задержкой проведения по пучку Гиса 040 мс) в сочетании с величинами интервалов РА (45 мс) и А—Н (120 мс), соответствующими верхней границе нормы. Нарушения проведения по пучку Гиса часто встречаются у больных с нормальной ЭКГ и диагностируются на следующем основании: 1) расширение дефлексии пучка (>25 мс); 2) наличие расщепленных Н-потенциалов;

3) увеличение интервала Н—V при нормальной ширине комплекса QRS. Небольшая задержка внутрипредсердного проведения (Р—А) (45 мс) может иметь место несмотря на нормальный интервал P—R, если интервалы А—Я (50 мс) и Я—V (35 мс) соответствуют нижней границе нормы. Таким образом, получение нормальной ЭКГ у больного с соответствующей симптоматикой не исключает наличия нарушений АВ-проведения.

Лечение

Прежде всего необходим индивидуальный подход к каждому больному, все отличные от нарушений АВ-проведения причины синкопальных состояний должны быть исключены до имплантации постоянного стимулятора. Лечение и прогноз зависят от многих факторов, включая историю болезни, симптоматику, ЭКГ и электрофизиологические данные. Предлагается следующая стратегия:

1. Значительное увеличение интервала Н—V у больных с синкопэ без подтвержденной АВ-блокады служит показанием к имплантации стимулятора, если исключены другие причины синкопальных состояний.

2. Бессимптомные больные с блокадой I степени в СГП должны обследоваться в клинике достаточно часто ввиду возможности внезапного развития блокады типа II или ПБС.

3. Больные с клиническими проявлениями АВ-блокады II степени (независимо от ее локализации) должны подвергаться лечению. Стимуляторы показаны больным с повреждениями СГП, а также при неэффективности лекарственной терапии в случае АВ-узловой блокады. В бессимптомных случаях АВ-узловой блокады II степени лечение обычно не требуется. Однако больные с бессимптомным течением блокады II степени в СГП (типа I или II) должны рассматриваться как кандидаты на имплантацию стимулятора, поскольку блокада в таких случаях связана с высоким риском внезапной асистолии и возможным прогрессированием до ПБС.

4. Больные с ПБС, сопровождающейся выраженной симптоматикой (независимо от места повреждения), являются кандидатами на имплантацию стимулятора. Бессимптомные больные с ПБС на уровне АВ-узла или пучка Гиса могут не нуждаться в постоянном стимуляторе, если вторичный водитель ритма имеет адекватную частоту импульсации, является стабильным и не обнаруживает аномального подавления после высокочастотной стимуляции как на фоне автономной блокады, так и в ее отсутствие [69]. Кроме того, в бессимптомных случаях врожденной ПБС необходимо проведение холтеровского мониторинга для исключения других серьезных нарушений ритма [68].

5. У больных с ПБС при остром инфаркте миокарда (независимо от его локализации в передней или нижней стенке и при любой ширине комплекса QRS) следует проводить временную стимуляцию [81].

Синусовая аритмия — Аритмии сердца (2)

Страница 19 из 32

При синусовой аритмии водителем ритма является синусовый узел, но ритм возбуждения нерегулярен. Определение синусовых нарушений ритма не стандартизовано; некоторые авторы считают, что диагноз синусовой аритмии можно поставить, если различие между самым коротким и самым длинным .интервалами Р—Р превышает 120 мс [89]. Другие критерии, определяющие синусовую аритмию, включают изменения продолжительности синусового цикла на 10 % или более [90] и изменения длительности интервалов Р—Р на 160 мс или больше [91].

В норме частота синусового ритма изменяется в зависимости от фазы дыхания, возрастая при вдохе и снижаясь при выдохе. Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, вероятно, не имеет клинической значимости; такой ритм редко является предвестником предсердной дизритмии. На поверхностной электрокардиограмме невозможно отличить иррегулярность возникновения возбуждения в синусовом узле от вариабельности скорости проведения импульса по синоатриальному соединению.

Изменения желудочкового ритма часто сопровождаются параллельными изменениями синусового ритма. Такое нарушение ритма называется «вентрикулофазной аритмией» и может быть связано с колебаниями коронарного кровотока, кровотока в сонных артериях или изменениями тонуса вегетативной нервной системы (рис. 6.4).

Рис. 6.4. Ритмограмма, полученная у больного с развитым блоком предсердно-желудочкового проведения и проявлением активности латентного водителя ритма в области предсердно-желудочкового соединения. Если сравнить длительность интервала Р—Р в цикле, содержащем комплекс QRS, с длительностью интервала Р—Р в цикле, не содержащем возбуждения желудочков, то окажется, что во втором случае интервал Р—Р короче. Это является характерным признаком вентрикулофазной синусовой аритмии.

Остановка синусового узла

Это явление известно также под названием «синусовая пауза» или «остановка предсердий»; термин «остановка синусового узла» обозначает прекращение генерирования импульсов в синусовом узле. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как прекращение активности синусового узла, не установлены. Характерно, что длительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала Р—Р.

Период остановки синусового узла у больных со слабым синусом обычно заканчивается синусовым возбуждением (рис. 6.5). Подчиненным водителям ритма часто не удается стать доминирующими, несмотря на значительную продолжительность остановки синусового узла. В том случае, когда подчиненные водители ритма оказываются способными к ускользанию, пауза может закончиться появлением очага автоматической активности либо в АВ-соединении (см. рис. 6.5), либо в желудочках.

Рис. 6.5. Нарушения ритма сердца при дисфункции синусового узла. А — эпизод остановки синусового узла, при котором величина длинной паузы не кратна длительности основного синусового цикла; ускользание комплексов отсутствует. Б — во время эпизода АВ-блока, вероятно, по типу Венкебаха, отмечается ускользание комплексов предсердно-желудочкового соединения. В — желудочковые эктопические комплексы при синусовой аритмии.

Блок выхода из синусового узла

Когда синусовый узел оказывается неспособным к проведению импульса в предсердие, говорят о «блоке выхода из синусового узла». Блок может локализоваться внутри синусового узла или в пределах синоатриального соединения. Более того, генерирование спонтанного Импульса в синусовом узле может быть нормальным или аномальным.

При синоатриальном блоке первой степени отмечается аномальное увеличение времени синоатриального проведения. Однако даже в таких условиях каждый спонтанно возникающий в синусовом узле импульс достигает предсердий, правда, с определенной задержкой. Синоатриальный блок первой степени нельзя распознать на поверхностной электрокардиограмме. Его выявление методом программируемой преждевременной стимуляции предсердий подробно описано в других разделах этой главы (см. ниже).

Синоатриальный блок второй степени характеризуется периодической неспособностью синусового узла к проведению импульса в предсердия, что проявляется периодическим отсутствием Р-волны на поверхностной ЭКГ. Синоатриальная периодика Венкебаха является следствием прогрессирующего возрастания задержки синоатриального проведения на фоне регулярной пейсмекерной активности синусового узла. Электрокардиографически это проявляется постепенным укорочением интервала Р—Р, предшествующим исчезновению Р-волны (рис. 6.6).

Развитый синоатриальный блок второй степени имеет место в том случае, когда наблюдается регулярное исчезновение антеградного синоатриального проведения, которому не предшествует постепенное увеличение времени синоатриального проведения. Отсутствие Р-волны на поверхностной электрокардиограмме, связанное с синоатриальным блоком второй степени, можно отличить от исчезновения Р-волн при остановке синусового узла; характерно, что длительность паузы между Р-волнами в первом случае абсолютно равна величине нормального интервала Р—Р (рис. 6.7). ‘

Полный синоатриальный блок (или блок третьей степени) нельзя отличить от продолжительной остановки синусового узла по проявлениям на поверхностной электрокардиограмме. В обоих случаях Р-волна отсутствует. Развитый синоатриальный блок, как и продолжительная остановка синусового узла (независимо от их происхождения), неизбежно сопровождается серьезными клиническими симптомами.

Рис. 6.6. Ритмограмма демонстрирует повторяющиеся группы сокращений с фиксированными интервалами P—R и укороченными интервалами R —R, за которыми следует компенсаторная пауза. Лестничная диаграмма (ниже кривой) показывает, что синоатриальный феномен Венкебаха возникает вследствие прогрессирующего увеличения задержки синоатриального проведения [Greenwood R. I. Finkelstein D. and Monheit R. Sinoatrial heart block with Wenckebach phenomenon. — Am. J. Cardiol. 1961, 8, 141].

Рис. 6.7. Ритмограмма и лестничная диаграмма (ниже) позволяют установить этиологию возникновения паузы.

Интервал Р—Р, содержащий паузу, вдвое превышает длительность нормального синусового цикла, что свидетельствует о развитии пароксизмального синоатриального блока второй степени с задержкой проведения в синоатриальном соединении. С — синусовый узел; П — предсердия; АВ — атриовентрикулярный узел; Ж — желудочки.

Ангиозил ® ретард в лечении и профилактике аритмий

Несмотря на прилагаемые мировым медицинским сообществом усилия, направленные на снижение показателей сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; кардиологическая патология остается одной из основных причин смерти населения во всем мире. Ведущей причиной уже длительное время остается ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Именно эта патология чаще, чем другие заболевания является этиологическим фактором возникновения аритмий. При рассмотрении аритмий наиболее удобным является подход их разделения на желудочковые и наджелудочковые.

Желудочковые экстрасистолии являются самым распространенным и одновременно наиболее неблагоприятным видом желудочковых аритмий при оценке прогноза. Поэтому весьма актуальны все вопросы, касающиеся нарушений ритма сердца, этиологическим фактором которых становится ИБС.

У 85% больных ИБС (по данным холтеровского мониторирования) имеются различные нарушения ритма и проводимости, из которых наиболее распространенными являются желудочковые аритмии, возникающие у 90-95% этих больных. Нередко желудочковые экстрасистолии являются предшественниками фатальных аритмий — желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и внезапной смерти. У больных с различными формами желудочковой экстрасистолии наличие ишемии миокарда может провоцировать и ускорять развитие аритмий со злокачественным течением.

Написать ответ