Сердечный отек легких

Стандартный

Острая сердечная недостаточность (Отек легких).

Острая сердечная недостаточность (отек легких ) это  состояние, выражающееся в резком снижение насосной функции сердца. Вследствие этого происходит застой крови в кровеносных сосудах легких и жидкая часть крови под действием повышенного давления выходит в ткань легких, что в свою очередь приводит к нарушению дыхания.

Причины отека легких.

  • Ишемическая болезнь сердца. (Инфаркт миокарда)
  • Гипертонический криз.
  • Хроническая сердечная недостаточность.
  • Кардиомиопатии.
  • Острая и хроническая почечная недостаточность.
  • Острая митральная недостаточность.

Симптомы отека легких

Самый первый признак острой сердечной недостаточности это одышка. Она появляется неожиданно и быстро прогрессирует. Небольшое облегчение наступает в сидячем положении. Характерна розовая пена, выделяющаяся из ротовой полости при дыхании. В легких прослушиваются двухсторонние крупнопузырчатые хрипы. Без лечения заболевание быстро прогрессирует и может привести к смерти больного.

Для диагностики заболевания достаточно простого осмотра врача. Любой врач, обладающий достаточными знаниями, без труда распознает это опасное осложнение. Для диагностики причин вызвавших отек легких понабиться более глубокое обследование, но главное оказать пациенту первую помощь вовремя.

Лечение отека легких (острой сердечной недостаточности).

  • Уложить больного в полусидящем положении
  • Кислородная маска
  • Постановка мочевого катетера для контроля над диурезом
  • Фуросемид  внутривенно
  • Нитраты внутривенно, например Изокет. Обязательно контролировать артериальное давление.
  • Опиаты внутривенно (Морфин)
  • Искусственная вентиляция легких при не эффективности лечебных мероприятий
  • После снятия острого приступа проводится лечение заболевания вызвавшего отек легких.

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Основные лечебные неотложные мероприятия:

  1. уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
  2. уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
  3. улучшение условий оксигеннзации тканей, разрушение пены;
  4. усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на обе нижние (иногда также на обе верхние) конечности жгуты с силой, несколько превышающей дкастолическое давление (каждые 10-15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей, так как возможно омертвление!), делают кровопускание (300-500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид (0,04-0,24 г) или этакриковую кислоту (урегит) по 0,05-0,1 г. Известно, что в первой фазе действия — экстраренальной эти диуретические препараты увеличивают емкость сосудистого русла и уменьшают объем циркулирующей крови в легких за счет его перераспределения, во второй фазе (диуретической) — уменьшают объем циркулирующей крови и снижают преднагрузку.

При лечении сердечной астмы и отека легких широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги (фентанил), уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфина гидрохлорид (фентанил) уменьшает потребность тканей в кислороде и соответственно снижает нагрузку на сердце. Морфина гидрохлорид применяют внутривенно по 0,005-0,01 г, а фентанил — по 0,00005-0,0001 г (1-2 мл). Для лиц пожилого и старческого возраста разовая доза морфина не должна превышать 0,005 г. Угнетение дыхания наблюдается сравнительно редко. После кратковременного вспомогательного дыхания восстанавливается и спонтанный его ритм. С осторожностью следует назначать морфина гидрохлорид больным с пониженным артериальным давлением из-за опасности развития гипотензии.

Целесообразно вводить также Дроперидол (0,0025-0,005 г внутривенно), оказывающий не только нейроплегическое, но и альфа-адренолитическое влияние. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживают средства, облегчающие работу сердца путем снижения преднагрузки и посленагрузки. Из них предпочтительно применять нитраты и прежде всего нитроглицерин. Простота применения нитроглицерина в таблетках, быстрое наступление его эффекта позволяют рекомендовать этот препарат в качестве средства неотложного лечения больных с сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу и эндокардиальное напряжение, а у больных острым инфарктом миокарда способствует ограничению зоны повреждения. Принятый под язык в дозе 0,00005 г препарат действует не более 20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме.

Следует иметь в виду, что у больных с «чистым» митральным стенозом IV-V степени нитроглицерин может вызвать снижение сердечного выброса и гипотензию вследствие уменьшения притока крови в левый желудочек.

Натрия нитропруссид уменьшает преднагрузку и посленагрузку за счет снижения тонуса гладких мышц вен и артерий. Препарат вводят внутривенно по 0,3-6 мкг/кг/мин. Фентоламин снижает тонус гладких мышц артерий, его вводят также внутривенно со скоростью 4-16 мкг/кг/мин.

Широко применяют при купировании отека легких и ганглиоблокаторы, которые позволяют быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее благоприятный и мягкий эффект дает арфонад, а более стойкий и длительный — пентамин. Препараты вводят внутривенно ка-пельно из расчета 0,05 г на 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида под контролем артериального давления. Непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов — тщательный гемодинамический контроль. Принято считать, что уровень систолического артериального давления должен снизиться на 30 % от исходного, но не ниже 12-13,3 кПа (90-100 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбирают дозу и скорость введения препаратов. При возможности следует измерять и давление в легочной артерии, так как снижение ДДЛА ниже 2 кПа (15 мм рт. ст.) может вызвать резкое уменьшение сердечного выброса. Естественно, при лечении этими препаратами нельзя полагаться только на мониторный контроль, а необходимо оценивать общее состояние больного, степень выраженности одышки, уменьшение цианоза и застойных хрипов в легких.

Для улучшения оксигенации тканей проводят оксигенотерапию через носовые катетеры, введенные на глубину 6-8 см со скоростью подачи кислорода 6-10 л в минуту. Лучший эффект наблюдается при дыхании с положительным давлением на выдохе (на уровне 10- 20 см вод. ст.). В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % спирта, через носовой катетер — 70-95 % спирта и в виде аэрозоля 15 % спирта или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании прибегают к аспирации. Иногда приходится срочно произвести эндотрахеальную интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе.

С целью усиления сократительной способности миокарда назначают внутривенно капельно или внутривенно струйно быстродействующие сердечные гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не являются средством экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что строфантин начинает действовать через 10-15 мин, а его максимальный эффект наступает через 60 мин. В связи с этим при выраженном альвеолярном отеке легких его применять не следует.

Больным с «чистым» митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердной недостаточностью, так как усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и разделяется не всеми исследователями.

При обширном инфаркте миокарда применение сердечных гликозидов может привести к нарушению ритма, представляющему непосредственную угрозу жизни больного; кроме того, резко возрастает вероятность дцгиталисной интоксикации. Неясно также, как гликозиды воздействуют на периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды, несомненно, целесообразно назначать больным со скрытой сердечной недостаточностью и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе сердечной астмы и отека легких, применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), а также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, иногда с самого начала лечения необходимо устранить, если это возможно, причину кардиальнои астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, добиваются его снижения путем применения гипотензивных средств. При отеке легких на почве «чистого» митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только с помощью экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства и т. д.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальнои астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного обмена и кислотно-основного состояния.

Если отек легких сопровождается кардиогенным шоком (например, при инфаркте миокарда), применяют в первую очередь прессорные амины в малых дозах, глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства. Показано также проведение вспомогательного кровообращения с внут-риаортальным баллончиком.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с сердечной астмой и отеком легких определяется индивидуально в зависимости от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно, прежде всего, больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности, внутривенно вводят 0,005-0,01 г морфина гидрохлорида, каждые 15-20 мин дают 0,00005 г нитроглицерина под язык, налаживают дыхание кислородом под положительным давлением на выдохе или через носовые катетеры, аспирируют пену из верхних дыхательных путей. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы, внутривенно вводят также фуросемид или урегит. При сложных нарушениях ритма назначают антиаритмические средства, электроимнульсную терапию, электрокардиостимуляцию. Дальнейшая тактика лечения определяется основным заболеванием, эффективностью первоначальных лечебных мероприятий, особенностями процессов компенсации кровообращения в каждом конкретном случае.

Прогноз зависит прежде всего от характера основного заболевания. Если сердечная астма отягощается отеком легких, прогноз резко ухудшается.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих факторов и D активном лечении основного заболевания.

Проф. А.И. Грицюк

«Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких» – раздел Неотложные состояния

Заболевания

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ — клинические синдромы, характеризующиеся пароксизмами затрудненного дыхания вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилени­ем) отека — интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного, со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Этиология, патогенез. Причинами сердечной астмы (СА) и отека легких (ОЛ) в большинстве случаев являются первичная острая левожелу­дочковая недостаточность (инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недо­статочность у больных кардиомиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аор­тальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяют­ся провоцирующие приступ дополнительные факторы: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жид­кости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополни­тельному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопро­вождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением централь­ной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Причинами несердечного отека легких могут быть: 1) поражение ле­гочной ткани — инфекционное (см. Пневмония). аллергическое, токсическое, травматическое; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого; синдром Гудпасчера; 2) нарушение водно-электролитного баланса, гиперволемия (инфузионная терапия, почечная недостаточность, эндокринная патология и стероидная терапия, беременность); 3) утопление в соленой воде; 4) нару­шение центральной регуляции — при инсульте, субарахноидальном крово­излиянии, поражении головного мозга (токсическом, инфекционном, травма­тическом), при перевозбуждении вагусного центра; 5) снижение внутригрудного давления — при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости, подъеме на большую высоту, форсированном вдохе; 6) избыточная терапия (инфузионная, медикаментоз­ная, оксигенотерапия) при шоке, ожогах, инфекциях, отравлениях и других тяжелых состояниях, в том числе после тяжелых операций («шоковое легкое»); 7) различные комбинации перечисленных факторов, например пневмония в условиях высокогорья (необходима неотложная эвакуация больного!).

Симптомы, течение, диагноз. Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просы­пается от мучительного ощущения нехватки воздуха — удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается стра­хом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре положение больного вынужденное: лежать он не может, а потому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать. На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.

Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40 в 1 мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, либо больному не удается отметить, что для него труднее — вдох или выдох. Из-за одышки больной не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем — сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. При осмотре на фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие, нередко скудные мелкопузырчатые хрипы.

Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются обязательными спутниками приступа СА. Пульс во время при­ступа достигает 120-150 ударов в 1 мин (резкая тахикардия особенно ха­рактерна для больных митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он становится затем (при дли­тельном тяжелом течении приступа) частым, малым, аритмичным (экстра­систолия). Часто во время приступа выявляется повышенное АД, которое может затем падать, сигнализируя о присоединении острой сосудистой недостаточности. Выслушивание сердца во время удушья затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяются глухость тонов сердца, иногда ритм галопа или аритмия (экстрасистолия, мерцательная аритмия). В некоторых случаях при перкуссии удается выявить расшире­ние границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об остром расширении его (это подтверждается рентгенологическим исследованием во время приступа).

Клиническая картина СА у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других — больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, присту­пы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа — от нескольких минут до многих часов. В легких случаях, проснувшись от удушья, больной садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении СА приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий. Иногда приступ не поддает­ся лечению, затягивается, состояние больного становится крайне тяжелым: лицо синюшное, пульс нитевидный, АД низкое, дыхание поверхностное, больной принимает более низкое положение в постели. Возникает угроза смерти больного при клинической картине шока или угнетения дыхатель­ного центра. Более частой причиной смерти является осложнение приступа СА отеком легких.

Следует учитывать, что набухание слизистой оболочки бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости; дифференциаль­ный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхи­альной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны бета-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность бета-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

Отек легких (ОЛ) возникает более или менее внезапно, часто ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются пред­вестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно­серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и ост­ром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гипере- мированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (циа- нотичный румянец на щеках) вид. Больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого коли­чества светлой или розовой пенистой мокроты. В тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Больной не в состоянии определить, что для него труднее — вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной: определяются только небольшое количество мелкопу­зырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различ­ными участками легких. Дыхание над этими участками ослаблено, пер­куторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Пульс обычно резко учащен, нередко до 140-150 ударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения. В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Вы­являются симптомы, зависящие от заболевания, на фоне которого развился ОЛ; границы тупости сердца, как правило, расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. АД зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (мол­ниеносная форма); чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о воз­можности волнообразного течения ОЛ, когда у больного, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчиваю­щийся смертью больного.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделени­ем пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз ОЛ не представляет за­труднений. Рентгенологически при О Л выявляются расширение тени сре­достения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок — горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наруж­ных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиаль­ной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удли­ненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с ОЛ.

В некоторых случаях не так просто различить ОЛ и СА. При по­следней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что ОЛ не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтова­той слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим ды­ханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной ОЛ. Это может зависеть от преимущественно­го скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В дру­гих случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных при­знаков О Л может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца, вынуждает думать о возможности ОЛ.

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко ок­рашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у агонизирующих больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение — экстренное, уже на стадии предвестников (возможный летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления. Больному необходимо придать возвышенное положение — сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести про­исходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, со­ответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыха­ние кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма.

Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообраще­ния. Первой цели служит введение морфина: помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят п/к или в/в дробно в дозе 1 мл 1%-ного раствора. Уже через 5— 10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна — Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к вве­дению мочегонных средств. Наиболее эффективно в/в струйное введение лазикса (фуросемида). При СА начинают с 40 мг, при ОЛ доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирую- щее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

В целях депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры — нитроглицерин либо изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов — 5-15 мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса призна­ков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 100 мм рт. ст. При начальных явлениях левожелудочковой недоста­точности и невозможности парентерального введения прибегают к суб­лингвальному приему нитроглицерина (1-2 таблетки каждые 10-20 мин).

В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточ­ной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин.

Лечение ОЛ проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем систолического АД, которое не должно снижаться более чем на 1 /3 исходного или ниже 100-110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожило­го возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического АД необходимы экстренные мероприя­тия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров). При ОЛ на фоне артериальной гипотонии с самого начала показано в/в капельное введение допамина со скоростью 3-10 мкг/кг/мин, а по мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и мочегонные. Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200-300 мл из локтевой вены) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания» — перерас­пределения кровенаполнения, проводимого обычно с помощью нитроглице­рина и фуросемида.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитали­зация (дигоксин в/в по 1 мл 0,025%-ного раствора 1-2 раза в сутки), при пароксизмальных нарушениях ритма — электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии используют нейролептик дроперидол — 2 мл 0,25%-ного раствора вводят в/в струйно. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон. Поскольку верх­ние дыхательные пути при ОЛ часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, кото­рые применяются в самых тяжелых случаях.

Во многих случаях, особенно при токсическом, аллергическом и ин­фекционном происхождении ОЛ с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны с успехом применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолона гемисукцинат (бисукцинат) повторно по 0,025-0,15 г — по 3-6 ампул (до 1200-1500 мг/сут) или гидрокортизона гемисукцинат — 0,125-300 мг (до 1200-1500 мг/сут) вводят капельно в вену в изотони­ческом растворе хлорида натрия, глюкозы или другого инфузионного раст­вора.

Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа СА. Выведение из ОЛ проводится на месте силами специализированной реанимационной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из ОЛ госпитализация в блок интенсив­ной терапии осуществляется силами этой же бригады (угроза рецидива ОЛ). О лечении СА и ОЛ — см. также Инфаркт миокарда.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тя­жестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Особенно серьезен прогноз при сочетании развернутого ОЛ с артериаль­ной гипотонией.

Мероприятия при проведении искусственной вентиляции легких

Написать ответ