Атеросклероз сердца смерть

Стандартный

ПРЕДУПРЕДИТЬ КАТАСТРОФУ В СЕРДЦЕ

Природа распорядилась так, что мужчины заболевают атеросклерозом в 10 раз чаще, чем женщины. Под воздействием женских гормонов у слабой половины человечества жиры откладываются в подкожно-жировой клетчатке, а у мужчин — на стенках сосудов. За счет чрезмерного потребления жирной пищи и нарушений обмена веществ повышается содержание жиров, или липидов, в крови. Их отложения на стенках сосудов приводят к атеросклеротическим изменениям. Артериальная гипертония, ожирение, курение и стрессы довершают работу. Гормон стресса — адреналин, выделенный в кровь и не израсходованный вовремя, вызывает длительное сужение сосудов. Это сужение может легко привести к развитию инфаркта, особенно если на сосудах есть атеросклеротические бляшки.

Как вырваться из замкнутого круга? Для этого особенно важно обнаружить болезнь на самом начальном этапе. Главным объектом наблюдения должна стать кровеносная система больного. Известно, что правильное кровообращение в организме человека обеспечивается нормальной работой свертывающей и антисвертывающей систем крови. Поддерживает две этих системы в равновесии процесс фибринолиза, регулирующий текучесть крови. Процесс фибринолиза, в свою очередь, регулируется ионами цинка и некоторыми ферментами. Любое ослабление фибринолиза ведет к ухудшению текучести крови, оседанию холестерина и жировых веществ на стенках сосудов, образованию тромбов и в конечном счете — к инфаркту. Усиление же фибринолиза увеличивает текучесть крови и, напротив, может привести к кровоизлияниям.

Развитие атеросклероза в организме опирается на «трех китов»: жировые отложения на стенках сосудов сердца, изменения текучести крови и «отключение» вегетативных нервов, которое может вызвать остановку сердца и внезапную смерть.

Что касается нарушений жирового обмена и изменений текучести крови, то во многих развитых странах научились определять их и выявлять группы риска среди населения. В Америке, например, каждый устраивающийся на работу человек обязан предъявить работодателю медицинскую карту со всеми результата ми анализов. При высоком содержании жиров в крови соискатель не получит работу, связанную с нервными перегрузками.

Совсем другая ситуация со сбоями в работе вегетативных нервов сердца: в настоящее время ни в США, ни в любой другой стране определять их не умеют. Исследования сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии дают информацию об изменениях нервной регуляции сердца уже тогда, когда процесс зашел далеко и трудно что-либо исправить. В результате кардиология ставит под контроль лишь завершающий этап болезни. А ведь известно, что любой недуг начинается с изменений в наших клетках и тканях задолго до того, как начнутся сбои в работе сердца, которые можно «уловить» на ЭКГ.

Начальный этап болезни сердца, при котором биохимические превращения не стали еще необратимыми и поддаются восстановлению и лечению, позволяет выявить система, разработанная исследователями Российского университета дружбы народов. Она запатентована в России, в 17 странах Европы и в Японии.

Компьютерная система «Анализ микроэлементного гомеостаза сердца» соединяется с двумя накожными накладками, в которые вставлены 12 химических датчиков. Программа определяет и анализирует содержание в организме микроэлементов, влияющих на деятельность сердца: меди, марганца, селена, кремния и других. Эта информация позволяет уловить тончайшие ферментативные изменения в клетках сердца.

В течение суток накладки-аппликаторы, прикрепленные к коже больного (на участках, которые являются проекцией сердца или других органов), получают данные о биохимических резонансных процессах в сердце испытуемого. Этот метод основан на исследовании колебательных процессов в клетках и на порядок чувствительнее регистрации инфракрасного излучения на поверхности тела, которое широко применяется в кардиологии. Во время такого обследования идет определение интенсивности всасывания микроэлементов с диагностических датчиков-дисков (или квадратов ). По скорости всасывания оценивают, какие микроэлементы в сердце или любом другом органе присутствуют в избытке, а каких не хватает. С помощью электронных аппаратов делаются выводы о состоянии сердца.

Почему выбраны именно эти микроэлементы? Известно, что они играют особо важную роль в работе сердца. Например, цинк улучшает клеточное дыхание и процессы фибринолиза, а следовательно, усиливает кровоток по большим и малым сосудам. Хром, цинк и марганец рассасывают атеросклеротические бляшки и понижают содержание жиров в крови. Магний регулирует степень насыщенности клетки водой, стимулирует выработку лецитина, который вместе с витамином В6 уменьшает вред от избытка холестери на в крови. Магний также снимает спазм сосудов и судороги, снижает давление, успокаивает, снимает отеки, обезболивает. Установлено, что от инфаркта чаще страдают честолюбивые люди, склонные к соперничеству и живущие в постоянном стрессе, у которых в очаге поражения сердечной мышцы магния на 42% меньше, чем у тех, кто здоров и менее честолюбив.

Разработанная в лаборатории университета компьютерная программа через 15 минут вычисляет двенадцать уникальных показателей, позволяющих оценить атеросклеротические изменения в сосудах сердца, отложение жиров и формирование атеросклеротических бляшек, степень эластичности сосудов, склонность их к спазмам. Она также дает информацию об общем «самочувствии» сердца, учитывая содержание в нем железа, степень насыщенности кислородом, интенсивность кровотока через сердечные сосуды.

Показатели фибринолиза крови, скорости кровотока и обмена жировых веществ в сердце, полученные с помощью этой новой методики, в 74-83% случаев совпадают с данными специальных биохимических и доплерографических исследований, которые сейчас применяются в клиниках и занимают довольно много времени.

Это сравнение еще раз убедило нашу группу исследователей в том, что она находится на верном пути. Но кроме того, новая методика позволила найти подход к изучению вегетативных нервов, управляющих работой сердца. Это дает возможность прогнозировать вероятность его внезапной остановки. Известно, что вегетативная нервная система управляет работой внутренних органов автоматически, без ведома человека. Например, при задержке дыхания количество кислорода в крови уменьшается, и нервная регуляция направлена на то, чтобы глубокие и частые вдохи после такой задержки восстановили нормальное содержание кислорода. Вегетативные нервы бывают симпатические — они учащают сердцебиение и дыхание и парасимпатические — их влияние приводит к противоположным эффектам. Исследовав 114 больных с ишемической болезнью сердца, мы обнаружили ослабление деятельности симпатической нервной системы у 65% больных, уменьшение работы парасимпатических нервов — у 18%. У 5% больных произошли серьезные изменения в нервной регуляции работы сердца, так что их пришлось отнести к группе риска по «внезапной остановке сердца».

Для более строгой диагностики «внезапной остановки сердца» и проведения лечения чрезвычайно важно оценить еще один показатель — кальциевый обмен в сердечной мышце. У большинства больных ослабление работы симпатической нервной системы связано с нарушениями в так называемых медленных кальциевых каналах сердца. Чем хуже осуществляется регуляция работы сердца симпатическими нервами, тем медленнее эти каналы пропускают поток импульсов.

Расчет количества кальция в каналах по специально разработанным формулам поможет врачам судить о содержании кальция в сердце и в отдельных его сосудах.

Например, если в сердце низкое содержание кальция, а кальциевые каналы в норме, то это говорит о вегетоастении сердечной мышцы, что требует лечения небольшими дозами препаратов кальция. Если же в сердце высокое содержание кальция, а кальциевые каналы ослаблены, то такая ситуация может привести к «кальциевому взрыву», похожему на импульсно-силовой разряд. Это путь к стенокардии, аритмии, мерцанию или остановке сердца. Для лечения необходимо использовать антагонисты ионов кальция.

Исследования показали, что самое опасное для деятельности сердца не дефицит, а избыток кальция. С помощью нашего метода этот избыток можно легко определить. При использовании же общепринятых анализов крови и волос эта опасность не выявляется.

С помощью программы больной может получить рекомендации по лечению выявленных нарушений сердца, диете, фитотерапии, применению гомеопатии, классических препаратов. В университете разработаны также лечебные аппликаторы с микроэлементами, которые помогут восстановить баланс веществ, необходимых сердечным клеткам.

Исследование и лечение сердца по новой методике проводится в Центральном военном клиническом госпитале им. П. В. Мандрыка, в клинической больнице ЗИЛ, в Московском научно-методическом медико-восстановительном центре «Меридиан», на кафедре кардиологии Государственного института усовершенствования врачей в Казани и в некоторых других медицинских центрах.

Атеросклероз сердца причина смерти

Внезапная коронарная смерть — Атеросклеро

Внезапная коронарная смерть — смерть, наступившая в первые 6ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно, обусловленная фибрилляцией желудочков. В большинстве случаев ЭКГ и ферментативное исследование крови неинформативны.

^ – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

-по времени его возникновения;

-по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

-по распространенности;

-по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное. Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 6-8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно, в предсердиях инфаркт развивается редко. Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки). Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

-субэндокардиальньный инфаркт;

-субэпикардиальный инфаркт;

-интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

-трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы).

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

-мелкоочаговый;

-крупноочаговый;

-трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

-некротическую стадию;

-стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток. Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 6–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

^ являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

Макропрепарат «Острый инфаркт миокарда». В задней стенке левого желудочка виден желто-белый очаг некроза неправильной формы с геморрагическим венчиком.

Микропрепарат «Острый инфаркт миокарда» (окраска гематоксилином и эозином). Определяется 3 зоны:

1. Зона некроза с некротическими изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, отсутствием поперечной исчерченности и границ клеток;

2. Демаркационная зона — расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния (геморрагический венчик) и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, плазматическими клетками;

3. Зона сохраненного миокарда.

Макропрепарат «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз». В задней стенки левого желудочка сердца виден обширный белесоватый рубец (место бывшего инфаркта). В миокарде мелкие белесоватые прослойки.

Микропрепарат «Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). В миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии).

Макропрепарат «Хроническая аневризма сердца». Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата (представлена рубцовой соединительной тканью) и выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В образовавшейся аневризме видны серовато-красные тромботические массы, которые могут явиться источником развития тромбоэмболических осложнений.

^ Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии с последующим их склерозированием. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения и по своему существу представляют собой церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже – симптоматических гипертензий. Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

В группе острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт.

Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:

-геморрагический инсульт. представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние);

-ишемический инсульт. морфологическим выражением которого является инфаркт или серое размягчение мозга.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения нейронов). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

^ (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),– параличи. Мозговые инсульты – частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

При синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности развивается хроническое общее венозное полнокровие. Морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия:

-синюшная окраска кожи (цианоз);

-отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки;

-в серозных полостях избыточное скопление жидкости (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

-цианотическая индурация селезенки;

-цианотическая индурация почек;

-печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот «мускатный» цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

-в легких при длительном венозном застое развивается так называемая бурая индурация легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. При хроническом венозном полнокровии в легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными.

Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

Реферативные доклады по темам:

1. «Теории развития атеросклероза»

2. «Симптоматические артериальные гипертензии»

3. «Идиопатический миокардит»

4. «Миокардиодистрофии коронарного и некоронар-

ного генеза».

Основная литература:

1. Лекции.

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. — М.,1995.

3.Лекции по патологической анатомии: Учеб.пособие /Е.Д.Черствый [и др.]; под ред. Е.Д.Черствого, М.К.Недзьведя. — Мн. «АСАР», 2006.- 464с.

Дополнительная литература:

1. И.М.Ганджа, Н.К.Фуркало. Атеросклероз. — Киев. Здоровье. — 1978 г.

2. В.С.Жданов. Некоторые актуальные вопросы патологической анатомии коронарного атеросклероза. //Архив патологии. — 1993 г. — № 5. — С.58-63.

3. Вихерт А.М. Розинова В.Н. Морфогенез ранних долипидных стадий атеросклероза. //Архив патологии. — № 6. — 1983 г.

Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца

Сладкоежкам. Сахар разрушает сосуды и

Написать ответ