Синдром аритмии

Синдром аритмии

1. Функциональные нарушения ритма: стрессы, неврозы, рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на сердечно-сосудистую систему, органов дыхания, позвоночника и т. д.
2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы.
3. Органические заболевания сердца (пороки, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, ИБС).
4. Токсические влияния на сердце (кофе, алкоголь, никотин, профессиональные факторы, лекарства).
5. Нарушения электролитного баланса.
6. Гипоксия и гипоксемия различного происхождения (анемии, легочная, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая).
7. Врожденные.

Механизм развития синдрома аритмии

Аритмии возникают вследствие нарушения функции автоматизма и проводимости. Наибольшим автоматизмом у здорового человека обладает синусовый узел. При его нормальном функционировании все другие центры автоматизма находятся в состоянии торможения. При повышении функции автоматизма синусового узла развивается синусовая тахикардия а при снижении — синусовая брадикардия.

Если происходит угнетение синусового узла, то роль водителя ритма могут взять на себя центры автоматизма низшего порядка, расположенные дистальнее. В зависимости от локализации они могут быть предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Сокращения, исходящие не из синусового узла, называются эктопическими. При определенных условиях эктопический очаг может быть активнее синусового и подавлять автоматизм синусового узла.

При нарушении функции проводимости импульс из синусового узла может идти по проводящей системе медленнее, чем это нужно, или идти по путям, в норме не функционирующим.

Аритмия может возникнуть и по механизму re-entry (повторный вход). При этом в сердце образуется очаг замедленного проведения импульса в сочетании с односторонней блокадой его проведения. Импульс в таком случае распространяется в двух направлениях: обычным путем и ретроградно, что приводит к повторному преждевременному сокращению сердца.

Клинические проявления синдрома синдрома аритмии

Субъективные ощущения больных с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Больные ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда больных аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании.

Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад.

При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации.

Лабораторные и инструментальные исследования

Основным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии.

1. Общий анализ крови.
2. Кровь на холестерин, β-липопротеиды.
3. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ.
4. Электролитный состав крови.
5. Фонокардиография.
6. Эхокардиография.
7. Рентгенография грудной клетки.
8. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография.

При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови.

Этапы диагностического поиска

Основой диагностического алгоритма является установление у больного синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.

Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам больной связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина).

Анамнестические данные о приеме больным лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики).

Дальнейшее обследование больного должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ.

Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца.

Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.

У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.

Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз. ЭКГ-анализ нарушений ритма и проводимости — сложная задача, требующая определенных знаний в области функциональной диагностики, какими фельдшер может не располагать. Поэтому его задачей является: установить наличие аритмии, провести по возможности ЭКГ-диагностику при грубых нарушениях ритма, оказать неотложную помощь.

Фармакотерапия синдрома аритмии

Поскольку при тахиаритмиях отмечается выраженная гипокалиемия сердечной клетки, необходимо использовать препараты калия (панангин, глюкозокалиевую смесь и др.). Антиаритмические средства могут оказаться неэффективными на фоне нескоррегированной клеточной гипокалиемии.

Антиаритмические средства делятся на следующие группы:

САНКТ- ПЕТЕРБУРГСКИЙ ФЕЛЬДШЕРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

Синдром аритмий сердца

Синусовый ритм — нормальный ритм сердца.

Электрические импульсы, приводящие к сокращению сердца, возникают в синусовом узле, который является водителем ритма для всего сердца. Из синусового узла импульсы распространяются по предсердиям и через ат- риовентрикулярный узел — по желудочкам.

Характерным признаком синусового ритма на ЭКГ явля­ется наличие положительной волны Р, предшествующей QRS. Интервалы Р-Р и R-R при синусовом ритме одинаковы.

Аритмии — форма ИБС, характеризующаяся наруше­нием ритма сердечной деятельности.

Ведущие симптомы:

• субъективные

• сердцебиение, перебои в работе сердца;
• пароксизм тахикардии;
• синкопальное состояние;
• судороги;

• объективные

• тахикардия или брадикардия;
• аритмия пульса и тонов сердца;
• аритмия на ЭКГ.

Этиология. Миокардиты, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, пороки сердца, постинфарктные или рубцовые изменения в миокарде нарушают возбудимость синусового узла, клеток миокарда и затрудняют процесс проводимос­ти импульсов.

Причиной аритмий могут быть лекарственные инток­сикации (дигиталис, атропин, эфедрин и другие), а также злоупотребление крепким чаем, кофе, алкогольными на­питками, никотином (курение).

Классификация аритмий, требующих неотложной помощи

I Тахиаритмии (выраженная тахикардия, тахиаритмия).

По ЭКГ следует различать непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии; тахикардии с нормальной про­должительностью QRS (наджелудочковые тахикардии, мерцание и трепетание предсердий) и тахикардии с ши­роким комплексом QRS (желудочковые тахикардии).

II. Брадиаритмии (брадикардия менее 50 ударов в 1 мин.).

По ЭКГ различают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, A-V блокады.

Клиническая картина зависит от вида аритмии. От это­го же зависит и неотложная помощь. Форма аритмии устанавливается клинически и электрокардиографически.

ДМИ. Обязательные — ЭКГ с пролонгированной записью.

По показаниям — мониторные электрофизиологиче­ские исследования, методы исследования для установле­ния причины аритмий.

Дифференциальный диагноз с учетом данных ЭКГ

1. Экстрасистолия:

• предсердная (наджелудочковая);
• желудочковая;
• единичные, парные, групповые;
• «опасные» экстрасйстолы;
• органические и функциональные.

Экстрасистолия может возникнуть у практически здо­ровых людей при смехе, гневе, страхе (выброс в кровь катехоламинов и возникновение гетеротопных очагов воз­буждения в сердце), при острых заболеваниях внутренних органов (висцеро-кардиальный рефлекс). Чаще всего встре­чается у пожилых вследствие атеросклероза коронарных артерий. «Опасными» являются желудочковые экстрасис­толы (особенно групповые) при остром .инфаркте мйокар- да — опасность фибриляции желудочков, острой сердеч­ной недостаточности.

Пациенты могут ощущать перебои в сердце или чув­ство остановки его с последующим сильным ударом. Признаки предсердной экстрасистолы на ЭКГ:

преждевременное появление сердечного комплекса;

• сохранение зубца Р, который может быть несколько деформирован и наслаиваться на предыдущий зу­бец Т;

• нормальная форма QRS;

  нерезко выраженное удлинение сегмента Т-Р после экстрасистолы (компенсаторная пауза) — КП.

  Признаки желудочковой экстрасистолии:

  отсутствие зубца Р;

  деформация комплекса QRS;

• зубец Т увеличивается в размерах и направлен в противоположную максимальному зубцу QRS сто­рону, положителен — при глубоком S;

• длинная компенсаторная пауза после экстрасистолы.

  Пароксизм мерцательной аритмии (мерцания пред­сердий) — МА

  Это частые сердечные сокращения с разными по про­должительности интервалами R-R и исчезновение зубца Р (Т-Р в виде волнистой линии).

  Симптомы:

  • внезапное начало;
  • ощущение удара в области сердца;
  • сердцебиение;
  • чувство стеснения в груди;
  • головокружение;
  • общая слабость;
  • двигательное беспокойство;
  • может быть кратковременная потеря сознания,
  • тахикардия.

  4. Пароксизмальная тахикардия — ПТ

  Начало приступа показано первой стрелкой. Между стрелками — желудочковая ПТ, а после 2-й стрелки — переход в суправентрикулярную (предсердную) ПТ.

  ЭКГ при ЖПТ: комплекс QRS уширен и деформиро­ван, волны РР не связаны с QRS (наслаиваются на QRS).

  ЭКГ при ППТ: интервалы R-R резко укорочены. Зубец Р часто наслаивается на волны Т предшествующего цикла и трудно различим, но он предшествует QRS. Симптомы:

  • внезапное начало;
  • ощущение толчка в области сердца;
  • внезапное окончание приступа;
  • ЧСС 160-240 в 1 минуту;
  • сердцебиение;
  • часто стеснение в груди;
  • головокружение;
  • одышка;
  • тошнота;
  • бледность кожи;
  • пульсация и набухание шейных вен;
  • АД снижается;
  • эмбриокардия (одинаковые тоны сердца);

  частое обильное мочеиспускание при ППТ (табл. 10). 5. Брадиаритмия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса

  Полная антриовентрикулярная блокада. Импульсы из предсердий не проводятся на желудочки. Комплексы QRS уширены, деформированы, редкие. Зубец Р не связан с QRS.

  Синдром MAC возникает при полной A-V блокаде, сла­бости синусового узла, при пароксизмах мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков.

  Симптомы: • внезапное начало;

  Синдром слабости синусового узла

  В названии этой главы есть слово «синдром». «Синдром» происходит от греческого «syndrome», то есть скопление. Под этим термином понимают определенное, частое сочетание болезненных признаков (симптомов). Синдром может наблюдаться при различных заболеваниях, но подходы к его лечению одни и те же.

  Синдром — сочетание признаков (симптомов).

  Долгое время считалось, что объединенные в СССУ признаки (симптомы), развиваются только из-за повреждения синусового узла. Современные методы исследования поставили под сомнение такую категоричность. В некоторых случаях нарушена лишь регуляция работы синусового узла.

  В настоящее время заболевания, при которых страдает работа синусового узла, разделяются на две группы. Состояния, при которых имеется структурное повреждение синусового узла, объединяют в синдром слабости синусового узла. А состояния, при которых нет такого повреждения, называют дисфункциями синусового узла.

  Две группы нарушение раб:

  1. Синдром слабости синусового узла.
  2. Дисфункции синусового узла.

  Рис. Синдром слабости синусового узла (ЭКГ из атласа von P. Kuhnстр. 174-175 № 4)

  Название синдрома хорошо отражает смысл изменений, происходящих в сердце. Синусовый узел слаб и не справляется со своими обязанностями водителя сердечного ритма. Страдает его основная функция — автоматизм. Это связано с тем, что уменьшается способность синусового узла вырабатывать электрические импульсы и стимулировать сердечные сокращения. Слабость синусового узла — ключевой момент. Из него вытекают все последствия синдрома.

  У одного и того же человека могут сменять друг друга слишком медленное и слишком быстрое сокращения сердца, эпизоды остановки сердца, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма. В зависимости от проявлений выделяют несколько форм синдрома.

  Обращаем ваше внимание на то, что совершенно другие заболевания могут иметь такие же признаки, как и синдром слабости синусового узла. Некоторые из проявлений встречаются и у здоровых людей. Поэтому поставить этот серьезный диагноз без обследования, на основании одних только признаков нельзя.

  Формы синдрома слабости синусового узла

  Различают следующие формы синдрома слабости синусового узла:

  1. Синусовая брадикардия.

  2. Синоатриальная блокада.

  3. Остановка синусового узла.

  4. Синдром брадикардии-тахикардии.

  5. Медленное восстановление функции синусового узлапосле кардиоверсии.

  Разберемся во всем по очереди.

  1. Синусовая брадикардия

  Первое и наиболее логичное последствие того, что синусовый узел вырабатывает меньше электрических импульсов — уменьшение частоты сокращений сердца. Оно готово сокращаться в полную силу, но не получает сигналы от синусового узла и простаивает, работает медленнее. Если число сокращений за одну минуту не превышает пятидесяти — это брадикардия.

  Брадикардия — сокращение сердца реже 50 раз в минуту.

  Брадикардия может наблюдаться и у здорового человека, например во сне. Отличие заключается в том, что при синдроме слабости синусового узла брадикардия более выражена и наблюдается в любое время суток. Кроме того, синусовый узел перестает реагировать на потребности организма. Так, при физической нагрузке он не может адекватно увеличить частоту сердечных сокращений. В результате страдает кровоснабжение органов и тканей организма.

  2. Синоатриальная блокада

  При этой форме, как и при синусовой брадикардии, снижается частота сердечных сокращений, но по другому механизму. Синусовый узел продолжает вырабатывать электрические импульсы, но часть из них не проводится. Создается впечатление, что сердце просто работает медленнее. Например, синусовый узел за минуту вырабатывает 70 импульсов, и выпадает каждое второе сокращение. Тогда сердце за минуту сократится 35 раз.

  Если импульсы синусового узла блокируются не равномерно, сердце будет сокращаться не ритмично.

  3. Остановка синусового узла (синус-арест)

  Синусовый узел на некоторое время перестает вырабатывать электрические импульсы.

  4. Синдром брадикардии-тахикардии

  У некоторых пациентов встречается синдром брадикардии-тахикардии, который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии. Больные ощущают, что пауза в сокращении сердца резко сменяется очень частым сердцебиением.

  В исходе синдрома слабости синусового узла медленный ритм синусового узла может быть полностью вытеснен аритмией. Чаще всего у таких больных как исход наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии.

  Мерцательная аритмия может полностью заместить медленный синусовый ритм.

  Опасностью всех перечисленных форм синдрома слабости синусового узла являются длительные паузы, что может быть причиной потери сознания. В таком случае руководство над ритмом сердца берут на себя выскальзывающие ритмы.

  Источником выскальзывающих ритмов являются особые очаги или резервные водители ритма, находящиеся за пределами синусового узла. Именно они и «заботятся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность синусового узла.

  Выскальзывающие ритмы защищают сердце от остановки.

  Причины появления синдрома слабости синусового узла

  Мы уже говорили, что обсуждаемый синдром возникает, когда синусовый узел поврежден. Самая частая тому причина — ишемическая болезнь сердца. Для повреждения синусового узла достаточно только того, чтобы была поражена артерия, питающая синусовый узел.

  Повредить синусовый узел могут и другие причины (механическая травма, воспаление, наследственные нарушения, гемохроматоз, амилоидоз), но они встречаются гораздо реже.

  Как уже упоминалось, нарушения синусового узла включают в себя сам синдром слабости синусового узла и нарушения регуляции работы (дисфункции) синусового узла. Регуляторные нарушения очень похожи на синдром слабости синусового узла, и без специальных методов обследования разделить эти два заболевания невозможно. Между тем отличать их чрезвычайно важно.

  При регуляторных нарушениях синусовый узел не поврежден и может работать нормально, но ему мешает нарушение функции нервной системы. У большинства преобладает активность ее парасимпатического отдела. Блуждающий нерв воздействует на синусовый узел, подавляет его активность и заставляет сокращаться сердце медленнее.

  Повышенная активность блуждающего нерва замедляет работу синусового узла.

  К регуляторным дисфункциям синусового узла могут привести следующие состояния:

  1. Заболевания органов брюшной полости (острый гломерулонефрит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, механическая желтуха и др.).
  2. Гипотиреоз.
  3. Брюшной тиф.
  4. Внутричерепное давление.

  Успешное лечение этих заболеваний избавляет в большинстве случаев от имеющихся регуляторных дисфункций синусового узла. Синдром слабости синусового узла требует более радикального подхода к терапии.

  Отдельно следует рассказать об особом нарушении регуляции синусового узла — синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса (синдром каротидного синуса). Каротидным синусом называется особый участок сонной артерии. Механическое воздействие на него (резкий поворот шеи, сжатие ее тесным воротничком или галстуком, напряжение во время кашля или смеха) приводит к возникновению рефлекса, в результате которого блуждающий нерв подавляет синусовый узел и заставляет его вырабатывать электрические сигналы медленнее.

  Синдром каротидного синуса имеет ряд названий, отражающих ситуации, в которых он возникает. Так, в странах Европы он известен под названием «парковочного синдрома». Скоро он может стать серьезной проблемой и в нашей стране.

  На автостоянках не хватает места. Водитель вынужден буквально втискивать свою машину в узкий промежуток между другими автомобилями. Давая задний ход, он много раз поворачивает голову на 180 градусов. Слишком тесные воротники, галстуки сдавливают шею, что вызывает чрезмерное раздражение каротидного синуса. В результате урежается частота сердечных сокращений, что может привести к потере сознания.

  Проявления синдрома слабости синусового узла

  Очень часто бывают случаи, когда больные чувствуют себя неплохо. синдрома слабости синусового узла заявляет о себе лишь эпизодическими ощущениями слабости. Чаще всего слабость, ухудшение самочувствия появляется во время физической нагрузки. Это связано с тем, что сердце не может обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и питательных веществах.

  Тяжесть проявлений синдрома и их характер зависят от многих причин: состояния сосудов головного мозга, сократительной способности сердца, наличия замещающих ритмов, способности организма приспосабливаться к условиям недостаточного кровоснабжения и многих других.

  Как известно, к недостатку кислорода более всех чувствителен головной мозг. Этому способствует повреждение его сосудов (например, атеросклеротическим процессом). В этом случае тревожат головокружение, потемнения в глазах, пошатывания, кратковременная спутанность сознания.

  Если синусовый узел сильно замедлил свою работу, и выскальзывающие ритмы не появляются, пауза между сокращениями сердца может стать длительной. Недостаток кислорода становится очень значительным. Человек теряет сознание, падает, могут наблюдаться судороги. Это состояние названо по имени авторов, впервые его описавших, — синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Длительная остановка сердца требует неотложных реанимационных мероприятий. Если ритм сердца восстанавливается, то довольно быстро возвращается хорошее самочувствие.

  Течение синдрома слабости синусового узла усугубляется, если к нему присоединяются другие нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность или стенокардия.

  Подтверждение синдрома слабости синусового узла

  Для постановки диагноза необходимо:

  1. Документировать, то есть доказать, что имеющиеся жалобы связаны с изменениями в сердце (медленным сокращением сердца, паузами в работе сердца, чередованиями медленного и быстрого сокращения сердца). Ведь, как уже говорилось, перечисленные признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях.
  2. Отделить собственно синдром слабости синусового узла от других нарушений регуляции работы сердца.

  Решить эти задачи не просто. Иногда приходится прибегать к многократным исследованиям. О них подробнее рассказано в разделе, посвященном диагностике аритмий. Далее мы коснемся только вопросов, относящихся к обсуждаемой теме.

  Диагностика синдрома слабости синусового узла

  1. ЭКГ.
  2. Холтеровское мониторирование.
  3. Проба с физической нагрузкой.
  4. Фармакологические пробы.
  5. ЭФИ.
  6. Тилт-тест.
  7. Массаж каротидного синуса.

  Несмотря на появление новых методов диагностики, ведущим для выявления СССУ остается ЭКГ. Более информативно Холтеровское мониторирование. Эта модификация электрокардиографической методики позволяет производить запись непрерывно в течение суток и более.

  Помочь определить природу нарушения работы синусового узла может достаточно простое исследование — проба с дозированной физической нагрузкой. Известно, что при физической работе или эмоциях сердце начинает сокращаться чаще. Это происходит потому, что головной мозг посылает нервные импульсы к водителю сердечного ритма (синусовому узлу) и тот начинает чаще стимулировать сердечные сокращения. Если частота сокращений в ответ на физическую нагрузку не превышает 70 раз в минуту, то это может свидетельствовать о нарушении функции синусового узла.

  Те же задачи ставятся перед лекарственными пробами. На синусовый узел напрямую воздействуют теми веществами, которые вызывают учащение его работы. Результаты оцениваются также как и в предыдущем случае.

  Лучше использовать одновременно оба эти метода, так как они дополняют друг друга.

  Для определения автоматизма синусового узла и возможности восстановления его работы используется ЭФИ (электрофизиологическое исследование).

  На короткий промежуток времени на синусовый узел направляются ритмичные электрические импульсы. При этом частота импульсов превышает частоту, с которой синусовый узел вырабатывает свои сигналы. Таким образом, сердцу навязывается искусственный ритм.

  После прекращения электрической стимуляции оценивается время, за которое восстанавливается функция синусового узла. Измеряется промежуток от последнего искусственного электрического импульса до первого импульса синусового узла. Чем медленнее синусовый узел восстанавливается, тем сильнее нарушен его автоматизм.

  Проба с пассивным ортостазом более известна под англоязычным названием тилт-тест. Она показана всем, у кого наблюдаются кратковременные потери сознания.

  Для выявления синдрома каротидного синуса хорошо подходит массаж каротидного синуса. У здоровых людей массаж этой области приводит к кратковременному (не более 3 секунд) уменьшению частоты сердечных сокращений. При повышенной чувствительности каротидного синуса даже легкое его раздражение может вызвать рефлекторную остановку сердца на более длительное время.

  Эту пробу должен выполнять только врач.

  Лечение синдрома слабости синусового узла

  Успешное лечение заболевания не возможно без создания благоприятного фона. Под этим понимается устранение воздействий, подавляющих синусовый узел.

  1. Необходимо ограничение или даже отказ от курения и употребления алкоголя.
  2. Нельзя принимать препараты, подавляющие работу синусового узла. Прежде чем принимать какое-либо новое лекарство, проконсультируйтесь с лечащим врачом.
  3. В ряде случаев могут быть полезны черный кофе, крепкий чай, безалкогольные тонизирующие напитки. Разумеется, вопрос о том, в каком количестве их употреблять, решается индивидуально.
  4. Улучшают работу синусового узла дозированные физические упражнения, регулярные тренировки, плавание, лыжные прогулки, занятия в спортивных группах здоровья. Следует помнить, что и этот вопрос необходимо обсудить с вашим врачом.
  5. Лучше не носить тесные воротнички, галстуки, шарфы, которые сдавливают шею. В этой области находятся рефлекторные зоны, раздражение которых приводит к подавлению работы синусового узла.
  6. Своевременное лечение заболеваний, рефлекторно увеличивающих активность вагуса и подавляющих синусовый узел.

  Подходы к лечению синдрома слабости синусового узла и нарушений регуляции синусового узла различается.

  Как уже говорилось, регуляторные нарушения связаны с повышенной активностью парасимпатической нервной системы. Иногда ее деятельность можно отрегулировать медикаментозными методами.

  У больных синдромом слабости синусового узла лечение зависит от тяжести заболевания. Если проявления синдрома не опасны, то некоторое время может использоваться такое же лечение, как и в случае нарушения регуляции синусового узла.

  Основной метод лечения синдрома слабости синусового узла — постановка постоянного электрокардиостимулятора. Этот прибор замещает собой синусовый узел и вырабатывает за него электрические импульсы. После появления опасных проявлений заболевания медлить с операцией по вживлению электрокардиостимулятора ни в коем случае нельзя.

  Опасными считаются:

  1. Длительные остановки сердца и развитие синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.
  2. Выраженная прогрессирующая сердечная недостаточность, стенокардия, инсульт.
  3. Появление тромбов, связанных с острыми переходами ритма от брадикардии к тахикардии, и наоборот.
  4. Безуспешность лекарственной терапии.

  Подготовлено по материалам книги «Нарушения ритма сердца» Трешкур Т.В. Пармон Е.В. Овечкина М.А. и др.

  Инфаркт, аритмия, астма, похмельный синдром, зигзаги в глазах отзывы Суперздоровье,