Гипогликемия при беременности

Стандартный

Сахарный диабет 1 типа и беременность

Н.Ю. Арбатская

Беременность и роды у женщин, страдающих сахарным диабетом 1 типа, входят в группу высокого риска из-за значительной частоты спонтанных абортов и врожденных пороков развития у плода, а также в связи с прогрессированием у матерей диабетических сосудистых осложнений. В обзоре рассматриваются особенности метаболизма во время беременности и родов при сахарном диабете и характеризуются связанные с этим аномалии у плода. Подробно обсуждается влияние беременности на течение сахарного диабета, приводятся рекомендации по профилактике прогрессирования его основных сосудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия). Обзор содержит рекомендации по предгравидарной подготовке женщин с сахарным диабетом 1 типа. Подчеркивается необходимость достижения у них стабильной компенсации углеводного обмена, по крайней мере, за полгода до предполагаемой беременности.

До широкого внедрения инсулина в клиническую практику беременность у женщин, страдающих сахарным диабетом (СД), была редким явлением и обычно сопровождалась высокой материнской (до 44%) и перинатальной смертностью (до 60%) [1]. В наши дни, благодаря повсеместному внедрению интенсифицированной инсулинотерапии, материнская смертность больных СД не отличается от таковой в общей популяции [2]. Однако перинатальная смертность при беременностях, осложненных СД (все формы), остается крайне высокой и составляет 3-5%.

Классификация

В 1949 г. White впервые была создана классификация нарушений углеводного обмена во время беременности, в которой учитывались время начала заболевания, его продолжительность и наличие сосудистых осложнений [3]. В 1999 г. ВОЗ была предложена новая классификация нарушений углеводного обмена у беременных [4]:

  • СД типа 1, выявленный до беременности;
  • СД типа 2, выявленный до беременности;
  • гестационный СД (любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие во время беременности).

БЕРЕМЕННОСТЬ ВЫСОКОГО РИСКА Беременность и роды у женщин, страдающих СД 1 типа, входят в группу высокого риска по следующим причинам:

  • высокая частота спонтанных абортов (СА) и врожденных пороков развития (ВПР) у плода;
  • выявление или прогрессирование сосудистых осложнений СД во время беременности;
  • склонность к диабетическому кетоацидозу, тяжелой гипогликемии во время беременности;
  • гестоз второй половины беременности;
  • инфекции мочеполовых путей;
  • многоводие;
  • частое родоразрешение путем операции кесарево сечение;
  • преждевременные роды.

Особенности метаболизма во время беременности и родов при сд 1 типа

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего, глюкозу — основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает [5].

В отличие от глюкозы, аминокислоты поступают через плаценту в систему кровообращения плода активно. Активный перенос аминокислот, в частности, аланина, через плаценту приводит к тому, что печень матери лишается большей части субстрата, используемого в процессе глюконеогенеза. В результате, возникает необходимость в других источниках энергии для восполнения метаболических потребностей матери. В связи с этим в ее организме усиливается липолиз с сопутствующим повышением уровня свободных жирных кислот, триглицеридов и кетоновых тел в крови. Поэтому, если не проводить своевременную коррекцию доз инсулина, у женщин с СД 1 типа в ранних сроках беременности могут возникать тяжелые гипогликемии. Потребность в инсулине может снижаться на 10-20% и более по сравнению с таковой до беременности.

Во второй половине беременности потребность плода в питательных веществах при еще более быстрых темпах его роста продолжает оставаться важным фактором, определяющим метаболический статус матери. Однако в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который, в первую очередь, связан с активизацией синтеза плацентарного лактогена (ПЛ), являющегося периферическим антагонистом действия инсулина. К другим факторам, способствующим развитию инсулинорезистентности во II и III триместрах беременности, относятся ускоренное разрушение инсулина почками, активация инсулиназы плаценты и повышение уровня циркулирующих стероидов. Кроме того, ПЛ обладает липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации циркулирующих в крови свободных жирных кислот, которые также снижают чувствительность клеток к инсулину. Таким образом, во II и III триместрах беременности у женщин с СД 1 типа при отсутствии своевременной коррекции инсулинотерапии повышается риск развития диабетического кетоацидоза.

К особенностям обмена веществ во время беременности относится также гипергликемия после приема пищи. Это связано с замедлением всасывания пищи и снижением двигательной активности желудочно-кишечного тракта при беременности. В тоже время, несмотря на заметные изменения метаболизма, нормальный средний уровень гликемии на протяжении всей беременности колеблется в течение дня в довольно ограниченных пределах, даже при приеме смешанных блюд. Нормальный средний уровень гликемии натощак у беременной, не страдающей СД, равен 3,57±0,49 ммоль/л, тогда как его дневной уровень при обычном питании составляет 4,40±0,55 ммоль/л [28]. Подъем уровня сахара в крови через 1 час после приема пищи никогда не превышает 7,70 ммоль/л [6].

Для поддержания нормогликемии у женщин с СД 1 типа во II и III триместрах беременности требуется изменение дозы экзогенного инсулина, которая может увеличиваться в 2-3 раза по сравнению с таковой до беременности и в среднем составляет 0,9-1,2 ЕД /кг.

Рост плаценты и продукции контринсулиновых гормонов достигает своего плато примерно на 36 неделе беременности. В результате, доза инсулина, необходимая для поддержания нормогликемии, в этот период увеличивается незначительно или остается постоянной и в последующем может снижаться.

Роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника антагонистического действия к инсулину — ПЛ, а также эстрогенов и прогестерона. Период полувыведения ПЛ составляет 20-30 минут, и через 3 часа он уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный гормон роста и гонадотропины, несмотря на резкое снижение плацентарных гормонов, все еще остаются подавленными. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием «пангипопитуитаризма» и низкой потребностью в экзогенном инсулине.

Врожденные пороки развития (ВПР)

При неудовлетворительном контроле углеводного обмена в период органогенеза возрастает вероятность ВПР плода, так как процесс закладки и формирования органов завершается к 7 недели беременности [7]. Частота встречаемости ВПР у плодов, чьи матери страдают СД, составляет от 6% до 12%, что в 2-5 раз чаще, чем в общей популяции (2-3%). Клинически значимые пороки развития являются причиной перинатальной смертности при СД 1 типа приблизительно в 40% случаев [8]. Большинство часто встречающихся типов ВПР плода при СД у матери затрагивают центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую, мочеполовую и скелетную системы [7,9,10]. Mills и соавт. [7], используя систему морфологического развития [11,12] для каждого органа, показали, что при СД матери наблюдается тенденция к росту числа ВПР сердца, нервной трубки и скелета, причем особенно тесно связаны с материнским СД варианты каудальной регрессии (таблица 1).

Если задержка очередной менструации при незапланированной беременности у женщины с СД 1 типа составляет несколько дней, то немедленная нормализация уровня гликемии дает шанс предотвратить пороки сердца у плода, тогда как дефекты закладки нервной трубки в этот короткий период, возможно, уже успели сформироваться. Сам по себе СД 1 типа у матери не увеличивает риск развития хромосомных аномалий, например, синдрома Дауна. Поэтому показания для проведения инвазивных методов исследования (амниоцентез и хордоцентез) такие же как в общей популяции.

Гликированный гемоглобин (HbA1c) является объективным критерием оценки степени гликемии в предшествующие 4-6 недель. Измерение HbA1c на малых сроках беременности отражает средний уровень гликемии в период органогенеза, который коррелирует со степенью риска СА и грубых ВПР [16-19] (таблица 2).

Считается, что высокая частота СА при декомпенсированном СД в I триместре беременности (30-60%) вторично связана с гипергликемией и микроангиопатией, включая маточно-плацентарную недостаточность [20]. Возможно, существует и связь СА с иммунологическими факторами [18,21,22]. В исследованиях на животных доказано, что гипергликемия воздействует на экспрессию гена, регулирующего апоптоз (программированную гибель клеток) на стадии преимплантационного бластоциста, в результате чего усиливается фрагментация ДНК. Это еще раз подтверждает важность контроля гликемии на ранних сроках беременности. Возможно, что высокая частота СА на ранних сроках у женщин с СД 1 типа связана также с отторжением нежизнеспособного эмбриона с грубыми пороками развития.

В ходе клинических исследований, проведенных в перинатальных центрах высокого риска, доказано, что нормализация углеводного обмена до и во время раннего периода беременности снижает частоту развития аномалий плода и СА при СД 1 типа до уровня общей популяции [23-26].

Влияние сд на течение беременности

Некоторые осложнения, не будучи характерными исключительно для СД, чаще развиваются у женщин с данным заболеванием. Например, у беременных с СД чаще встречается ранний токсикоз, связанный с развитием кетоацидоза и тяжелой гипогликемии в I триместре. Преэклампсия отмечается в 4 раза чаще даже при отсутствии предшествующих сосудистых осложнений [27]. Также более часто развиваются инфекции мочевых путей, преждевременный разрыв плодных оболочек и преждевременные роды, возможно, связанные с наличием многоводия и инфекции. Наличие сосудистых осложнений СД, макросомия плода, гестоз и нарушение функционального состояния плода являются показаниями к более частому родоразрешению беременных с СД 1 типа путем операции кесарево сечение. Чаще отмечаются и послеродовые кровотечения, что может быть связано с перерастяжением матки при многоводии и крупных размерах плода.

Наличие автономной невропатии, проявляющейся гастроэнтеропатией, неощущаемыми гипогликемиями, ортостатической гипотензией, нейрогенным мочевым пузырем, может существенно осложнять контроль СД во время беременности и становиться причиной тяжелых гипогликемий, инфекции мочевых путей, задержки внутриутробного развития плода. В настоящее время гастропарез является абсолютным противопоказанием к беременности, так как при этом осложнении затруднено поддержание нормогликемии и адекватное поступление питательных веществ к плоду.

Влияние беременности на прогрессирование сосудистых осложнений СД

Ретинопатия

В настоящее время известны 3 патогенетические механизма прогрессирования ретинопатии: гормональный, метаболический и гемодинамический.

Гормональные факторы. При нормальной беременности увеличивается концентрация многих ростовых факторов [28-30]. Гормон роста, плацентарный лактоген и, возможно, ИФР-1 могут являться причиной прогрессирования пролиферации сосудов сетчатки у беременных с СД 1 типа.

Гемодинамические факторы. Во время беременности происходит увеличение объема крови, что повышает частоту сердечных сокращений и снижает периферическую резистентность сосудов. В результате, сердечный выброс увеличивается на 40%. Это приводит к повышению кровотока в сетчатке и может вызывать повреждение сосудистой стенки, особенно при быстрой нормализации гликемии и повышенном артериальном давлении (АД) [31,32].

Метаболические факторы. Необходимость жесткой нормогликемии во время беременности приводит к тому, что при резком снижении гликемии в сосудах сетчатки возникает ишемия. Это повышает проницаемость сосудов для белков плазмы и на глазном дне появляется большое количество так называемых «ватных» очагов. Если при этом повышаются концентрации плазменных ростовых факторов [33], то при соответствующей предрасположенности (наличие микроаневризм, геморрагий), состояние глазного дна может резко ухудшиться [34,35].

Беременность является наиболее часто встречающейся ситуацией, при которой быстрое снижение уровня гликемии связано с ухудшением ретинопатии. Phelps и соавт. (1986) показали, что прогрессирование ретинопатии хорошо коррелирует с уровнем гликемии до зачатия, высоким уровнем гликемии в первые 6-14 недель и быстрым снижением гликемии до показателей, близких к нормальному уровню во время беременности [36]. Однако в многоцентровом проспективном исследовании DCCT было доказано, что беременность у женщин с СД 1 типа транзиторно повышает риск прогрессирования ретинопатии. Отдаленные результаты наблюдения за этими женщинами не свидетельствовали о прогрессировании ретинопатии и альбуминурии по окончании беременности, наступившей на фоне компенсации СД [37].

Нефропатия

В норме клиренс креатинина возрастает во время беременности вследствие повышенного уровня обменных процессов [38]. Снижение клиренса эндогенного креатинина у беременных с СД 1 типа может быть следствием ежегодного, не связанного с беременностью прогрессирования диабетической нефропатии (падение клиренса на 10 мл/мин/год), обусловленного отсутствием медикаментозного контроля гликемии, или прогрессирования имевшей место ранее артериальной гипертензии (АГ) [39]. Обычно во время беременности у женщин с диабетической нефропатией возрастает протеинурия. Хотя в принципе это может быть связано с неотвратимым прогрессированием диабетической нефропатии или гломерулярным эндотелиозом вследствие преэкламсии, основной причиной увеличения протеинурии является физиологическая гиперфильтрация и сниженная реабсорбция в проксимальных канальцах во время беременности [40]. Cнижение почечной функции во время беременности при диабетической нефропатии более выражено, чем при недиабетическом поражении гломерулярного аппарата [41], особенно в случаях, когда беременность осложняется прогрессированием АГ или инфекцией мочевых путей. Однако контролируемые исследования, подтверждающие влияние перенесенной беременности на прогрессирование диабетической нефропатии, не проводились. В исследовании DCCT [37,42] доказано позитивное воздействие длительной компенсации СД и стабилизации АГ на риск прогрессирования ретинопатии и нефропатии.

Предшествующая протеинурия повышает риск развития АГ во время беременности. Нормализация АД у женщин с СД 1 типа является обязательным и важнейшим компонентом лечения и профилактики диабетической нефропатии, но средства для достижения этой цели в период беременности ограничены. В настоящее время при обусловленной СД микроальбуминурии вне зависимости от уровня АД широко используются ингибиторы АПФ. К большому сожалению, эти препараты строго противопоказаны при беременности в связи с их тератогенным действием (агенезия почек плода или почечная недостаточность у плода и новорожденного) [43].

Уровень АД при беременности должен быть ниже 130/85 мм рт. ст. В I триместре следует использовать препараты, лишенные эмбриотоксичности, такие как метилдопа, гидралазин. При необходимости применения других антигипертензивных препаратов следует соотнести их потенциальную пользу в отношении матери и плода, обусловленную нормализацией АД, с возможным риском токсического воздействия на плод. Антигипертензивными средствами второй линии во время беременности являются бета-ареноблокаторы, но их длительное применение может вызывать внутриутробную задержку роста плода. В качестве наиболее безопасного препарата может рекомендоваться лабетолол. Дилтиазем и пролонгированные формы нифедипина также могут быть использованы в составе комбинированной гипотензивной терапии, но из-за отсутствия данных об их тератогенности — только начиная со II триместра. Продемонстрировано, что эти препараты способны снижать протеинурию у беременных с диабетической нефропатией [44].

Массивная протеинурия часто приводит к гипоальбуминурии, снижению онкотического давления плазмы и генерализованным отекам. Оптимальное лечение во время беременности проблематично. В определенной мере могут помочь инфузии альбумина и дополнительная белковая диета, однако эти мероприятия сами по себе способны повышать почечный кровоток и экскрецию протеина. Применение диуретиков во время беременности проводится строго по показаниям, так как снижение объема плазмы может значительно ослаблять маточно-плацентарный кровоток, что, возможно является одной из причин преэклампсии. С целью предотвращения массивной протеинурии и гипоальбуминурии Kimmerle и соавт. рекомендуют назначение антигипертензивной терапии беременным женщинам с СД при диастолическом АД ниже 100-105 мм рт. ст. При клинической стадии нефропатии во время беременности не рекомендуется ограничивать потребление пищевого белка до уровня ниже 60-80 г/день. Это минимальное количество белка, необходимое для нормального роста и развития плода [45].

Снижение во время беременности клиренса эндогенного креатинина ниже 50 мл/мин коррелирует с возрастанием риска антенатальной гибели плода. Протеинурия и АГ ассоциируются с повышенным риском внутриутробной задержки роста, хронической гипоксии и асфиксии плода, преждевременных родов. Почечная недостаточность (клиренс креатинина 2 мг/дл, или суточная протеинурия >2 г/сут, или АГ >130/80 мм рт.ст. несмотря на гипотензивную терапию) является абсолютным противопоказанием к беременности.

Ишемическая болезнь сердца

Беременность у женщин с СД и ишемической болезнью сердца (ИБС) встречается крайне редко. В обзоре, посвященном этому вопросу, описано 12 случаев беременности у женщин данной группы, из которых 8 погибли в этот период [46]. Гипогликемия при строгом контроле уровня сахара во время беременности у таких пациенток может служить причиной аритмий. АГ и тахикардия, в связи с увеличенным объемом крови во время беременности, повышают нагрузку на сердце, что может привести к сердечной недостаточности. В настоящее время ИБС у женщин с СД 1 типа является абсолютным противопоказанием к беременности [47].

Фетальные и неонатальные осложнения

Осложнения у плодов и новорожденных от матери с СД 1 типа представлены в таблице 3.

Макросомия (вес новорожденного > 4000г)

Основным субстратом для развития плода, как уже отмечалось, является глюкоза, которая полностью поступает из материнского кровотока, так как не может быть синтезирована самим плодом. Избыточное поступление глюкозы от матери, страдающей СД 1 типа, стимулирует гипертрофию островков и гиперплазию бета-клеток в поджелудочной железе плода. Эта характерная особенность стимуляции бета-клеток прослеживается со II триместра беременности (14-19 недели), а при плохом контроле СД увеличение массы бета-клеток и содержания в них инсулина наблюдается у плода, по данным Reiher и соавт. уже на 11 неделе гестационного возраста. Предполагается, что фетальная гиперинсулинемия является главной причиной макросомии. В плазме пуповины и амниотической жидкости плодов с макросомией были обнаружены высокие уровни инсулина (общего и свободного), С-пептида, ИФР I и II, рецепторов инсулина [48].

Макросомия может быть причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути, относятся перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, вывих плеча, паралич Эрба, пневмоторакс, повреждения головы и шеи, асфиксия плода в родах. Асфиксия может вызывать острую недостаточность функции легких, почек и центральной нервной системы новорожденного.

Гипогликемия новорожденного

Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии. Помимо гиперинсулинемии, у новорожденных, матери которых страдают СД, снижена продукция глюкозы печенью, а также секреция глюкагона [49]. Гипогликемией новорожденных считается гликемия

  • Gabbe SG. Congenital malformations in infants of diabetic mothers. Obstet Gynecol Surv 1977;32:125.

  • Pedersen J, Pedersen LM. Prognosis of the outcome of pregnancies in diabetics. A new classification. Acta Endocrinol (Copenh) 1965;50:70-8.

  • White P. Pregnancy and diabetes: medical aspect. Med Clin North Am 1965;49:1015-30.

  • Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. Report of a WHO Consultation; WHO/NCD/NCS/1999.02.

  • Wolf H, et al. Evidence for impermeability of the human placenta for insulin. Hormon Metab Res 1969;1:274.

  • Cousins L, Hollingsworth D, et al. The 24-hour excursion and diurnal rhythm of glucose, insulin and C-peptid in normal pregnancy. Am J Obstet Gynec 1980;136:483.

  • Mills JL, Baker L, Goldman AS. Malformations in infants of diabetic mothers occur before the seventh gestational week: Implications for treatment. Diabetes 1979;28:292.

  • Reece EA, Hobbins JS. Diabetic embryopathy: pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention. Obstet Gynecol Surv 1986;41:325-35.

  • Kucera J. Rate and type of congenital anomalies among offspring of diabetic women. J Reprod Med 1971;7:61.

  • Chung CS, Myrianthopoulos NC. Factors affecting risks of congenital malformations. Birth Defects 1975;11:23.

  • Smith. D. Recognizable Patterns of Human Malformation: Genetic, Embriologic and Clinical Aspect. Philadelphia, W. B. Saunders. 1970.

  • Reece EA, Homko CJ, Wu YK, Wiznitzer A. Metabolic fuel mixtures and diabetic embryopathy. Clin Perinatol 1993; 20:517.

  • Nishimura H, Shiota K. Summary of comparative embriology and teratology. In Handbook of Teratology, v. 3. New York, Plenum Press, 1977, p. 119.

  • Moore K. The Developin Human, 2nd edit. Philadelphia, W. B. Saunders, 1977.

  • Kucera J. Rate and type of congenital anomalies among offspring of diabetic women. J Reprod Med 1970;7:61-70.

  • Rose BI, Graff S, Spencer R, et al. Major congenital anomalies in infants and glycosylated hemoglobin levels in insulin-requiring diabetic mothers. J Perinatol 1988;8:309-311.

  • Lucas MJ, Leveno KJ, Williams L, et al. Early pregnancy glycosylated hemoglobin, severity of diabetes, and fetal malformations. Am J Obstet Gynecol 1989;161:426-31.

  • Greene MF, Hare JW, Cloherty JP, et al. First trimester hemoglobin. AlC and risk for major malformation and spontaneous abortion in diabetic pregnancy. Teratology 1989;39:225.

  • Miller E, Hare JW, Cloherty JP, et al: Elevated maternal hemoglobin A1c in early pregnancy and major congenital anomalies in infants of diabetic mothers. N Engl J Med 1981;304:1331.

  • Miodovnik M, Lavin J, Knowles H, et al. Spontaneous abortion among insulin-dependent diabetic women. Am J Obstet Gynecol 1984;1150:372-5.

  • Kitzmiller JL, Watt N, Driscoll SG. Decidual arteriopathy in hypertension and diabetes in pregnancy and immunofluorescent studies. Am J Obstet Gynecol 1981;141:773.

  • Moley KH, Chi MM, Knudson CM, et al. Hyperglycemia induces apoptosis in preimplantation embryos through cell death effector pathways. Nat Med 1998;4:1421.

  • Steel JM, Johnstone FD, Hepburn DA, Smith FA. Can pre-pregnancy care of diabetic women reduce the risk of abnormal babies? Br Med J 1990;301:1070-4.

  • Fuhrmann K, Reiher H, Semmler K, Glockner E. The effect of intensified convectional insulin therapy before and during pregnancy on the malformation rate in offspring of diabetic mothers. Exp Clin Endocrinol 1984;83:173-7.

  • Johnstone FO, Herburn DA, Smith AF. Can pre-pregnancy care of diabetic women reduce the risk of abnormal babies? BMJ 1990;301:1070-4.

  • Kitzmiller JL, Gavin LA, Gin GD, et al. Preconception care of diabetes: glicemic control prevents congenital anomalies. JAMA 1991;265:731-6.

  • Hiilesmaa V, Suhonen L, Teramo K. Glycaemic control is associated with pre-eclampsia but not with pregnancy-induced hypertension in women with type I diabetes mellitus. Diabetologia 2000;43: 1534-9.

  • Gluckman PD. The endocrine regulation of fetal growth in late gestation: The role of insulin-like growth factors. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:1047.

  • Janz NK, Herman WH, Becker MP. Diabetes and pregnancy: Factors associated with seeking preconception care. Diabetes Care 1995;18:157.

  • MacLeod JN, Worsley I, Ray Y, et al. Human growth hormone variant is a biologically active somatogen and lactogen. Endocrinology 1991;128:1298.

  • Patel V, Rassam SMB, Newsome RSB, et al. Retinal blood flow in diabetic retinopathy. BMJ 1992;230:221-5.

  • Kohner EM, Patel V, Rassam SMB. The role of retinal blood flow and autoregulation in the evolution of diabetic retinopathy. Diabetes 1995;44:603-7.

  • Larinkari J, Laatikainen L, Ranta T. Metabolic control and serum hormone levels in relationship to retinopathy in diabetic pregnancy. Diabetologia 1982;22:327.

  • Hill DJ, Clemmons DR, Riley SC, et al. Immunohistochemical localization of insulin like growth factors and IGF binding proteins-1, -2, and -3 in human placenta and fetal membranes. Placenta 1993;14:1.

  • Merimee TJ, Zapf J, Froesch ER. Insulin-like growth factors: Studies in diabetics with and without retinopathy. N Engl J Med 1983;309:527.

  • Phelps RL, Sakol L, Metzger BE, et al. Changes in diabetic retinopathy during pregnancy: Correlations with regulation of hyperglycemia. Arch Ophthalmol 1986;104:1806.

  • DCCT Research Group. Effects of pregnancy on microvascular complications in the Diabetic Control and Complications Trial. Diabet Care 2000;23:1084-100.

  • Krutzen E, Olofsson P, Back SE, et al. Glomerular filtration rate in pregnancy: a study in normal subjects and patients with hypertension, preeclampsia and diabetes. Scan J Clin Lab Invest 1992; 52:387-92.

  • Biesenbach G, Stoger H, Zazgornik J. Influence of pregnancy on progression of diabetic nephropathy and subsequent requirement of renal replacement therapy in female type 1 diabetic patients with impaired renal function. Nephrol Dial Transplant 1992;7:105-9.

  • Bernard A, Thielemans N, Lauverys R, et al. Selective increase in the urinary excretion of protein 1 (Clara cell protein) and other low molecular weight proteins during normal pregnancy. Scan J Clin Lab Invest 1992;52:871-8.

  • Hou SH, Grossman SD, Madias NE. Pregnancy in women with renal disease and moderate renal insufficiency. Am J Med 1985;78:185-94.

  • Diabetic Control and Complications Trial Research Group. The effects of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86.

  • Hanssens M, Keirse MJNC, Vankelesom F, et al. Fetal and neonatal effects of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors in pregnancy. Obstet Gynecol 1991;78:128-35.

  • Bakris GL. The effects of calcium antagonists on renal hemodynamics, urinary protein exretion and glomerular morfology in diabetic stage. J Am Soc Nephrol 1991;2(suppl. I):21-9.

  • Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Institute of Medicine, National Academy of Sciences. Estimated requirements of protein and amino acids. In: Nutrition During Pregnancy Part II. Dietary Intake and Nutrient Supplements. National Academy Press, Washingtonr, DC, 1990; 382-4.

  • Silfen S, Wapner R, Gabbe S. Maternal outcome in class H diabetes mellitus. Obstet Gynecol 1980,55:749.

  • American Diabetes Association: Consensus development conference on the diagnosis of coronary heart disease in people with diabetes (Consensus Statement). Diabet Care 1998;21:1551-9.

  • Verhaeghe J, Van Bree R, Van Herck E, et al. C-peptide, insulin-like growth factors I and II, and insulin-like growth factor binding protein-1 in umbilical cord serum: correlations with birth weight. Am J Obstet Gynecol 1993;169:89-97.

  • Cowett R, Oh W, Schwartz J. Persistent glucose production during glucose infusion in the neonate. J Clin Invest 1983;71:467-73.

  • Pettitt D, Bennett P, Saad M, et al. Long-term prospective evaluation of offspring of diabetic mothers. Diabetes 1991;40 (suppl. 2):121-5.

  • Yssing M. Long-term prognosis of children born to mothers diabetic when pregnant. In Early Diabetes in Early Life. Camerini-Davalos RM, Cole HS, Eds. New York, Academic, 1975, p. 575-86.

  • Rizzo T, Metzger B, Nurns W, Burns K. Correlations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. N Eng J Med 1991;325:911-6.

  • Kobberling J, Tillil H. Risk to family members of becoming diabetic: a study on the genetics of type 1 diabetes. Pediatr Adolesc Endocrinol 1986;15:26-38.

  • Anderson C, Rotter J, Rimoin D. Genetics of diabetes mellitus. In Diabetes Mellitus. Vol. 5. Rifkin H, Raskin P, Eds. Bowie, MD, Brady, 1981, p. 79.

  • Warram J, Martin B, Krowlewski A. Risk of IDDM in children of diabetic mothers decreases with increasing maternal age at pregnancy. Diabetes 1991;40:1679-84.

  • Evers I, de Valk G, Visser H. A national-wide prospective study of the outcome of pregnancy in women with type 1 diabetes mellitus; do planned pregnancies result in better pregnancy outcome? University Medical Center Utrecht, the Netherlands. 2001.

  • Steel JM, Johnstone FD, Smith AF, Duncan LJ. Five years’ experience of a «prepregnancy» clinic for insulin-dependent diabetics. BMJ 1982;285:353-6.

  • American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations 2001. Preconception Care of Women with Diabetes. Diabet Care 2001;24(suppl. 1).

  • Jovanovik L. Medical emergencies in the patient with diabetes during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 2000;29:50.

    Особенности сахароснижающей терапии во время беременности

    (1) Перинатальный медицинский центр, Москва; (2) ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» Минздрава России, Москва

    Сахарный диабет (СД) ассоциируется с высоким риском развития перинатальных, акушерских и сосудистых осложнений у матери. С целью улучшения исходов беременности женщинам с СД необходимо иметь показатели гликемии в жестких пределах нормы. Целевые значения гликемии во время беременности достигаются только при комплексном подходе к лечению, куда входят многократный самоконтроль гликемии и кетонурии, интенсифицированная инсулинотерапия, использование помповой инсулинотерапии, дробное питание с исключением углеводов с высоким гликемическим индексом и большим содержанием пищевых волокон, дозированные физические нагрузки.

    Мне нравится 0

    Ф изe4da иологическая беремен но4a8d сть в6305 се гда считаb8eb лась серьезным испытанием про50e9 ч но4a8d сти механ изe4da мов, регулирующ иe3c8 х углев3144 одный обмен26e3. В о2913 с но4a8d ве по05c6 доcea4 б но4a8d го явления лежитa5d2 разf7b8 вивающаяся в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти ф изe4da иологическая ин8286 сули но4a8d резистент но4a8d сть ( ИРbfe4 ), имеющая важ6211 ный адаптацион но4a8d — при37e2 с по05c6 собительный характер. Б71f7 иологический смысл ф7c61 ормирования ИРbfe4 при37e2 береc0fd мен но4a8d сти з2d7d а d64f ключается в создании исклю97ae чительных в1162 о змож но4a8d стей наc40a копления и з2d7d а пасания э неca35 ргии матеf62e рью, что86ce бы в сd004 лучае голода обеспечивать пc54a итательными вbca9 еществ ами плод и самb281 у мать. Ра0f30 звитию ИРbfe4 с по05c6 собствуют су4f1d щественные гормо наc40a льные и метабceb9 олические изe4da ме неca35 ния, по05c6 сле доcea4 ватель но4a8d пр227b оисходящие у беремен но4a8d й наc40a в6305 се х уро9746 вня х обме наc40a вbca9 еществ .

    С первы4857 х д неca35 й ф изe4da иологической береc0fd мен но4a8d сти у в6305 се х же6444 нщf08a ин наc40a блюдается сни же6444 b092 ние уро9746 вня гл58a9 икемии наc40a тощак (в сред неca35 м наc40a 09620 ,5–1,0 ммол1f5b ь/л ). Причи но4a8d й ни5bc6 зкого уро9746 вня гл58a9 икемии в утр4dab енние час4ed7 ы при37e2 береc0fd мен но4a8d сти являеfa8a тся у5641 скоренный клиренс глюк219c озы вс039a ледствие сниж9dfd ения ее346d пc6c5 очеч но4a8d го по05c6 рога доcea4 8,0 ммол1f5b ь/л ( по05c6 сра1d37 в неca35 нию с 10,0 ммол1f5b ь/л в неca35 береc0fd мен но4a8d сти ). Дрc541 угими при37e2 чи наc40a ми бол ее346d ни5b74 зкой гл58a9 икемии наc40a тощак явля72b2 ются сни же6444 b092 ние предшественников гbecd люко неca35 оге неca35 з2d7d а в к8b08 рови и по05c6 вы6b98 ше ние по05c6 требления глюк219c озы фето плc020 ацента рным комплексом.

    Ведущую роль в изe4da мен9f70 ениях м2d95 етабол изe4da ма в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти играет плc020 ацента – мощный эн доcea4 к190b ринный орган, обеспечивающий п86cf оддержание но4a8d рмаль но4a8d го гормо наc40a ль но4a8d го г6692 омеоста з2d7d а ка2e78 к у мат97dc ери, так4f76 и у плоd8e4 да. Наc3ca ибол ее346d з наc40a чимое влияние наc40a обмен26e3 вbca9 еществ оказывают так4f76 ие41ae гормоны фето плc020 ацента р но4a8d го компd978 лекса, ка2e78 к прогестерон, плc020 ацента рный лакто0bd5 ген и эстр99bc огены, кc8c9 онцентрация к отa848 орых наc40a пр отa848 я же6444 нии береc0fd мен но4a8d сти суще7fe5 ствен но4a8d меняется. Т90f2 ак, доcea4 16-й неca35 f211 дели береc0fd мен но4a8d сти наc40a блюдается лишь неca35 з наc40a читель но4a8d е наc40a растание уро9746 вня эст3f1f роге но4a8d в и прогестеро наc40a. С 17–18-й неca35 f211 дели иe3c8 х продукция наc40a чи наc40a ет бы5e06 стро уве2543 личивать ся. По3411 сле 10-й40b9 неca35 f211 дели береc0fd мен но4a8d сти в к8b08 рови наc40a чи наc40a ет опре68b2 деляться плc020 ацента рный лакто0bd5 ген (77c4 Пd85a Л ), к отa848 орому отa848 в1162 о дится ведd065 ущая роль в наc40a рушении угле в1162 о д но4a8d го обме наc40a. а самb281 плc020 ацента рный лакто0bd5 ген считается главным ди4bc3 абетогенным гор94cf мо но4a8d м береc0fd мен но4a8d сти. Конц589d ентрация эт иe3c8 х гормо но4a8d в наc40a пр отa848 я же6444 нии береc0fd мен но4a8d сти прогр6b4f ессив но4a8d увеличивается и к третьему триместру в 5–6 разf7b8 пр42ef евышает иe3c8 х уро78cd вень доcea4 з2d7d а чаdfbf тия.

    Плацентарный лакто0bd5 ген им ее346d т чисто плc020 ацента р но4a8d е происхождение и си9129 нтезируется в синцити отa848 рофобласте с самb281 ых ранн иe3c8 х сроко25e0 в гестации. Его кc8c9 онцентрация наc40a растает параллель но4a8d ср809f оку береc0fd мен но4a8d сти и ма103d ссе плаценты. По стр6917 уктуре Пd85a Л им ее346d т боf993 льшое сходст в1162 о с гор94cf мо но4a8d м роста (ГР) (хориace9 онический соматомамм отa848 ропин). По доcea4 б но4a8d ГР8356. он актив изe4da ирует сf717 интез ДНК и пролc855 иферацию клеток у пл37c1 ода, что86ce ускоряет его7803 рост. Плацентарный лакто0bd5 ген облd97f адает неca35 тольfc66 ко лакто-, сомато- и люте отa848 роп но4a8d й актив но4a8d стью, но4a8d и оказывает з наc40a читель но4a8d е влияние наc40a в6305 се виды обме наc40a вbca9 еществ у мате6355 ри и плоd8e4 да. В час4ed7 т но4a8d сти, Пd85a Л являеfa8a тся антfad9 агонистом действия инсули наc40a наc40a периферии и облd97f адает мощ но4a8d й ли по05c6 литической актив но4a8d стью, что86ce при37e2 в1162 о дит к по05c6 вы6b98 ше нию в к8b08 рови уро9746 вня с в1162 о бодных жир19d1 ных кисл отa848. Сле доcea4 ватель но4a8d. при37e2 береc0fd мен но4a8d сти им ее346d тся предрас по05c6 ло же6444 н но4a8d сть к по05c6 вы6b98 ше нию в к8b08 рови кето но4a8d вых тел,d39a а при37e2 сахар но4a8d м диабете ( СД505c ) – к кетоаци доcea4 зу.

    Прогестерон совмест но4a8d с Пd85a Л снижает транс по05c6 рт глюк219c озы внутрь клетки. Кром9e8f е т8275 ого, прогестерон уг неca35 d50a тает связывание инсули наc40a наc40a по05c6 стрецептор но4a8d м уров неca35. что86ce так4f76 же6444 3e31 ус или083b вает имеющ534a уюся ИРbfe4 .

    Эстриол стиму0f8b лирует об разf7b8 ование печенью бо8989 льшого количества корт изe4da олсвязывающ его7803 глобули наc40a. Высокая его7803 кc8c9 онцентрация ведет к сни7961 же6444 нию уро9746 вня корт изe4da ола в к8b08 рови. что86ce по05c6 при37e2 нципу обрат но4a8d й связиa498 стиму0f8b лирует секреa66f цию адре но4a8d кортик отa848 роп но4a8d го гормо наc40a ги по05c6 ф изe4da ом и при37e2 в1162 о дит к по05c6 вы6b98 ше нию продукции корт изe4da ола коро1e41 й наc40a д по05c6 чечников. Гиперкорт изe4da олемия у беремe909 енных с по05c6 собствует з2d7d а мед7dec лению транс по05c6 рта глюк219c озы в клетки и уси0d91 лению ИРbfe4 у же6444 210c наc40a самb281 ых ранн иe3c8 х срf6fa оках береc0fd мен но4a8d сти .

    Наc3ca растающий уро78cd вень эст3f1f роге но4a8d в ус или083b вает секреa66f цию пролакти наc40a. в1162 о змож но4a8d. так4f76 же6444 3e31 влияющий наc40a углев3144 одный обмен26e3. снижая толерант но4a8d сть к глюкозе в1162 о второй по05c6 лови неca35 береc0fd мен но4a8d сти .

    Помимо разf7b8 вивающ иe3c8 х ся ф изe4da иологическ иe3c8 х гормо наc40a льных изe4da ме неca35 ний болac38 ьшой вклад в р2d6c азвитие ИРbfe4 в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти в но4a8d сят и другие факторы: высe5de окая актив но4a8d сть инсули наc40a зы пe6fa лаценты, по05c6 вы6b98 ше ние калорий но4a8d сти пb842 ищи и сни же6444 b092 ние ф изe4da ичb420 еской актив но4a8d сти у мате6355 ри .

    Несм отa848 ря наc40a переч7f35 исленные изe4da ме неca35 ния м2d95 етабол изe4da ма. гл6d8c юко з2d7d а к8b08 рови у з доcea4 ровых беремe909 енных ни же6444 но4a8d рмальных з наc40a чений. Ис по05c6 льзование си316a с тем956e ы по05c6 стоян но4a8d го мониторирования глюк219c озы доcea4 ка з2d7d а ло, что86ce в1162 о врe8e9 емя ф изe4da иологической береc0fd мен но4a8d сти у з доcea4 ровых же6444 нщf08a ин гликемия ни же6444 при37e2 нятых в наc40a стоящ ее346d врe8e9 емя но4a8d рм, но4a8d при37e2 этоae84 мbffb колеблется в очень57d6 узк иe3c8 х предbe86 елах. Т90f2 ак, гликемия наc40a тощак состаbf25 вляет 4,10 ± 0,66 ммол1f5b ь/л. а наc40a пике всас6c62 ывания угле в1162 о доcea4 в ( через3190 70 ± 13 минутa8b6 по05c6 сле наc40a чала при37e2 ема пb842 ищи ) – 6,1 ± 0,7 ммол1f5b ь/л .

    Ф изe4da иологические изe4da ме неca35 ния обме наc40a вbca9 еществ у з доcea4 ровых беремe909 енных. свя з2d7d а нные с естественным т9666 ечение м дан но4a8d го процесса, неca35 минуемо при37e2 в1162 о дят б7a9c ольных СД505c к дек51ab омпенсации з2d7d а болевания. Т90f2 ак, в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти у б7a9c ольных СД505c наc40a блюдается склон но4a8d сть к разf7b8 витию диабе4d7b тического кетоаци доcea4 з2d7d а и ги по05c6 гликемическ иe3c8 х состf2d7 ояний, нb245 ередко требующ иe3c8 х эк83af стренных вмешательств.

    В I триме48dc стре береc0fd мен но4a8d сти актив но4a8d е по05c6 глощение глюк219c озы форми2c3e рующейся плацентой и периф0b2a ерическими тканями, а так4f76 же6444 3e31 сни же6444 b092 ние гbecd люко неca35 оге неca35 з2d7d а моbb40 гут стать при37e2 чи но4a8d й тя же6444 лf2ae ых ги по05c6 гликемий, особен но4a8d в утр4dab енние час4ed7 ы. П отa848 реб но4a8d сть в экзоген но4a8d м инсулcd9f и неca35 наc40a ранн иe3c8 х срf6fa оках береc0fd мен но4a8d сти при37e2 люc06a бом типе СД505c обыч но4a8d снижается бол ее346d ч3cca ем наc40a 10–20 % по05c6 сра1d37 в неca35 нию с так4f76 о в1162 о й доcea4 з2d7d а чаdfbf тия. Вследствие этоae84 го у большинства б7a9c ольных СД505c 2 типаe356 по05c6 треб но4a8d сть в экзоген но4a8d м инсулcd9f и неca35 в эт отa848 ed0d пе46a4 риод береc0fd мен но4a8d сти в1162 о обще отa848 0185 сутствует и лишь неca35 з наc40a читель но4a8d й час4ed7 ти пациенток для708c по05c6 ддержания но4a8d рмо гл58a9 икемии доcea4 статочны минимальные доcea4 зы инсули наc40a. естествен но4a8d. при37e2 же6444 сткc2f0 ом соблюдении диеты.

    В то же6444 врe8e9 емя токсикоз пер в1162 о й по05c6 ловины береc0fd мен но4a8d сти у б7a9c ольных СД505c 1 типаe356 мо41fd же6444 т стать при37e2 чи но4a8d й бы5e06 стро го разf7b8 ви5e0d тия диабе4d7b тического кетоаци доcea4 з2d7d а .

    Во II и III триме415e страх у в6305 се х беремe909 енных наc40a растает ИРbfe4. при37e2 наc40a личии СД505c требу57c8 ющая обя з2d7d а тель но4a8d го увеличения доcea4 зы в в1162 о димого инсули наc40a. Обыч но4a8d по05c6 треб но4a8d сть в экзоген но4a8d м инсулcd9f и неca35 увеличивается в 2–3 разf7b8 а по05c6 сра1d37 в неca35 нию с так4f76 о в1162 о й доcea4 береc0fd мен но4a8d сти. с 36-й неca35 f211 дели мо41fd же6444 т еще неca35 з наc40a читель но4a8d увелиd334 читься или083b д40b1 а же6444 сн изe4da и1617 ться к родам. Наc3ca самb281 ых по05c6 следн иe3c8 х срf6fa оках береc0fd мен но4a8d сти требу1caf ется особен но4a8d тонкий по05c6 дбор доcea4 зы инсули наc40a. Введение неca35 обос но4a8d ван но4a8d больш иe3c8 х доcea4 з преп47d5 арата неca35 з2d7d а доcea4 лго доcea4 ро доcea4 разf7b8 решения создает по05c6 дкож но4a8d е де по05c6 инсули наc40a. к отa848 орый про доcea4 лжает всасываться в крca21 овь, а рез8592 ко е сни же6444 b092 ние ИРbfe4 по05c6 сле отa848 деaeeb ления по05c6 следа при37e2 в1162 о дит к рисc67f к у в1162 о зник но4a8d вения ги по05c6 гл58a9 икемии у мате6355 ри. В связиa498 с эт51e2 им неca35 оbe98 бходимо сть введef9e ения инсули наc40a в ран неca35 м по05c6 слеро доcea4 в1162 о м пе46a4 риод е и в первые 24–48 чаed18 сов по05c6 сле ро доcea4 в нb245 ередко отa848 падает. Наc3ca этоae84 мbffb этапе так4f76 же6444 3e31 требу1caf ется обя з2d7d а тельный ко12bc нтроль г7eca ликемии, т7d54 .к. для708c ф7c61 ормирования ф изe4da иологической лак7298 тации у же6444 нщf08a ин ы неca35 обходима но4a8d рмогликемия.

    С учетом изe4da ло же6444 н но4a8d го вы6b98 ше современные пaf8c редставления об изe4da ме неca35 нии м2d95 етабол изe4da ма в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти очевид но4a8d. что86ce для708c по05c6 ддержания но4a8d рмо гл58a9 икемии у пациенток с СД505c требу1caf ется по05c6 стоянный самb281 о7868 ко12bc нтроль сахаd653 ра к8b08 рови для708c четкой коррекции доcea4 зы в в1162 о димого инсули наc40a в каждую инъекцию. Идеаль наc40a я компенсация СД505c (табcfc4 л. 1) неca35 обходима для708c ф изe4da иологического течения береc0fd мен но4a8d сти и разf7b8 ви5e0d тия плоd8e4 да .

    Одним изe4da се76a1 рьезных по05c6 следствий дек51ab омпенсации СД505c наc40a самb281 ых ранн иe3c8 х срf6fa оках береc0fd мен но4a8d сти являеfa8a тся эмбриопатия, к отa848 орая про являеfa8a тся прежде вс его7803 вр6a74 ожденными по05c6 роками разf7b8 ви5e0d тия (0f3a ВПР). Формирование ВПР происb2ae ходит в пde51 роцессе орга но4a8d ге неca35 з2d7d а. т. е. доcea4 8-й неca35 f211 дели береc0fd мен но4a8d сти отa848 по05c6 след неca35 й мен0b89 струации ( доcea4 6-й неca35 f211 дели отa848 момента з26d8 ачатия). Декомпенсация СД505c в т9666 ечение вс его7803 осталь но4a8d го срока береc0fd мен но4a8d сти при37e2 в1162 о дит к разf7b8 витию у ребенка д8d2f иабетической ф27d1 етопатии, к отa848 орая про являеfa8a тся опе43f4 ре же6444 нием внутриутроб но4a8d го разf7b8 ви5e0d тия плоd8e4 да (макросомия) или083b. наc40a обор отa848. его7803 з2d7d а держкой. Наc3ca фонe395 е хронической гипе3b70 р гл58a9 икемии мате6355 ри разf7b8 вивается хрони559b ческая ги по05c6 ксия, в1162 о змож но4a8d внутриутроб но4a8d е инфицирование.

    По3411 сле дствия д8d2f иабетической фетопатии:

    • преждевременные роды;
    • асфиксия в рcfd9 одах ;
    • метабceb9 олические и другие наc40a рушения адbccd аптации но4a8d в1162 о рожденных к в неca35 утроб но4a8d й ж изe4da ни;
    • неca35 о наc40a тальные болезни;
    • пери наc40a таль наc40a я смерт но4a8d сть.

    Таким об разf7b8 ом, для708c исключения эмбриопатии и ВПР же6444 нщи наc40a. страд1565 ающая СД505c. доcea4 лж наc40a быть2959 идеаль но4a8d компенсирова наc40a у же6444 210c к моменту з2d7d а чаdfbf тия. Для пре доcea4 твращения разf7b8 ви5e0d тия д8d2f иабетической фетопатии неca35 оbe98 бходимо обеспечить компенсацию угле в1162 о д но4a8d го обме наc40a в т9666 ечение в6305 се й береc0fd мен но4a8d сти. что86ce з наc40a читель но4a8d снижает опас но4a8d сть любых по05c6 следствий и по05c6 з в1162 о ляет большинству б7a9c ольных иe3c8 х по05c6 л но4a8d стью иbbcf збежать. Это з наc40a чит, что86ce же6444 нщf08a ин ы детород но4a8d го в1162 о зраста, страдающие СД505c люб69e4 ого типаe356. доcea4 лжны з2d7d а 48b6 ра неca35 е планировать будущую беремен но4a8d сть.

    Не доcea4 статоч наc40a я информирован но4a8d сть б7a9c ольных СД505c о по05c6 следствиях зeae2 ачатия и вы наc40a шивания плоd8e4 да наc40a фонe395 е декомпенсирован но4a8d го СД505c при37e2 в1162 о дит к тому, что86ce большинст в1162 о же6444 нщf08a ин с СД505c неca35 пл7298 анируют беремен но4a8d сть. Как пра547e вило, беремен но4a8d сть у н иe3c8 х наc40a ступает случай но4a8d – наc40a фонe395 е дек51ab омпенсации угле в1162 о д но4a8d го обме наc40a. прогрессирующ иe3c8 х сосудистых ослож неca35 ний СД505c и разf7b8 личных сопутствующ иe3c8 х з2d7d а болеваний.

    Обеспечение компе132a нсации СД505c в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти. ро доcea4 в и лак7298 тации

    Само ко12bc нтроль гл58a9 икемии

    Целью лечения беремe909 енных с СД505c являеfa8a тся доcea4 сти же6444 ние и п86cf оддержание г7eca ликемии, со отa848 ветствующей так4f76 о в1162 о й при37e2 ф изe4da иологической береc0fd мен но4a8d сти. обеспечение а кетонfb29 урии и отa848 сутствия симптоматической ги по05c6 гл58a9 икемии. Гликемия контролируется е же6444 д неca35 в но4a8d пере972c д е доcea4 й и через3190 час4ed7 по05c6 сле каж доcea4 го при37e2 ема пb842 ищи. пере972c д с но4a8d м и в 3 час4ed7 аa6aa но4a8d чи (8–10 разf7b86ec3 ут), целе2cb1 вые з наc40a чения тер9e69 апии представлены в та7c2e бл. 1.

    Про в1162 о дить ко12bc нтроль глюкозурии у беремe909 енных с СД505c неca35 целесооб разf7b8 но4a8d. т7d54 .к. глюкозурия неca35 отa848 ражает степень компе132a нсации угле в1162 о д но4a8d го обме наc40a и неca35 служит альтер наc40a ти в1162 о й самb281 оконтролю г7eca ликемии, тем956e бол ее346d в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти. В эт отa848 ed0d пе46a4 риод у же6444 нщf08a ин ус или083b вается скорость обffab разf7b8 ования моч48c1 и. а р15d0 еабсорбция глюк219c озы остается наc40a преж неca35 м уров неca35. По этоae84 мbffb у нb245 ередко мож но4a8d вид476a еть глюкозурию наc40a фонe395 е но4a8d рмо гл58a9 икемии в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти же6444 нщf08a ин с СД505c .

    Беременным с СД505c 2 типаe356. к отa848 орые наc40a ходятся тольfc66 ко наc40a дието тер9e69 апии. доcea4 статоч но4a8d самb281 оконтроля гл58a9 икемии наc40a тощак и по05c6 сле при37e2 ема пb842 ищи. Если же6444 нщи наc40a по05c6 лучала доcea4 береc0fd мен но4a8d сти пероральные сахаa60c роснижающие пр2c35 епараты, то при37e2 по05c6 дтверждении береc0fd мен но4a8d сти они о4ef6 тменяются и пациентка при37e2 неca35 оbe98 бходимо сти пере в1162 о дится наc40a инсули но4a8d терапию.

    Уровень гликоз или083b рован но4a8d го гемоглоби наc40a (HbA1c) в связиa498 с ускор5b6f енным эритро по05c6 эзом в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти следует опрe9d1 еделять через3190 каждые 4–9447 6 неca35 дель. Средняя кc8c9 онцентрация глюк219c озы к8b08 рови и уро78cd вень HbA1c у з доcea4 ровых беремe909 енных же6444 нщf08a ин снижается при37e2 бл изe4da итель но4a8d наc40a 20 %. Сле доcea4 ватель но4a8d. компенсацией СД505c у беремe909 енных следует счи90c0 тать уро78cd вень HbA1c ≤ 6,0 %.

    При наc40a ступлении береc0fd мен но4a8d сти наc40a фонe395 е дек51ab омпенсации СД505c бы5e06 стро е сни же6444 b092 ние гл58a9 икемии доcea4 целевых з наc40a чений, ука з2d7d а нных в та7c2e бл. 1, мо41fd же6444 т при37e2 в1162 о дить к разf7b8 витию и прогрессированию рети но4a8d патии, тя же6444 л669c ым ги по05c6 гликемическим состояниям, что86ce еще разf7b8 по05c6 дтверждает неca35 оbe98 бходимо сть планирования береc0fd мен но4a8d сти же6444 нщи наc40a м с СД505c .

    В сd004 лучае проло057d нгирования береc0fd мен но4a8d сти у так4f76 иe3c8 х пациенток с наc40a чала опредe1f9 еляются бол ее346d высокие целе2cb1 вые з наc40a чения, что86ce бы с6580 н изe4da ить вариабель но4a8d сть г7eca ликемии, прeb87 овести осм отa848 р состояния сосу доcea4 в глаз но4a8d го д наc40a и лазерную ф отa848 окоагуляцию по05c6 по05c6 ка з2d7d а ниям, а з2d7d а тем956e у же6444 210c доcea4 биваться рек9aa9 омендуемых но4a8d рм. Жесткие требо6ebb вания к уровню гл58a9 икемии при37e2 береc0fd мен но4a8d сти в6305 се гда сопро в1162 о ждаются рисc67f к ом разf7b8 ви5e0d тия ги по05c6 гликемий, опасных неca35 тольfc66 ко для708c мат97dc ери, но4a8d и для708c ребенка, т. к. моbb40 гут вызывать внутр07d9 иутробную з2d7d а держку разf7b8 ви5e0d тия плоd8e4 да. Кром9e8f е т8275 ого, ч5519 астые д40b1 а же6444 легкие ги по05c6 гл58a9 икемии сопро в1162 о ждаются рикошет но4a8d й длитель но4a8d й гипергликемией и ста но4a8d вятся при37e2 чи но4a8d й разf7b8 ви5e0d тия м но4a8d го в1162 о дия, отa848 еч но4a8d сти и макро693d сомии плоd8e4 да. При склон но4a8d сти к ги по05c6 гликемиям же6444 нщи наc40a м при37e2 ходится про в1162 о дить самb281 о7868 ко12bc нтроль чаще 8 разf7b8 в деb1e1 нь – неca35 тольfc66 ко пере972c д е доcea4 й и через3190 час4ed7 по05c6 сле, но4a8d доcea4 по05c6 лнитель но4a8d еще и через3190 2 час4ed7 аa6aa по05c6 сле еды860f. что86ce бы при37e2 тенденции к ги по05c6 гл58a9 икемии с в1162 о евремен но4a8d при37e2 нимать угле в1162 о ды и изe4da бе8a68 гать рез8592 ко го сниж9dfd ения сахаd653 ра к8b08 рови .

    Само ко12bc нтроль кетонfb29 урии

    Причины в1162 о зник но4a8d вения кетонfb29 урии в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти :

    • декомпенсация СД505c ,
    • неca35 адекват но4a8d е количест в1162 о у по05c6 требляемых угле в1162 о доcea4 в,
    • н изe4da кая калорий но4a8d сть п5215 итания. длитель наc40a я ф изe4da ичdf02 еская наc40a грузка,
    • пропуск при37e2 ема пb842 ищи или083b ее346d отa848 сутствие бол ее346d 10 чаed18 сов .

    Хроническая кетонурия в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти влияет наc40a р2d6c азвитие неca35 рв но4a8d й си316a с тем956e ы плоd8e4 да и интелf997 лектуальный по05c6 тенциал будущ его7803 рbf9e ебенка. Необходимо е же6444 д неca35 в но4a8d про в1162 о дить самb281 о7868 ко12bc нтроль кетонfb29 урии в утрен неca35 й по05c6 рции моч48c1 и для708c коррекции «голод но4a8d го» кето з2d7d а. До по05c6 лнительные изe4da мdaec ерения уро9746 вня глюк219c озы к8b08 рови и кетонfb29 урии неca35 обходимы при37e2 гл58a9 икемии вы6b98 ше 10 ммол1f5b ь/л и/ил2954 и при37e2 инфекциях, сопро в1162 о ждающ иe3c8 х ся по05c6 вы6b98 ше нием тем956e пературы тел5556 а, для708c предупреждения разf7b8 ви5e0d тия диабе4d7b тического кетоаци доcea4 з2d7d а .

    Питание беремен но4a8d й доcea4 лж но4a8d быть2959 доcea4 статоч но4a8d калорийным и сбалансированным по05c6 ос но4a8d вным пищевым ингредиентам для708c обеспечения в6305 се х по05c6 треб но4a8d стей растущ его7803 орган изe4da ма неca35 з2d7d а висимо отa848 т8275 ого, бол ее346d т же6444 нщи наc40a СД505c или083b неca35 т. Пол но4a8d цен наc40a я диет3123 а при37e2 СД505c и береc0fd мен но4a8d сти учитывает калорий но4a8d сть продуктов, состав угле в1162 о доcea4 в и рав но4a8d мер но4a8d е рас7e20 пределение пищев1ac1 ых ингредиентов в т9666 ечение дня.

    Необходимое суточ но4a8d е количест в1162 о ки0a6c локалорий беремен но4a8d й з2d7d а висит отa848 исход но4a8d й массы00b3 теc07c ла же6444 нщf08a ин ы доcea4 зeae2 ачатия (табcfc4 л. 2).

    Большая час4ed7 ть суточ но4a8d го калорd2ff ажа пb842 ищи в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти обеспечивается угле в1162 о дами (40–50 %), осталь наc40a я – белкаb8b7 ми (0be4 20–30 %) и жир373b ами (30–40 %), изe4da к отa848 орых наc40a доcea4 лю наc40a сыщенных жиров при37e2 ходится 30 %, а по05c6 ли неca35 наc40a сыщенных – 70 %.

    Постпрандиальный уро78cd вень гл58a9 икемии в з наc40a читель но4a8d й степени з2d7d а висит отa848 состава по05c6 требляемых угле в1162 о доcea4 в.

    В ряде иссле доcea4 ваний доcea4 ка з2d7d а наc40a прямая кc2ed орреляция меdd6d жду уров неca35 м по05c6 стпрандиаль но4a8d й гл58a9 икемии вы6b98 ше 6,7 ммол1f5b ь/л в капилляр но4a8d й к8b08 рови и час4ed7 т отa848 ой разf7b8 ви5e0d тия макро693d сомии плоd8e4 да. Для пре доcea4 твращения гипе3b70 р гл58a9 икемии по05c6 сле еды860f б73de еременным с СД505c реком6042 ендуется дроб но4a8d е питание с неca35 большим количест в1162 о м угле в1162 о доcea4 в в каждый при37e2 ем пb842 ищи – 2–ae97 4 хлебные единицы ( Х27e9 Е )a398 (максимум 5 Х27e9 Е в ос но4a8d в но4a8d й при37e2 ем). Не реком6042 ендуется у по05c6 требление угле в1162 о доcea4 в с высоccf9 ким гликемическим индексом, з2d7d а исключением экстрен но4a8d й неca35 оbe98 бходимо сти при37e2 купировании ги по05c6 гл58a9 икемии. Пред по05c6 чтение в пeaa4 итании доcea4 лж но4a8d отa848 даваться про2df6 дуктам с высоccf9 ким соде6a1f ржанием клетчатки и пищев1ac1 ых в1162 о локон.

    Для рав но4a8d мер но4a8d го распределения количества ки0a6c локалорий и угле в1162 о доcea4 в в т9666 ечение дня реком6042 ендуется три ос но4a8d вных и три доcea4 по05c6 лнительных при37e2 ема пb842 ищи в сebaa утки (табcfc4 л. 3).

    Женщи наc40a м, имеющим изe4da быточную ма5ca8 ссу теc07c ла или083b з наc40a чительную при37e2 бавку массы00b3 теc07c ла в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти. реком6042 ендуется сокращать или083b исключать продукты с высоccf9 ким соде6a1f ржанием жиров.

    В пе46a4 риод лак7298 тации суточ наc40a я калорий но4a8d сть п5215 итания рассчитывается по05c6 с6347 ледующей формуле: суточ наc40a я калорий но4a8d сть при37e2 лак7298 тации = количест в1162 о ки0a6c локалорий. по05c6 лучаемых доcea4 береc0fd мен но4a8d сти. + доcea4 по05c6 лнительные 500–600 кка71ef л ,e66d но4a8d неca35 ме неca35 е 1800 кка71ef л /сут д40b1 а же6444 же6444 нщи наc40a м с изe4da быточным весом. Кром9e8f е т8275 ого, в пе46a4 риод лак7298 тации в1162 о изe4da бежание ги по05c6 гл58a9 икемии боль наc40a я СД505c 1 типаe356 доcea4 лж наc40a уве2543 личивать количест в1162 о угле в1162 о доcea4 в наc40a 50 г/сут, а в1162 о врe8e9 емя кdbae ормления ребенка грудью обя з2d7d а тель но4a8d при37e2 нимать пищу с высоccf9 ким соде6a1f ржанием белкаb8b7 и угле в1162 о доcea4 в (молоa9b2 ко, кефир, питье в1162 о й йогурт).

    Беременным с СД505c 2 типаe356 в отa848 сутствие пр отa848 и в1162 о по05c6 ка з2d7d а ний доcea4 зированные ф изe4da ические наc40a грузки служcbf4 ат обя з2d7d а тельным ком по05c6 неca35 нтом комплекс но4a8d й сахароснижающей тер9e69 апии. У же6444 нщf08a ин с СД505c 1 типаe356 в пер в1162 о й по05c6 лови неca35 береc0fd мен но4a8d сти по05c6 ль з2d7d а отa848 ф изe4da ическ иe3c8 х наc40a грузок неca35 так4f76 очевид наc40a. т7d54 .к. наc40a фонe395 е лечения инсули но4a8d м увеличивается рисc67f к ги по05c6 гликемическ иe3c8 х состояний. Од наc40a ко в1162 о второй по05c6 лови неca35 в6305 се м б73de еременным рекомендуются е же6444 д неca35 вные прогулки по05c6 сле еды860f в целях сниж9dfd ения по05c6 стпрандиаль но4a8d й гипе3b70 р гл58a9 икемии. Пе673d ред ф изe4da ичb420 еской наc40a грузкой больнd36c ые любым ти по05c6 м СД505c обя з2d7d а тель но4a8d доcea4 лжны иссле доcea4 вать гликемию и при37e2 неca35 оbe98 бходимо сти при37e2 нимать угле в1162 о ды в1162 о изe4da бежание ги по05c6 гл58a9 икемии .

    При береc0fd мен но4a8d сти ис по05c6 льзуются тольfc66 ко человеческие ген но4a8d -ин же6444 неca35 рные инсули но4a8d вые препараты или083b разf7b8 решенные а наc40a логи. Резулc075 ьтаты контроля г7eca ликемии, кетонfb29 урии и количест в1162 о по05c6 требляемых угле в1162 о доcea4 в обя з2d7d а тель но4a8d фикси69dd руются б73de еременным и в лич но4a8d м д неca35 внике самb281 оконтроля, т7d54 .к. отa848 этоae84 го з2d7d а висит так4f76 тика интенсифицирован но4a8d й инсули но4a8d тер9e69 апии .

    В связиa498 с вы6b98 ше перечисленными ф изe4da иологическими изe4da ме неca35 ниями обме наc40a вbca9 еществ суточ наc40a я по05c6 треб но4a8d сть в инсулcd9f и неca35 (ЕД/кг фактической массы00b3 теc07c ла /сут) в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти по05c6 стоян но4a8d меняется.

    В I триме48dc стре по05c6 треб но4a8d сть в инсулcd9f и неca35 состаbf25 вляет 0,7 ЕД81f3 /кг/сут, в1162 о II – 0,8 и в III – 0,7011 9–1,0 ЕД/кг/сут; 50 % суточ но4a8d й доcea4 зы инсули наc40a ( СД505c И) при37e2 ходится наc40a пролонгированный инсуdc78 лин (Иb0a7 ПД), а 50 % – наc40a инсуdc78 лин кор отa848 кого действия (ИКe230 Д) или083b его7803 а наc40a логи, разf7b8 решенные в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти (Аспарт, Л изe4da про). Во второй по05c6 лови неca35 береc0fd мен но4a8d сти процент но4a8d е соде8048 ржание ИПД мо41fd же6444 т доcea4 стигать доcea4 60 % изe4da — з2d7d а наc40a растающей ИРbfe4. По той же6444 при37e2 чи неca35 мо41fd же6444 т уве2543 личивать ся врe8e9 емя введef9e ения болe579 юса доcea4 еды860f. отa848 30 доcea4 60 минутa8b6 для708c ИКД8eeb и отa848 15 доcea4 30 – для708c ультракокр отa848 кого а наc40a лога. Распределение суточ но4a8d й доcea4 зы меdd6d жду инъекциями представле но4a8d в та7c2e бл. 4.

    Пример расчета и распределения суточ но4a8d й доcea4 зы инсули наc40a и угле в1162 о доcea4 в для708c беремен но4a8d й, страдb867 ающей СД505c 1 типаe356. вес беремен но4a8d й с СД505c 1 типаe356 состаbf25 вляет 57 кг012d. срок береc0fd мен но4a8d сти – 7–8 неca35 дель.

    СД505c И: 0,7 × 57 = 40 ЕД/с58fd ут. Из СД505c И 50 % инсули наc40a при37e2 ходится наc40a ИПД (20 ЕД/сут), а 50 % – наc40a ИКД8eeb (кор отa848 кий челов1cbd еческий инсуdc78 лин или083b ультракор отa848 кий а наc40a лог, разf7b8 решенный к при37e2 ме неca35 нию б73de еременным. – 20 ЕД/сут).

    Распределение доcea4 зы ИКД8eeb в т9666 ечение сутоd2de к :

    • пере972c д з2d7d а втраком 0,2 × 40 = 8 ЕД;
    • пере972c д обе доcea4 м 0,15 × 40 = 6 ЕД;
    • пере972c д ужи но4a8d м 0,15 × 40 = 6 ЕД.

    Распределение доcea4 зы ИПД в т9666 ечение сутоd2de к :

    • утро2f7b м 0,2 × 40 = 8 ЕД;
    • через3190 8 чаed18 сов 0,1 × 40 = 4 ЕД;
    • через3190 8 чаed18 сов 0,2 × 40 = 8 ЕД.

    Суточ наc40a я по05c6 треб но4a8d сть в килокалориях состаbf25 вляет 57 × 30 = 1710 кка71ef л ,e66d изe4da к отa848 орых наc40a доcea4 лю угле в1162 о доcea4 в при37e2 ходится, наc40a при37e2 мер, 40 %, т. е. 684 кка71ef л. При сгора9bdf нии 1 г угле в1162 о доcea4 в выделяется при37e2 мер но4a8d 4 кка71ef л. То есть29e9 об разf7b8 ование 684 кка71ef л обеспечивается 171 г угле в1162 о доcea4 в (684 кка71ef л /4 кка71ef л = 171 г). Необходимое в сebaa утки количест в1162 о угле в1162 о доcea4 в со отa848 ветствует при37e2 бл изe4da итель но4a8d 14 Х27e9 Е ; 1 Х27e9 Е со отa848 ветствует при37e2 бл изe4da итель но4a8d 12 г угле в1162 о доcea4 в (1712378 г/12 г = 14,25 × 14 Х27e9 Е /сут).

    Распределение суточ но4a8d го количества Х27e9 Е меdd6d жду при37e2 емами пb842 ищи :

    • з2d7d а втрак – 2 Х27e9 Е ;
    • 2-й з2d7d а втрак – 1 Х27e9 Е ;
    • обед – 3–fe11 4 Х27e9 Е ;
    • по05c6 лдник – 1–2 Х27e9 Е ;
    • ужин – 3–fe11 4 Х27e9 Е ;
    • 2-й ужин – 1–2 Х27e9 Е ;
    • пере972c д с но4a8d м – 1 Х27e9 Е .

    По ряду объективных при37e2 чин б73de еременным. страдающим СД505c. очень57d6 труд но4a8d в т9666 ечение в6305 се х сутоd2de к обеспечить так4f76 ой же6444 профиль г7eca ликемии, ка2e78 к при37e2 ф изe4da иологической береc0fd мен но4a8d сти. когда к3fa5 олебания гл58a9 икемии происходят в очень57d6 узк иe3c8 х предbe86 елах. Кром9e8f е т8275 ого, ранний токdd40 сикоз, гастропарез, рефлюкс- з2d7d а болевания, склон но4a8d сть к ги по05c6 гликемиям и кетоаци доcea4 зу создают доcea4 по05c6 лнительные слож но4a8d сти в пde51 роцессе по05c6 дбора адекват но4a8d й доcea4 зы инсули наc40a. Вариабель но4a8d сть абсо5c53 рбции и временные пf228 араметры действия ба з2d7d а ль но4a8d го и препрандиаль но4a8d го инсули наc40a. а так4f76 же6444 3e31 разf7b8 вивающаяся при37e2 береc0fd мен но4a8d сти ф изe4da иологическая ИРbfe4 еще больше услож7cc9 няют з2d7d а дачу. Не доcea4 статки инъекцион но4a8d й инсули но4a8d тер9e69 апии успеш но4a8d устр14ec аняются при37e2 ис по05c6 льзовании по05c6 стоян но4a8d й по05c6 дкож но4a8d й инф3870 узии инсули наc40a с по05c6 мощью инсули но4a8d в1162 о го доcea4 з2d7d а тора ( по05c6 мп), являющ его7803 ся в прямом с341c мысле «зол отa848 ым» стандартом введef9e ения инсули наc40a б73de еременным с СД505c .

    Преимущества по05c6 м по05c6 в1162 о й инсули но4a8d тер9e69 апии в пе46a4 риод береc0fd мен но4a8d сти очевидны. Т90f2 ак, гибкий режим введef9e ения инсули наc40a по05c6 з в1162 о ляет с разf7b8 у реагировать наc40a по05c6 стоян но4a8d меняющуюся по05c6 треб но4a8d сть в препарате. Техническая в1162 о змож но4a8d сть бы5e06 стро го отa848 ключения реж8d15 има ба з2d7d а ль но4a8d го или083b болюс но4a8d го введef9e ения инсули наc40a при37e2 ран неca35 м токсикозе беремe909 енных снижает доcea4 миa731 нимума рисc67f к ги по05c6 гликемий. Ис по05c6 льзование по05c6 м по05c6 в1162 о й инсули но4a8d тер9e69 апии по05c6 з в1162 о ляет обеспечивать компенсацию СД505c д40b1 а же6444 б73de еременным с гастропарезом, наc40a личие к отa848 орого в отa848 сутствие по05c6 м по05c6 в1162 о й инсули но4a8d тер9e69 апии являеfa8a тся а6d66 бсолютным пр отa848 и в1162 о по05c6 ка з2d7d а нием к береc0fd мен но4a8d сти. Возмож но4a8d сть ис по05c6 льзования разf7b8 личных болюсных режимов при37e2 при37e2 еме смешан но4a8d й пb842 ищи снижает резкие к3fa5 олебания по05c6 стпрандиаль но4a8d й г7eca ликемии, яf4a9 вляющиеся ос но4a8d вным фактором рис2580 ка разf7b8 ви5e0d тия д8d2f иабетической фе95b5 топатии. Особые в1162 о змож но4a8d сти ба з2d7d а ль но4a8d го реж8d15 има инсули но4a8d тер9e69 апии при37e2 ис по05c6 льзовании по05c6 мпы по05c6 з в1162 о ляют по05c6 л но4a8d стью ликвидировать «фе но4a8d мен утрен неca35 й з2d7d а ри», но4a8d рмал изe4da овать сон и тем956e саab1a мым улучшить пс иe3c8 х о-эмоцио наc40a ль но4a8d е состояние беремен но4a8d й. Сохра неca35 ние в памяти по05c6 мпы по05c6 следн иe3c8 х болюсов по05c6 з в1162 о ляет правиль но4a8d менять доcea4 зу инсули наc40a наc40a к5140 оррекцию гипе3b70 р гл58a9 икемии в будущ2a5f ем. Очень важ но4a8d. что86ce при37e2 по05c6 м по05c6 в1162 о й тер9e69 апии при37e2 угрозе п3830 реждевременных ро доcea4 в или083b экстрен но4a8d м ро доcea4 разf7b8 решении мож но4a8d бы5e06 стро и эффектив но4a8d отa848 регулировать режим ба з2d7d а ль но4a8d й инсули но4a8d тер9e69 апии. что86ce снижает рисc67f к дек51ab омпенсации СД505c в эт отa848 ed0d важ6211 ный пе46a4 риод и тем956e саab1a мым пре доcea4 твращает ги по05c6 гликемию но4a8d в1162 о рожденных. Бол ее346d н изe4da кая суточ наc40a я доcea4 з2d7d а инсули наc40a при37e2 по05c6 м по05c6 в1162 о й тер9e69 апии в1162 о второй по05c6 лови неca35 береc0fd мен но4a8d сти с по05c6 собствует меньшей при37e2 бавке в весе и бол ее346d бы5e06 стро му в1162 о сста но4a8d влению формы по05c6 сле ро доcea4 в. Времен но4a8d е сни же6444 b092 ние ба з2d7d а ль но4a8d го введef9e ения инсули наc40a или083b его7803 отa848 ключение по05c6 сле ро доcea4 в снижает рисc67f к ги по05c6 гл58a9 икемии и рикошет но4a8d й гипе3b70 р гл58a9 икемии в по05c6 слеро доcea4 в1162 о м пе46a4 риод е, что86ce являеfa8a тся з2d7d а логом успеш но4a8d го ста но4a8d вления лак7298 тации .

    Единственным неca35 доcea4 статком инсули но4a8d тер9e69 апии с по05c6 мощью доcea4 з2d7d а тора являеfa8a тся рисc67f к бы5e06 стро го разf7b8 ви5e0d тия кетоаци доcea4 з2d7d а при37e2 в1162 о зникшей неca35 по05c6 ладке в сис тем956e е и прекращении по05c6 дачи инсули наc40a в т9666 ечение неca35 скольк иe3c8 х чаed18 сов. По этоae84 мbffb у пере в1162 о д наc40a по05c6 м по05c6 вую инсули но4a8d терапию в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти по05c6 ка з2d7d а н тольfc66 ко грам отa848 ным, хорошо обученным и высоком отa848 ивированным наc40a дан4d34 ный метод лечения пациенткам.

    Сахарный диабет самb281 по05c6 себе неca35 являеfa8a тся по05c6 ка з2d7d а нием к доcea4 сроч но4a8d му ро доcea4 разf7b8 решению и пла но4a8d в1162 о му кесареву сече4c78 нию. При но4a8d рмальных биометрическ иe3c8 х УЗ-параметрах пл37c1 ода, отa848 сутствии ослож неca35 ний у мате6355 ри и компенсирован но4a8d м угле в1162 о д но4a8d м обмен26e3 е в1162 о змож но4a8d прaa7e олонгирование береc0fd мен но4a8d сти доcea4 по05c6 лных 39 неca35 дель или083b наc40a чала самb281 остоятель но4a8d й ро доcea4 в1162 о й деятель но4a8d сти. Выявлен наc40a я наc40a 38-й неca35 деле береc0fd мен но4a8d сти макросомия плоd8e4 да (пред по05c6 лагаемая масса теc07c ла плоd8e4 да – бол ее346d 90 перцентилей для708c гестацион но4a8d го в1162 о зраста или083b пр42ef евышает 4000 г) являеfa8a тся по05c6 ка з2d7d а нием к индc933 уцированию ро доcea4 в1162 о й деятель но4a8d сти или083b ро доcea4 разf7b8 решению через3190 опер9008 ацию кесарb82d ева сечения.

    Гипергликемия мате6355 ри служит при37e2 чи но4a8d й неca35 о наc40a таль но4a8d й ги по05c6 гл58a9 икемии и в1162 о зникающ иe3c8 х в связиa498 с неca35 й неca35 врологическ иe3c8 х ослож неca35 ний у но4a8d в1162 о рожден но4a8d го. С учетом дан но4a8d го обстоятельства по05c6 ддерживать но4a8d рмогликемию в1162 о врe8e9 емя ро доcea4 в неca35 ме неca35 е актуаль но4a8d. ч3cca ем в1162 о врe8e9 емя береc0fd мен но4a8d сти .

    Не з2d7d а висимо отa848 с по05c6 соба ро доcea4 разf7b8 решения наc40a кану неca35 ро доcea4 в в в1162 о дится обыч наc40a я доcea4 з2d7d а но4a8d ч но4a8d го пролонгирован но4a8d го инсули наc40a или083b наc40a 20–30 % меe108 ньше, если з2d7d а деb1e1 нь доcea4 ро доcea4 в отa848 мече наc40a но4a8d ч наc40a я или083b утa669 ренняя ги по05c6 гликемия. В актив но4a8d м пе46a4 риод е ро доcea4 в ИРbfe4 рез8592 ко снижается и по05c6 треб но4a8d сть в инсулcd9f и неca35 падает практически доcea4 нуля. В связиa498 с эт51e2 им ввd738 едение инсули наc40a в1162 о врe8e9 емя по05c6 туг обыч но4a8d отa848 меняется, а ко12bc нтроль гл58a9 икемии осуществляется е же6444 час4ed7 но4a8d. Целев9f6d ая гликемия в рcfd9 одах – отa848 3,9 доcea4 7,0 ммол1f5b ь/л .

    При гл58a9 икемии 7,0 ммол1f5b ь/л – 2–ae97 4 ЕД кор отa848 кого инсули наc40a внутривен но4a8d с по05c6 мощью инфузомата.

    П отa848 реб но4a8d сть в экзоген но4a8d м инсулcd9f и неca35 по05c6 сле ро доcea4 в рез8592 ко падает, впл отa848 ь доcea4 отa848 сутствия неca35 оbe98 бходимо сти его7803 введef9e ения в т9666 ечение первы4857 х 24–72 чаed18 сов по05c6 сле рождения рbf9e ебенка. Од наc40a ко и этоae84 очень57d6 важ но4a8d. ко12bc нтроль гл58a9 икемии при37e2 этоae84 мbffb неca35 прекращается. По3411 сле ро доcea4 в инсули но4a8d терапию при37e2 СД505c 1 типаe356 неca35 оbe98 бходимо в1162 о зоб но4a8d влять при37e2 гл58a9 икемии наc40a тощак > 5,5 ммол1f5b ь/л. а через3190 2 час4ed7 аa6aa по05c6 сле при37e2 ема пb842 ищи > 8,0 ммол1f5b ь/л. Требуемая суточ наc40a я доcea4 з2d7d а инсули наc40a в эт отa848 ed0d пе46a4 риод состаbf25 вляет окe559 оло 0,5–0,6 ЕД/кг/сут.

    Женщи наc40a м с СД505c 2 типаe356. по05c6 лучавшим доcea4 береc0fd мен но4a8d сти пероральные сахаa60c роснижающие пр2c35 епараты, инсули но4a8d терапия по05c6 ка з2d7d а наc40a в том сd004 лучае. если пациентка к174a ормит ребенка грудью, а гликемия наc40a фонe395 е од но4a8d й диеты (пер55a6 оральные сахаa60c роснижающие препараты при37e2 груд но4a8d м кормлении пр отa848 и в1162 о по05c6 ка з2d7d а ны) пр42ef евышает вы6b98 ше ука з2d7d а нные по05c6 ка з2d7d а тели.

    Хумулин НПХ шприц-ручка 100 ЕД/мл 3 мл N5 КвикПен • LILLY FRANCE S.A.

    Хумулин НПХ показания к применению препарата

    сахарный диабет при наличии показаний для проведения инсулинотерапии;

    впервые выявленный сахарный диабет;

    беременность при сахарном диабете 2 типа (инсулиннезависимом).

    Состав и форма выпуска

    Суспензия для инъекций 1 мл содержит инсулин человеческий 100 МЕ.

    Фармакологическое действие

    ДНК-рекомбинантный инсулин человека. Является препаратом инсулина средней продолжительности действия.

    Основным действием препарата является регуляция метаболизма глюкозы. Кроме того, он обладает анаболическим действием. В мышечной и других тканях (за исключением головного мозга) инсулин вызывает быстрый внутриклеточный транспорт глюкозы и аминокислот, ускоряет анаболизм белков. Инсулин способствует преобразованию глюкозы в гликоген в печени, ингибирует глюконеогенез и стимулирует преобразование избытка глюкозы в жир.

    Хумулин НПХ является препаратом инсулина средней продолжительности действия.

    Начало действия препарата – через 1 ч после введения, максимальный эффект действия – между 2 и 8 ч, продолжительность действия – 18-20 ч.

    Индивидуальные различия в активности инсулина зависят от таких факторов как доза, выбор места инъекции, физическая активность больного.

    Инструкция по применению

    Дозу устанавливает врач индивидуально в зависимости от уровня гликемии.

    Препарат следует вводить п/к, возможно в/м введение. В/в введение Хумулина НПХ недопустимо!

    П/к препарат вводят в область плеча, бедра, ягодицы или живота.

    Не использовать одно и то же место введения инсулина более чем 1 месяц, т.е. чередовать места введения инсулина. При введении инсулина проявлять осторожность во избежание попадания Хумулина НПХ в кровеноснай сосуд. После инъекции место введения не массировать.

    Правила приготовления и введения препарата

    Картриджи и флаконы Хумулина НПХ перед использованием следует прокатать между ладонями 10 раз и покачать, переворачивая на 180° также 10 раз для ресуспендирования инсулина до состояния, пока он не приобретет вид однородной мутной жидкости или молока.

    Не следует энергично встряхивать, т.к. это может привести к появлению пены, которая может помешать правильному набору дозы.

    Побочное действие

    Гипогликемия вплоть до гипогликемии тяжелой степени, которая может привести к потери сознания.

    Аллергические реакции: возможны местные аллергические реакции — гиперемия, отек или зуд в месте инъекции (обычно прекращаются в течение периода от нескольких дней до нескольких недель); системные аллергические реакции (возникают реже, но являются более серьезными) — генерализованный зуд, затруднение дыхания, одышка, снижение АД, учащение пульса, повышенное потоотделение. Тяжелые случаи системных аллергических реакций могут быть угрожающими для жизни.

    Прочие: вероятность развития липодистрофии минимальна.

    Противопоказания к применению препарата ХУМУЛИН® НПХ

    Снижение уровня сахара в крови — гипогликемия;

    Индивидуальная непереносимость хумулина или других компонентов препарата.

    Применение препарата Хумулин НПХ при беременности и кормлении грудью

    При беременности особенно важно поддерживать хороший контроль гликемии у пациенток с сахарным диабетом. При беременности потребность в инсулине обычно снижается в I триместре и повышается во II и III триместрах.

    Больным сахарным диабетом рекомендуется информировать врача о наступлении или планировании беременности.

    У больных сахарным диабетом в период лактации (грудного вскармливания) может потребоваться коррекция дозы инсулина, диеты или того и другого.

    При исследованиях генетической токсичности в сериях in vitro и in vivo инсулин человека не оказывал мутагенного действия.

    Применение при нарушениях функции печени и почек

    Потребность в инсулине может снизиться при печеночной и почечной недостаточности.

    Передозировка

    Симптомы: гипогликемия, сопровождающаяся вялостью, повышением потоотделения, тахикардией, бледностью кожных покровов, головной болью, дрожью, рвотой, спутанностью сознания.

    Лечение: легкие состояния гипогликемии обычно можно купировать приемом внутрь глюкозы (декстрозы) или сахара. Может потребоваться коррекция дозы инсулина, диеты или физической активности.

    Коррекцию среднетяжелой гипогликемии можно проводить с помощью в/м или п/к введения глюкагона, с последующим приемом внутрь углеводов.

    Тяжелые состояния гипогликемии, сопровождающиеся комой, судорогами или неврологическими расстройствами, купируют в/м или п/к введением глюкагона или в/в введением концентрированного раствора глюкозы (декстрозы). После восстановления сознания больному необходимо дать пищу, богатую углеводами, во избежание повторного развития гипогликемии.

    Лекарственное взаимодействие

    Гипогликемическое действие Хумулина НПХ снижают пероральные контрацептивы, кортикостероиды, препараты гормонов щитовидной железы, тиазидные диуретики, диазоксид, трициклические антидепрессанты.

    Гипогликемическое действие Хумулина НПХ усиливают пероральные гипогликемические препараты, салицилаты (например, ацетилсалициловая кислота), сульфаниламиды, ингибиторы МАО, бета-адреноблокаторы, этанол и этанолсодержащие препараты.

    Бета-адреноблокаторы, клофелин, резерпин могут маскировать проявление симптомов гипогликемии.

    Условия отпуска из аптек

    Препарат отпускается по рецепту.

    Условия и сроки хранения

    Препарат следует хранить в холодильнике при температуре от 2° до 8°C, не допускать замораживания, беречь от прямого воздействия света.

    К чему приводит длительное повышение уровня сахара в крови?

    Видео-еженедельник НормаСахара №6. «Ранние осложнения сахарного диабета: Гипогликемия»

  • Написать ответ