Атеросклероз прогноз

Диагноз, прогноз и лечение атеросклероза

Г. Ф. Ланг. «Учебник внутренних болезней»

Том I, часть 1, «Медгиз», Л. 1938 г.

Публикуется с некоторыми сокращениями

Выше уже было указано, что атеросклероз, начиная приблизительно с 35 лет, имеется почти у каждого человека. Но диагноз атеросклероза ставится только в том случае, если изменения артерий достигли такой степени и имеют такую локализацию, что вызывают местное или общее нарушение кровообращения и этим путем нарушение функции того или другого органа или тех или других органов и систем.

Было также указано, что атеросклероз поражает в различных случаях артерии различных органов, различных систем, отдельно или в той или другой комбинации, например в одном случае имеется выраженный атеросклероз одного органа, в другом другого. Необходимо подчеркнуть слово «выраженный», так как локализация атеросклероза исключительно только в артериях одного органа едва ли вообще бывает. Но нередко в одном органе или в одной области атеросклероз развивается усиленно, в других же имеются лишь незначительные атеросклеротические изменения, не имеющие клинического значения. Это вызывает необходимость при постановке диагноза атеросклероза возможно большего уточнения степени и локализации атеросклеротических изменений и вызываемых ими функциональных нарушений. Другими словами, в каждом данном случае, конечно, не следует удовлетворяться диагнозом атеросклероза, а необходимо воч можно точно определить его степень, локализацию и вызываемые им нарушения функции. Весьма желательно определить в каждом отдельном случае и характер resp. стадию самого атеросклеротического процесса, т. е. желательно выяснить преобладает ли в данном случае процесс липоидной инфильтрации или пооиесс рассасывания липоидов, развития соединительной ткани и отложения извести. Характер и развитие клинических проявлений постепенно позволяют в некоторых случаях уточнить диагноз и в этом смысле. А это имеет несомненно большое практическое значение, так как в одной фазе, resp. при одном характере процесса могут быть показаны одни терапевтические воздействия, при другой — другие.

Наиболее частые локализации атеросклероза:

1) атеросклероз аорты.

По частоте на втором месте, но по клиническому значению на первом месте стоят:

2) атеросклероз венечных артерий и

3) мозговых артерий.

Значительно более редкая локализация атеросклероза —

4) атеросклероз артерий конечностей,

5) мезентериальных артерий,

6) легочной артерии.

Эти различные локализации атеросклероза встречаются изолированно (в вышеуказанном смысле) и комбинируются различным образом друг с другом. Необходимо, во-первых, отметить, что случаи, так сказать, генерализированного атеросклероза, т. е. атеросклероза всех этих областей одновременно, встречаются сравнительно редко. Во-вторых, как вытекает из вышеизложенного, атеросклероз периферических артерий, артерий конечностей, артерий головы (исключая артерии мозга) играет второстепенную роль и встречается сравнительно редко. В частности, артерии, хорошо доступные пальпации — лучевая, плечевая, височная — атеросклерозом поражаются редко. Кальциноз их средней оболочки встречается сравнительно чаще, но во всяком случае не может служить показателем наличия атеросклероза венечных артерий, мозговых артерий и аорты. Определяемые часто пальпацией равномерное уплотнение этих периферических артерий и их усиленная -извилистость являются, как правило, проявлением не атеросклероза, а гипертонии. Говоря точнее, уплотнение артерий есть проявление усиленного тонического сокращения их мускулатуры, а извилистость — проявление повышения внутриартериального давления. Только усиленные пульсаторные смещения извилистых локтевой и височной артерий могут до некоторой степени служить указанием на недостаточное выравнивание пульсовых колебаний вследствие атеро-склеротической ригидности аорты. Таким образом в сущности очень трудно судить по наличию атеросклероза одной области или одного органа о наличии атеросклероза другой, resp. другого. Определение наличия атеросклероза того или другого органа, той или другой артериальной области должно производиться на основании признаков со стороны данного органа, данной области. Эти признаки сводятся в первую очередь к проявлениям того или другого нарушения функции данного органа. Характер развития этих функциональных нарушений, их особенности, сопутствующие явления, данные со стороны других органов, данные анамнеза дают часто возможность решить вопрос о характере патологического процесса, вызвавшего данное нарушение функций.

Из патологических процессов, вызывающих нарушение функции соответствующих органов, затруднения в смысле диференциального диагноза между ними и атеросклерозом питающих их артерий могут вызвать процессы хронического воспаления и нарушения иннервации.

Например при наличии той или иной аритмии сердца возникает нередко вопрос, есть ли это результат атеросклероза венечных артерий, или ревматического миокардита, или нарушения иннервации. Анализ всех вышеперечисленных данных в каждом отдельном случае дает обычно возможность разрешить этот вопрос.

Такие же затруднения возникают при диференциальном диагнозе между атеросклерозом мозговых артерий и заболеваниями типа неврозов или психоневрозов.

Почти постоянно при диагнозе атеросклероза приходится считаться с необходимостью отграничить, какие из проявлений болезни и в какой степени следует отнести за счет атеросклероза, какие за счет столь часто сочетающихся с ним функциональных патологических сосудистых процессов — в первую очередь за счет гипертонии и грудной жабы и других местных нарушений функций артерий такого же характера, как, например, ангиоспазмы мозговых артерий при гипертонии, перемежающаяся хромота ангиоспастического характера и т. п. Диагноз должен давать по возможности точное в каждом случае определение локализации, степени и характера как морфологических изменений артерий, так и их функциональных нарушений. Как уже было указано, между этими двумя категориями явлений никакого закономерного соответствия нет. Между тем определение того, насколько в каждом отдельном случае выражены изменения органические или функциональные, имеет, конечно, первостепенное значение.

При определении атеросклероза различных органов возникают различные, так сказать, частные вопросы диференциально-диагностического характера. Так, например, в отношении диагноза атеросклероза аорты часто возникает вопрос: атеросклероз аорты или сифилитический аортит. Изложение этого диференциального диагноза целесообразнее дать после изложения клинической картины сифилитического аортита.

В отношении коронарного атеросклероза часто возникают сомнения, насколько данный приступ грудной жабы имеет в основе тромбоз, насколько только спастическое сокращение артериальной мускулатуры. Этот диференциальный диагноз также лучше проанализировать после изложения грудной жабы.

Диференциальный диагноз между атеросклерозом и кальцинозом артерий нижних конечностей, с одной стороны, и облитерирующим артериитом — с другой, тоже правильнее изложить после ознакомления с данной болезнью.

Предсказание при атеросклерозе, конечно, зависит в первую очередь от локализации процесса. Поражение венечных артерий и мозговых, само собой понятно, наиболее неблагоприятно. По сравнению с ними локализация атеросклероза в аорте сравнительно доброкачественна. Имеет, конечно, первостепенное прогностическое значение и степень изменений, но все же главным образом в сочетании с локализацией. Необходимо по возможности при прогнозе учитывать и характер атеросклеротического процесса, его фазу и темпы его развития. При изложении патологической анатомии были указаны различные варианты в характере атеросклеротического процесса: в одних случаях преобладание инфильтративных и деструктивных процессов — отложение и накопление липоидов и изъязвление этих атероматозных бляшек, в других преобладание отложений извести и развития рубцовой соединительной ткани. Первый вариант наиболее неблагоприятен — он отличается более быстрым развитием, дает легко сужение просвета артерий среднего калибра,закрытие их просвета путем тромбоза на месте изъязвлений. Необходимо учесть, что эти оба типа течения процесса нередко чередуются в одном и том же случае, т. е. чередуются периоды активности процесса в смысле преобладания инфильтрации и деструкции с периодом рассасывания и организации.

Особо необходимо учитывать при прогнозе сочетание атеросклероза с так называемыми функциональными сосудистыми нарушениями — с гипертонией, грудной жабой и другими, подобными ей, местными проявлениями.

Эти сопутствующие функциональные явления неблагоприятны для прогноза сами по себе, но кроме того, несомненно отражаются неблагоприятно и на развитии атеросклероза как такового в смысле его ускорения и усиления. Несомненно механический фактор — травматизация сосудов — при гипертонии способствует развитию атеросклероза. Даже допустимо предположение, что функциональные нарушения сосудов, в частности их спастические сокращения, могут быть первичным моментом в развитии органических изменений стенок артерий.

О прогнозе и течении отдельных локализаций атеросклероза сказано выше при изложении их течения. Здесь можно только добавить, что при клинически определяемом атеросклерозе прогноз вообще неблагоприятен потому, что, достигнув степени, дающей клинические проявления, он уже не исчезает, а наоборот, имеет обычно наклонность к прогрессивному развитию. Нарушая при наиболее частой своей локализации кровоснабжение важнейших органов — мозга и сердца, атеросклероз является причиною понижения их функциональной способности и нередко этим путем ведет к преждевременной инвалидности и смерти.

Профилактика той или другой болезни вытекает из ее этиологии и патогенеза, а так как последние для атеросклероза еще недостаточно выяснены, то определенной специальной профилактики атеросклероза пока указать нельзя. Можно обратить только внимание на некоторые факторы, играющие, повидимому, роль в патогенезе атеросклероза. Значение гиперхолестеринемии в происхождении человеческого атеросклероза уже настолько установлено, что есть основание советовать такой пищевой режим, который бы ей не способствовал, в тех случаях, где по конституции (гиперстеническая), по наследственному предрасположению, по возрасту, по наличию желчнокаменной болезни, наклонности к ожТфению и т. д. можно предполагать наклонность к гиперхолестеринемии. С целью предупреждения гиперхолестеринемии в таких случаях следует ограничить по возможности те вещества в пище, которые содержат много холестерина — в первую очередь яйца, затем масло, сало, вообще животные жиры, мясо, главным образом жирное, а также жирную рыбу и птицу. Вообще с этой точки зрения для предупреждения гиперхолестеринемии наиболее подходит растительный пищевой режим. Необходимо, однако, иметь ввиду, что вызвать гиперхолестеринемию путем кормления здоровых людей указанными богатыми холестерином пищевыми веществами довольно трудно. Однако возможно, что гиперхолестеринемия возникает значительно легче при наличии предрасположения в смысле соответствующего нарушения холестеринового обмена и соответствующих изменений артерий (см. Патогенез). При таком положении вопроса уместно ограничение приема указанных пищевых веществ в таких размерах, чтобы во всяком случае не было бы ущерба питанию в других направлениях. Нет, например, основания запрещать употребление молока, творога, сыра, небольших количеств масла и т. д. В отношении мяса, рыбы и птицы уже указано, что с точки зрения ограничения введения холестерина необходимо избегать жирного мяса, рыбы и птицы. Существует представление о вредном влиянии животных (мышечных) белков при атеросклерозе. Не подлежит сомнению, что прием с пищею животных белков иначе влияет на вегетативную нервную систему, нежели углеводов и жиров. Об этом свидетельствует их выраженное так называемое специфически-динамическое действие, а также и капил-ляроскопические наблюдения при питании преимущественно животными белками. Но с этой точки зрения исключение из пищевого режима животных белков показано главным образом при предрасположении к гипертонии и к другим проявлениям ангионевротического характера. Поскольку, однако, эти явления тесно связаны с атеросклерозом, разумно в целях предупреждения развития последнего предписывать ограничение употребления в пищу животных белков.

Необходимо с точки зрения предупреждения развития атеросклероза обратить особое внимание и на количественную сторону питания. Несомненно, что избыточное питание, в особенности животной пищей, способствует развитию атеросклероза. Поэтому лицам, у которых предполагают предрасположение к атеросклерозу, следует советовать умеренность в еде вовбще, а в потреблении высокопитательной и животной пищи в особенности. Количество принимаемой жидкости (воды) не должно быть избыточным. Большее ограничение питья не оправдывается достаточно убедительными экспериментальными и клиническими данными. Непосредственное влияние употребления алкоголя на развитие атеросклероза не доказано. Но нельзя отрицать его неблагоприятного влияния на сердечнососудистую систему при посредстве его несомненного токсического влияния на нервную систему. Курение должно быть безусловно запрещено всем людям, имеющим предрасположение к атеросклерозу и в особенности к атеросклерозу венечных артерий сердца. Сейчас, как выше уже было указано, накопилось достаточно данных в пользу того, что курение способствует развитию коронарного атеросклероза и грудной жабы.

Наряду с нарушением холестеринового обмена в патогенезе атеросклероза несомненно играет роль так называемый механический фактор, специально повышение артериального давления и связанные с ним усиленные его колебания. Есть основание предполагать, что они вызывают такие структурные (resp. физико-химические) изменения артериальных стенок, которые способствуют отложению холестерина и (или) затрудняют рассасывание этих отложений. В этом направлении с целью предупреждения развития атеросклероза необходимо обратить внимание на возможность неблагоприятных профессиональных влияний, например тяжелой физической работы при высокой температуре в рабочем помещении и в особенности при резких колебаниях температуры воздуха (литейное дело, так называемые горячие цеха и т. п.). Здесь необходимы, с одной стороны, возможно большая механизация труда, а с другой — забота об искусственном выравнивании колебаний температуры в рабочих помещениях (при посредстве так называемого кондиционирования).

Если чрезмерные колебания артериального давления под влиянием указанных моментов несомненно неблагоприятно влияют на сосудистую систему, то не подлежит также сомнению, что рациональная тренировка всего аппарата кровообращения в высшей степени целесообразна с точки зрения предупреждения его заболеваний вообще и атеросклерозом в особенности. Эта тренировка лучше всего достигается систематически и разумно проводимыми физкультурой и спортом. Несомненно, как выше уже упоминалось неоднократно, развитию атеросклероза способствует гипертония. Едва ли можно сомневаться в том, что в этом отношении главную роль играет механический фактор, но возможно, что предрасположение гипертоников к атеросклерозу зависит и от других причин, например, и от той гиперхолестеринемии, которая свойственна гипертонии. Во всяком случае предупреждение развития и лечение гипертонии необходимо считать одновременно профилактикой и атеросклероза.

Первая задача лечения атеросклероза заключается в предупреждении по возможности его дальнейшего развития. Здесь в отношении проведения диэтетического режима следовало бы повторить то же самое, что выше было сказано о предупреждении развития атеросклероза. Сложнее вопрос о той мере физической и умственной работы, которая целесообразна при уже имеющихся атеросклеротических изменениях артерий, например венечных сердца и мозговых. Несомненно, что упражнение функции этих артерий и питаемых ими органов целесообразно, но это упражнение не должно вызывать чрезмерного утомления, связанного с чрезмерным накоплением продуктов обмена. Здесь следует при дозировке упражнений руководствоваться в первую очередь теми субъективными ощущениями, которые служат показателями патологического утомления данных органов, и дозировать упражнения так, чтобы этих субъективных ощущений не было; такими показателями для сердца могут служить ощущения чрезмерного утомления, одышки, болей в области сердца и сердцебиения, для центральной нервной системы — чувство тяжести в голове, голрвные боли и бессонница. Во всяком случае при атеросклерозе вообще, и при атеросклерозе артерий мозга и сердца в особенности, следует понизить требования, предъявляемые к больному в отношении и физических и психических напряжений. Это несомненно целесообразно с точки зрения предупреждения прогрессирования процесса и, следовательно, с точки зрения сохранения относительной работоспособности. Собственно лечение атеросклероза заключается 1) в лечении атеросклероза как такового — независимо от локализации, 2) в лечении нарушений функций тех органов и систем, артерии которых поражены атеросклерозом, и 3) в лечении осложнений атеросклероза.

Лечения атеросклероза как такового, т.е. специфических способов лечения, при помощи которых можно было бы устранить атеросклеротические изменения артерий, пока нет. Применяется с этой целью иод, но эффективность его в этом направлении пока не установлена достаточно убедительно. Те объяснения, которые раньше давались его лечебному действию при атеросклерозе, не обоснованы в достаточной мере. Предполагалось, что иод способствует рассасыванию атеросклеротических изменений артерий, что он уменьшает вязкость крови и этим облегчает кровообращение, что он понижает артериальное давление, уменьшая наклонность мускулатуры артерий при атеросклерозе к усиленному тоническому или спастическому сокращению. В новейшее время внимание к йодистой терапии атеросклероза вновь привлекается следующими данными: 1) иод, вводимый в организм, несомненно влияет на функцию щитовидной железы, причем в обычно применяемых при атеросклерозе дозах иод скорее усиливает ее функции; 2) в эксперименте на кроликах удаление щитовидной железы способствует развитию атеросклероза под влиянием введения холестерина. Наоборот, введение кроликам одновременно с холестерином иода в известной дозировке как будто бы препятствует развитию алиментарного атеросклероза. С этими экспериментальными наблюдениями совпадают и клинические впечатления, например, усиленного развития атеросклероза при микседеме. Необходимо, однако, признать, что все эти данные недостаточно еще разработаны, и пока это объяснение лечебного действия йода при атеросклерозе должно быть признано гипотетичным.

Иод при атеросклерозе применяют обычно или в виде 1) йодной настойки [tinctura jodi (10%)] в возрастающей дозировке по 5-15 капель в молоке 2 раза в день после еды; 2) раствора йодистого калия (solut. kalii jodati 2% по 1 столовой ложке 3 раза в день) или в виде сайодина (sajodin — кальциевая соль жирной кислоты, содержащая 20% иода) в таблетках — по 1 таблетке 2-3 раза в день, после еды. Принято иод принимать периодически по 15 дней каждый месяц в течение всех теплых месяцев года. При появлении «иодизма» — насморка, фарингита, конъюнктивита, акне — иод отменяется до исчезновения этих явлений. Тогда прием иода возобновляется, но в меньшей дозе. Другие медикаментозные средства против атеросклероза имеют еще меньшее значение. Их действие теоретически не обосновано, и их эффективность клинически не доказана. Сюда относятся сыворотка Трунечека, гиперсол Майкова и др.

Что касается много применяемого при атеросклерозе чеснока (в виде спиртной настойки), то он действует, повидимому, не на атеросклеротический процесс, а на сопутствующие ему функциональные сосудистые явления.

При атеросклерозе венечных артерий сердца лечение должно быть направлено против атеросклероза как такового и против главных проявлений этого процесса, т. е. против 1) недостаточности и неправильности сердечной деятельности, 2) грудной жабы и 3) инфаркта миокарда.

В отношении первого проявления терапия совпадает с терапией сердечной недостаточности вообще и с лечением различных аритмий, При лечении сердечной недостаточности, вызванной атеросклерозом венечных артерий, эффективность препаратов наперстянки во всяком случае не так велика, как при недостаточности сердца вследствие переутомления его мышцы, например при клапанных пороках, но при наличии тахикардии применение наперстянки при сердечной недостаточности, вызванной коронарным атеросклерозом, уместно. Но чаще чем при клапанных пороках сердечная недостаточность при коронарном атеросклерозе сопровождается синусовой брадикардией, а при наличии мерцания предсердий — медленным ритмом желудочков. При таких условиях применять препараты группы наперстянки не следует. С их применением следует быть осторожным и при наличии наклонности к приступам грудной жабы, так как клинический опыт показывает, что назначение наперстянки в этих случаях ведет иногда к появлению приступов, resp. к их учащению и усилению. Это объясняется тем, что при повышенной возбудимости нервно*мышечного прибора венечных артерий, о которой свидетельствует наклонность к приступам грудной жабы, проявляется сосудосуживающее влияние наперстянки и на венечные сосуды. Но при развитии сердечной недостаточности в выраженной форме наклонность венечных артерий к усиленному тоническому сокращению, как правило, исчезает, и тогда применение наперстянки не только безопасно, но часто и вполне эффективно. В остальном при лечении недостаточности и неправильности сердечной деятельности, вызванных атеросклерозом, следует придерживаться общих правил, изложенных в соответствующих главах.

Лечение второго проявления коронарного атеросклероза — грудной жабы — будет изложено в главе о грудной жабе.

Известное сочетание данных у больного позволяет до профилактика и некоторой степени предвидеть развитие у него инфаркта миокарда: гиперстеническая конституция, наследственное предрасположение к атеросклерозу вообще и к коронарному в частности, к гипертонии и к грудной жабе, состояние перенапряжения нервной системы, перенесение в недалеком прошлом инфекционного заболевания (например, гриппа), усиленное курение, приступы грудной жабы. При наличии такого сочетания данных целесообразно принять следующие энергичные меры: вышеуказанная диета (вегетарианский режим), прекращение курения, назначение люминала 0,02-0,03 х 3 и диуретина 0,75-1,0 х 3, прекращение работы и полный отдых в течение месяца.

Лечение при остром тромбозе венечных артерий и при получающемся в его результате инфаркте миокарда в самом начале заболевания должно быть направлено прежде всего против боли и против острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Сильнейшая боль сама по себе, конечно, требует успокоения, но она, кроме того, может способствовать развитию шока. Необходимо безотлагательное подкожное впрыскивание морфия или пантопона. Нитроглицерин и нитриты вообще при инфаркте миокарда болей не успокаивают, так как ишемия миокарда, вызывающая боль, здесь вызвана не усиленным сокращением мускулатуры венечной артерии, а закрытием ее просвета тромбом. Можно, однако, предположить, что нитроглицерин может быть все-таки полезным, расширяя другие не затромбированные ветви венечных артерий и этим способствуя коллатеральному кровообращению. Но во всяком случае его можно применить только убедившись, что кровяное давление еще не понизилось, а наоборот, как это иногда бывает в начале заболевания, еще повышено. При уже наступившем понижении артериального давления нитроглицерин давать не следует.

При появлении первых признаков сердечно-сосудистой недостаточности необходимы самые энергичные мероприятия: впрыскивания камфоры под кожу, лучше кардиозола внутривенно или подкожно.

Когда больной уже в состоянии принимать лекарства внутрь, следует давать ему диуретин по 0,5-1,03 раза в день. Можно применять и внутривенное впрыскивание эйфиллина. Эти средства расширяют венечные артерии сердца и, следовательно,- улучшают его кровоснабжение, а этим и его работоспособность, и кроме того, способствуют развитию коллатерального кровообращения. Очень целесообразно к диуретину добавлять люминал по 0,03 3 раза в день, так как понижение возбудимости нервной системы весьма желательно для проведения режима покоя.

Ценным, повидимому, средством при инфаркте миокарда являются внутривенные вливания глюкозы — по 10-20-40 см3 20-40% раствора. При необходимости введения больному и воды (в случае рвоты, отказа от питья) можно внутривенно вводить и более слабые (5-10%) растворы виноградного сахара по 100-200 см3; но вливание таких количеств необходимо производить медленно. Значение введения глюкозы в кровь заключается в снабжении миокарда веществом, источником энергии, в котором миокард как раз особенно нуждается при недостаточном кровоснабжении. Вливания глюкозы можно повторять ежедневно, а в начале заболевания даже по 2 раза в день.

Применение при инфаркте миокарда вдыханий кислорода и кровопускания требует выяснения, насколько в данном случае доминирует сердечная недостаточность, насколько — сосудистая. При выраженной отчетливо сердечной недостаточности, т. е. при резко выраженной одышке, при типичной картине сердечной астмы, когда венное давление повышено (набухание шейных вен), а артериальное по крайней мере не понижено — показано и то и другое мероприятие. Дело в том, что вдыхания кислорода скорее понижают количество циркулирующей крови и поэтому при сосудистой недостаточности противопоказаны. Кровопускание при сосудистой недостаточности, когда и так уменьшено количество циркулирующей крови и, следовательно, и приток крови к сердцу, конечно, тоже противопоказано.

От применения препаратов группы наперстянки при инфаркте миокарда следует лучше воздерживаться, так как 1) наперстянка, как выше уже было упомянуто, может способствовать сужению венечных артерий, 2) наперстянка при наличии сосудистой недостаточности, уменьшая количество циркулирующей крови, может оказать неблагоприятный эффект, 3) при инфаркте миокарда часто возникают такие формы аритмии, как экстрасистолия, нарушение проводимости, наклонность к мерцанию предсердий и т. д. при которых наперстянка может оказать только неблагоприятное влияние на сердечную деятельность.

Наконец, при инфаркте миокарда нет обычно тех условий (переутомления миокарда), при которых наперстянка оказывает свое специфическое благотворное действие на сердечную деятельность. Однако, если в результате инфаркта миокарда имеется отчетливо выраженная картина сердечной недостаточности с отсутствием болевых явлений и наличием тахикардии, все же применение препаратов наперстянки показано. Но тогда целесообразно назначить не наперстянку, а внутривенные впрыскивания строфантина, так как он в меньшей степени чем наперстянка усиливает тоническое сокращение венечных артерий.

Конечно при инфаркте миокарда больной должен соблюдать постельный режим и ему вообще должен быть предоставлен абсолютный покой — и физический и психический. Даже движения в постели должны быть ограничены до минимума (опасность разрыва сердца). Пища вначале должна быть самая легкая — молоко, кисель, компот, манная каша, сухари, печенье, фрукты; из напитков можно разрешить воду, слабый чай (с молоком). Пить и есть следует самыми небольшими порциями — по 100 см3.

Необходимо также заботиться о регулярном действии кишечника (клизмы, легкие слабительные) и бороться с метеоризмом, так как высокое положение диафрагмы неблагоприятно отзывается на сердечной деятельности. Полный покой и постельный режим должны быть проведены строго и длительно. Даже при легкой форме, при невыраженной клинической картине постельный режим должен продолжаться не менее 1 1/2 месяцев, так как это минимальный срок для образования рубца на месте инфаркта. При выраженной тяжелой картине заболевания больной должен лежать 2-3 месяца. Опыт показал, что такое длительное соблюдение покоя понижает большую смертность от инфаркта миокарда. Во всяком случае при определении срока постельного режима необходимо учитывать развитие тех клинических проявлений, которые служат показателем эволюции самого инфаркта — температуру, лейкоцитоз и в особенности РОЭ. Переход к большей активности целесообразно поставить в зависимость от срока возвращения РОЭ к норме.

Часто больные через 2-3 недели после начала заболевания чувствуют себя настолько хорошо, что трудно удержать их в постели. Здесь необходимо самое настойчивое и авторитетное влияние врача, и во всяком случае переход от постельного режима к обычному порядку жизни должен быть крайне постепенный и осторожный. Больной к работе может вернуться только через 2-3 месяца после первого вставания. В большинстве случаев уместно перевести больного на временную инвалидность II категории. К прежней своей работе он может вернуться только в том случае, если эта работа не сопряжена с физическими и психическими напряжениями. В противном случае он должен перейти на другую, более спокойную работу. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, нуждаются в дальнейшем постоянном врачебном наблюдении — в диспансеризации.

В дальнейшем режим и лечение варьируют в зависимости от степени нарушения коронарного кровообращения и степени сердечной недостаточности (см. Профилактика и лечение сердечной недостаточности).

Можно ли похудеть с помощью зеленого кофе?

Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем такого особенного и почему зеленый кофе стал средством номер один для похудения? Читать далее.

Способствует ли пищевая сода избавлению от жира?

Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью? Читать далее.

Можно ли сбросить лишний вес с помощью имбиря?

Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас и экстракт ананаса. После него панацеей объявили зеленый чай. Теперь же пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с помощью имбиря или это разбитые надежды худеющих? Читать далее.

Как не поправиться зимой: секреты идеального веса

Летом худеть очень легко, ведь радужное солнышко манит на прогулку, хочется плескаться в водичке и кушать только спелые овощи и фрукты с приусадебного участка. Зимой же ситуация обстоит совершенно в ином направлении: дабы скомпенсировать нехватку дневного света и тепла желудок бастует и требует пищи, да побольше, попитательнее. Читать далее.

Почему нам снятся ушедшие из жизни люди?

Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а напротив часто являются вещими снами. В целом ряде сонников разным родственникам отводятся различные роли. Читать далее.

Когда снятся вещие сны?

Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что сон был вещим. Читать далее.

Если приснился плохой сон.

Если приснился плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы долгое время. Часто человека пугает даже не столько содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим не напрасно. Читать далее.

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. ИБС. мозгового инсульта. нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии ) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса. цитомегаловирус. хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии. ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения. сахарного диабета. атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга.

В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания.

Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией ). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза ).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе артерий головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи. развитие трофических язв и сухой гангрены ).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа.

Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска.Рекомендована консультация кардиолога.

При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови. липопротеидов низкой плотности, триглицеридов.

Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация.

С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (атромид, гевилан, мисклерон) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, холестид) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (мевакор, зокор, правахол) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия ), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз при атеросклерозе

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

Профилактика атеросклероза

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.