Пейсмекерная тахикардия

Стандартный

Двухкамерная стимуляция и аритмии

Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритмическое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах:

в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП), по своим механизмам они практически не отличаются от тахиаритмий, возникающих при однокамерной стимуляции;

в тахиаритмиях, опосредуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосредованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконечная» круговая тахикардия, в какойто степени напоминающая наджелудочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кардиостимулятора DDD, то за этим последует стимул к желудочкам, который при благоприятных условиях может распространиться ретроградно к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретроградная волна (Р) пустит в ход следующий желудочковый стимул, который, возвращаясь к предсердиям, формирует «бесконечную» macroreentry тахикардию.

Другая разновидность опосредованной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникновением у больного с имплантированным стимулятором DDD фибрилляции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройство, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепетания), может вырабатывать нерегулярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты.

Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифициальный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она имеет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сигналов сердца.

Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамерной: резкое возрастание порога стимуляции, потеря миокардом способности к восприятию стимулов и, наоборот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д.

Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодействуют два канала — «ощущения» и стимуляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P. 1985].

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Читайте далее:

Нарушенная функция кардиостимулятора (разгонка стимуляции)

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В ОЦЕНКЕ РАБОТЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ

В настоящее время все чаще при лечении нарушений ритма и проводимости различного генеза используется электрокардиостимуляция. С развитием прогресса совершенствуются и имплантируемые электрокардиостимуляторы (ЭКС): на смену однокамерным ЭКС, работавшим в асинхронном режиме, пришли двухкамерные стимуляторы, обеспечивающие необходимую частоту ритма. Последние модели ЭКС — это сложные устройства с широкими возможностями программирования их функций. При этом с усложнением кардиостимуляционной техники расширяются как ее возможности в контроле ритма пациентов, так и трудности в интерпретации регистрируемого на ЭКГ функционирования постоянных ЭКС.

Интерпретация результатов суточного мониторирования электрокардиограммы (СМ ЭКГ) играет важную роль в оценке функционирования имплантированного аппарата, что помогает в грамотном ведении пациента. Нами проведена попытка анализа СМ ЭКГ у пациентов, не обнаруживших каких-либо дисфункций при стандартной регистрации кардиограммы и «опросе» (interrogation) имплантированных устройств.

Во время СМ ЭКГ оценивались следующие параметры работы ЭКС:

  1. Эффективность, т.е. соответствие спайков и признаков возбуждения камер сердца.
  2. Отсутствие или наличие нарушений восприятия (детекции) каким-либо каналом (гипо- или гиперсенсинг).
  3. Нарушения ритма, связанных с работой ЭКС.
  4. Изменения запрограммированных параметров стимуляции.

СМ ЭКГ проводили на системе фирмы «Siemens». Обследовано 124 пациента в возрасте от 23 до 80 лет, из них 69 мужчин и 55 женщин. Показаниями к установке ЭКС были дисфункция синусового узла (СССУ, преходящий отказ синусового узла) с развитием синкопальных состояний, недостаточности кровообращения — у 48 больных; атриовентрикулярные блокады 2–3 степени врожденные или приобретенные (в том числе после операций радиочастотной аблации АВ соединения по поводу пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий) — у 58 больных, у 16 обследованных было сочетанное поражение синусового и АВ узла. Двум пациентам по поводу пароксизмов желудочковой тахикардии (ЖТ) был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).

У 63 обследованных была однокамерная стимуляция, при этом были имплантированы отечественные аппараты ЭКС-300, ЭКС-500, ЭКС-501, ЭКС-511, ЭКС-532, ЭКС-3000. У 60 больных — двухкамерная стимуляция: аппараты «Sigma», «Kappa» фирмы Medtronic; «Pikos», «Axios», «Kairos», «Мetros», «Ergos» фирмы Biotronik, «Vita 2», «Selection» фирмы Vitatron и отечественный аппарат ЭКС-4000. У одного пациента был имплантирован бивентрикулярный ЭКС «InSync» фирмы Medtronic.

У всех обследованных больных при записи обычной ЭКГ нарушений в работе ЭКС не выявлено. При СМ ЭКГ эффективная стимуляция была у 119 пациентов (96%), эпизоды неэффективной стимуляции желудочков (рис. 1) — у 3 пациентов (2%) и эпизоды неэффективной стимуляции предсердий — у 3 пациентов (2%).Частота включений ЭКС у различных больных отличалась: от единичных до 100% навязанных комплексов. Однако даже СМ ЭКГ позволяет лишь констатировать факты нарушения стимуляции, но не указывает на их причины, которых может быть несколько: дислокация электрода, его поломка, истощение батареи, повышение порога стимуляции и др.

Нарушение восприятия биопотенциалов каким-либо каналом (гипо-, гиперсенсинг) также может быть обусловлено различными причинами: неадекватные по амплитуде биосигналы, дислокация электрода, его поломка, разряд батареи, избыточное восприятие миопотенциалов, детекция зубцов Р или Т желудочковым каналом, детекция зубцов R, T или U предсердным каналом и др. Современные ЭКС способны к сенсингу предсердной и/или желудочковой активности. Усложнение систем направлено на обеспечение атриовентрикулярной (АВ) синхронизации, устранение отрицательных электронных взаимодействий между каналами ЭКС и неблагоприятных взаимодействий навязанного и спонтанного ритмов.

Снижение чувствительности в каком-либо канале выявлены у 32 больных (25,6%), в том числе гипосенсинг Р-волны при однокамерной предсердной стимуляции (рис. 2), гипосенсинг R-волны при однокамерной стимуляции желудочков, гипосенсинг Р-волны при двухкамерной стимуляции (рис. 3), гипосенсинг R-волны при двухкамерной стимуляции, гипосенсинг и Р- и R-волн при двухкамерной стимуляции. Данные нарушения чувствительности явились по нашим данным наиболее распространенным видом дисфункций стимулирующих систем. При этом очевидной становится лимитированная информативность определения амплитуды эндокардиального сигнала при стандартном программировании ЭКС (в положении лежа). Повседневная физическая активность пациента с мониторированием ЭКГ позволяет диагностировать неадекватное программирование параметров и предопределяет более точный индивидуальный подбор показателей и полярности (моно- или биполярная) чувствительности приборов.

Гиперсенсинг в одном из каналов выявлен у 19 пациентов (15,3%). Это проявлялось детекцией потенциалов грудной мышцы предсердным каналом ЭКС (рис. 4) или детекцией миопотенциалов желудочковым каналом, что вызывало ингибирование выхода очередного желудочкового стимула и появление пауз в работе ЭКС (рис. 5). У 12 пациентов (9,7%) причиной повышенной чувствительности желудочкового канала с развитием пауз в работе ЭКС были различные технические нарушения.

На основании вышеописанных наблюдений нами проводятся пробы с нагрузкой на плечевой пояс при первичном программировании параметров чувствительности имплантированного ЭКС. Находясь в положении лежа, пациент под мониторным контролем ЭКГ оказывает давление в различных направлениях на руку врача. При этом воспроизводимость миопотенциального ингибирования достигает 85% в сравнении с СМ ЭКГ. Это помогает более адекватно программировать параметры чувствительности каналов ЭКС и при необходимости, а также возможности, переводить детекцию в биполярный режим. Данная методика позволяет обеспечить адекватность и надежность функционирования ЭКС в плане предотвращения гемодинамически значимых пауз и предупреждать возможные синкопальные и пресинкопальные состояния, связанные с феноменом детекции аппаратом активности скелетных мышц.

Говоря об избыточной детекции, следует также учитывать возможность восприятия предсердным каналом ритмоводителя желудочковой активности (как стимулированного, так и спонтанного желудочкового сокращения), что может приводить к «замедлению» работы прибора. Базовый интервал предсердного канала запускается от воспринятой активности желудочка. Данное нарушение чаще может наблюдаться при позиционировании предсердного электрода активной фиксации в область нижней трети межпредсердной перегородки. Потенциально возможный противоположный вариант избыточной чувствительности (восприятие желудочковым каналом предсердного стимула (crosstalk) с потенциальным развитием асистолии желудочков) ни разу не отмечен нами при фабричных установках «слепого периода» и чувствительности желудочкового канала и возможен лишь при неадекватном программировании данных параметров.

Аритмии могут быть спонтанными или связанными с работой ЭКС, последние принято называть пейсмекерными. Из аритмий, связанных с работой ЭКС, у 1 пациента (0,8%) выявлена пейсмекерная желудочковая экстрасистолия. Дифференцировать желудочковую экстрасистолию, вызванную основным заболеванием, от той, что обусловлена стимуляцией, помогают следующие критерии: идентичность всех экстрасистолических комплексов, регистрируемых после навязанных; стабильность интервала сцепления; исчезновение экстрасистолии после отключения ЭКС. У 4 пациентов (3,2%) выявлены пароксизмы «пейсмекерной» тахикардии (ПМТ) на фоне сохраненного вентрикулоатриального (ВА) проведения (рис. 6). Наличие ВА проведения без развития «эхо-сокращений» при желудочковой стимуляции может не приводить к каким-либо нежелательным явлениям, а иногда препятствует развитию суправентрикулярных аритмий. Но при двухкамерной стимуляции сохраненное ВА-проведение может создать основу для развития круговой ПМТ.

«Пейсмекерная» аллоритмия была успешно корригирована уменьшением параметров энергии стимула. Что касается пейсмекер-опосредованной тахикардии (pacemaker mediated «endless loop» tachycardia), то в большинстве случаев она легко предотвращается адекватным удлинением предсердной рефрактерности, что обеспечивает попадание ретроградно проведенной желудочковой активности в период невосприимчивости предсердного канала. Определение продолжительности ретроградного ВА проведение имеет особую актуальность при отсутствии в ритмоводителе функции автоматического купирования «пейсмекерной» тахикардии, что делает ее возникновение гемодинамически опасным.

Помимо частоты, с которой осуществлялась стимуляция камер, оценивались и другие запрограммированные параметры: продолжительность АВ задержки, функция гистерезиса (увеличение базового интервала стимуляции для сохранения спонтанного ритма), ответ на нагрузку частотно-адаптивных стимуляторов, поведение ЭКС при достижении верхнего предела частоты трекинга (upper tracking limit), автоматическое переключение режима (mode switch).

Оптимальная АВ задержка должна обеспечивать синхронизацию предсердной и желудочковой систолы в покое и при физической нагрузке. При частотно-адаптивной двухкамерной стимуляции у 8 пациентов (6,5%) АВ задержка менялась в зависимости от частоты сердечных сокращений, но в пределах запрограммированного интервала (динамическая АВ задержка). Во многих современных ЭКС в режиме DDD устанавливается гистерезис АВ задержки, при котором автоматически укорачивается АВ интервал на запрограммированную величину при переключении предсердно-желудочковой стимуляции на Р-синхронизированную желудочковую стимуляцию.

Функция гистерезиса при стимуляции желудочков (увеличение базового интервала стимуляции для сохранения спонтанного ритма) была включена у 4 обследованных (3,2%). Выявленные при СМ ЭКГ значения гистерезиса также соответствовали запрограммированным параметрам (рис. 7).

При превышении частотой ритма предсердий верхнего предела частоты трекинга проведение предсердных импульсов на желудочки может меняться следующим образом: а) возникает режим деления (проведение 2:1, 3:1 и т.д.); б) возникает проведение с периодикой Венкебаха. Такое проведение при превышении верхнего предела частоты трекинга было выявлено у 8 пациентов (6,5%), как в режиме «деления» (рис. 8), так и в режиме периодики Венкебаха (рис. 9).

Чтобы избежать трекинга быстрых предсердных ритмов, в современных аппаратах имеется функция автоматического переключения режима (mode switch). При ее включении, если частота предсердного ритма превысит запрограммированную, стимулятор автоматически перейдет в режим работы с отсутствием триггерного ответа на предсердную активность (VVI, VDI, DDI). Срабатывание данной функции при СМ ЭКГ была выявлена у 3 обследованных (2,4%), у 2 из них были пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий (рис. 10), у 1 — предсердная экстрасистолия и ускоренный предсердный ритм (рис. 11).

Во многих современных устройствах существует так называемая функция превентивной желудочковой стимуляции, направленной против ингибирования желудочкового канала перекрестным сенсингом («ventricular safety pacing»). Когда предсердный электрод находится вблизи желудочкового, то предсердный стимул может детектироваться желудочковым каналом, вызывая ингибирование выхода желудочкового импульса. Для предотвращения этого было выделено специальное окно детекции вслед за желудочковым «слепым» периодом. Если активность детектируется в таком окне, то предполагается, что это был неадекватный сенсинг предсердного стимула, и ЭКС вместо подавления запускает выход желудочкового импульса в конце сокращенного АВ интервала. При СМ ЭКГ у одного пациента (аппарат фирмы «Vitatron») было выявлено включение функции превентивной желудочковой стимуляции (рис. 12).

Из нарушений спонтанного ритма можно отметить следующие: суправентрикулярная экстрасистолия – у 26 (21%), пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (СВТ) – 11 (8,9%) и постоянная форма СВТ – у 5 больных (4%). Желудочковая экстрасистолия различных степеней градации по Лауну отмечена у 50 пациентов (40,3%), из них у 6 (4,8%), без ИКД, зарегистрированы пароксизмы ЖТ (рис. 13).

ИКД имплантируются при желудочковых тахиаритмиях и представляют из себя двухкамерный ЭКС с антитахикардитическими функциями (электростимуляция и разряд). В зависимости от вида нарушения ритма автоматически меняется и метод их устранения (различные виды антитахикардитической стимуляции, разная мощность разрядов). При анализе суточной ЭКГ у 2 больных с ИКД (1,6%) у одного из них отмечалась единичная желудочковая экстрасистолия, поэтому включений аппарата не было, у второго — пароксизмы ЖТ, купированные электростимуляцией (рис. 14).

Постоянная форма фибрилляции-трепетания предсердий регистрировалась у 16 (12,9%), пароксизмы фибрилляции-трепетания предсердий — у 12 больных (9,7%), из них у 4 был имплантирован однокамерный стимулятор и у 8 — двухкамерный. При фибрилляции предсердий ЭКГ-картина зависит от запрограммированной чувствительности ЭКС: если она превышает амплитуду самых высоких волн фибрилляции, то последние не детектируются и происходит предсердно-желудочковая стимуляция с базовой частотой, при этом ответа предсердий нет, т.к. они находятся в рефрактерном периоде.

Если чувствительность ЭКС больше самых низких, но меньше самых высоких волн фибрилляции, то, при отсутствии функции «mode switching», часть волн детектируется и возникает Р(f)-синхронизированная желудочковая стимуляция с частотой не выше верхнего предела, часть же волн не детектируется, и тогда неэффективные предсердные стимулы подаются с базовой частотой (рис. 15). Наконец, если чувствительность ЭКС меньше самых низких волн, то для профилактики частой желудочковой стимуляции, аппарат работает в режиме VVI.

У многих больных встречалась комбинация различных нарушений ритма. 19-ти больным (15,3%) с выявленными нарушениями в работе ЭКС после перепрограммирования, замены ЭКС (электрода) проводилось контрольное СМ ЭКГ. Таким образом, СМ ЭКГ играет важную роль в выявлении различных нарушений работы ЭКС, а также сопутствующих спонтанных аритмий, помогая клиницистам своевременно их устранить, тем самым, улучшить качество жизни пациентов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ботоногов С.В. Борисова И.М. Роль холтеровского мониторирования ЭКГ в выявлении нарушений кардиостимуляции в раннем послеоперационном периоде. Вестник аритмологии. 2003, 32, с. 32-33.
  2. Григоров С.С. Вотчал Ф.Б. Костылева О.В. Электрокардиограмма при искусственном водителе ритма сердца. М. Медицина, 1990.
  3. Егоров Д.Ф. Гордеев О.Л. Динамическое наблюдение взрослых пациентов с имплантированными электрокардиостимуляторами. Руководство для врачей. С-Пб. 2004.
  4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. С-П. Фолиант, 1998, с.111-123.
  5. Мюжика Ж. Егоров Д.Ф. Серж Барольд. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. С-Пб. Сильван, 1995.
  6. Трешкур Е.В. Порядина И.И. Юзвинкевич С.А. и др. Трудности интерпретации изменений ЭКГ, возникающих во время физической нагрузки у пациентов с электрокардиостимуляторами.Progress in Biomedical Research. 1998, февраль, том 3, с.67–73.
  7. Трешкур Т.В. Камшилова Е.А. Гордеев О.Л. Электрокардиостимяция в клинической практике. С-П. Инкарт, 2002.
  8. Юзвинкевич С.А. Хирманов В.Н. Программирование атрио-вентрикулярной задержки как прием электрокардиотерапии. Progress in Biomedical Research. 1998, февраль, том 3, с.48-55.

Осложнения кардиостимуляции

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим термином, предложенным Т. Mitsui и соавт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамических и (или) электрофизиологических последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других причин). Основные признаки (симптомы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом: активации предсердий состоит: в утрате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии.

Гипотензия: шок, ортостатические реакции

спутанность сознания

ослабление слуха

летаргия

общая слабость

ночное беспокойство

изменения психики

Застойная недостаточность кровообращения:

сердцебиение, одышка (тахипноэ), ортопноэ (застой в легких), кашель, застойная печень

По наблюдениям Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1988), наиболее характерное проявление синдрома кардиостимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы заставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и соавт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механизмов: потерей связи между сокращениями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапанов (шумы регургитации крови); парадоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) проведением; эхо-комплексами; аритмиями.

Заслуживает более подробного рассмотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсмекерного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфункциями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной AB блокадой (различного уровня) сохраняют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. Отрицательное влияние ретрограднойного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импульсами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным результатом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, перепады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсмекерного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероятно, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодинамики в период временной стимуляции. Лечение пейсмекерного синдрома сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др. 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС. Однокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нормальной функции кардиостимулятора и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиостимулятора. Ускорение или замедление стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми может встретиться врач, осматривающий больного, зависят от программирования стимулятора, позволяющего варьировать частотой стимуляции от 30 до 120 в 1 мин в зависимости от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко формируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием возбуждения желудочков как за счет искусственного стимула, так и вследствие собственной электрической активности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобладания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называют спонтанное возбуждение желудочков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых тахиаритмий, включая ФЖ, — наиболее тяжелое осложнение, иногда случающееся у больных острым инфарктом миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведения конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escapecapture bigeminy при стимуляции типа demand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих аритмий «не повинен» кардиостимулятор, который продолжает исправно работать в заданном ему режиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тщательная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерности аппарата.

Один из них — интервал выскальзывания: промежуток между моментом «ощущения» электродом биосигнала до гарантированного выхода электрического стимула.

Другой — интервал автоматизма: постоянный отрезок времени между двумя последовательными артефактами. В периоде рефрактерностщ который начинается от момента улавливания биосигнала (например, зубца R) или от выхода стимула, аппарат не способен ни вырабатывать другой стимул, ни воспринимать электрические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппарата может привести к недостаточному ощущению естественных сигналов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком короткий рефракторный период способствует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его торможению. После окончания рефрактерного периода наступает период готовности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает способность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциалов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Например, зубец R в 2 мВ не будет воспринят, если воспринимающее устройство рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стимулятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокращений сердца, не зависящую от дефектов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстрасистола не нарушит ритма стимуляции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом автоматизма.

Нарушенная функция кардиостимулятора. Ниже (табл. 6) приводится перечень более часто встречающихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Кеип§ Е. БиёёиЛ В. 1985].

Необходимо дать некоторые пояснения к этой таблице. Потерю «захвата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения: за спайном нет соответствующего комплекса (Р-QRS) (рис. 43, 44).

Таблица 6

Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов

Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу электрического тока или напряжения, необходимую, чтобы вызвать сокращения сердца импульсами кардиостимулятора в период диастолы при длительности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эндокардиального электрода порот стимуляции ниже 2 мА, то векоре он начинает возрастать, достигая максимума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста больного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, вероятно, отражает более слабую тканевую реакцию вокруг конца электрода [Brandt J. Schiiller H. 1985].

Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими факторами: старением электрода, состоянием его поверхности, поломкой, нарушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротивления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с перфорацией стенки сердца (в 5% случаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реактивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гиперкалиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электрический порог стимуляции (глюкокортикоиды понижают электрический порог). Все эти факторы вызывают состояние, иногда называемое «блокадой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном вызываемые гиперкалиемией при почечной недостаточности [Bashour Т. 1986; Varriale Ph. Manolis A. 1987].

Как видно, существует немало причин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуляции, и «захват» миокарда не происходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следующее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась учащением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки генератора импульсов. В новых аппаратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частности при облучении грудной клетки больных (с установленным стимулятором) по поводу метастазов бронхогенного рака.

Разгонка стимуляции может приводить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо без промедления отделить имплантированные в сердце электроды от стимулятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимулятора. Опыт нашей клиники показывает, что этот путь наиболее приемлем. У постели больного можно воспользоваться и другими мерами против «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энергию стимулов, если сохранена возможность программирования. В новых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интегральной схемы от больших электрических разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут понадобиться больным с имплантированными кардиостимуляторами.

Двухкамерная стимуляция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритмическое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФИ); по своим механизмам они практически не отличаются от тахиаритмий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опосредуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосредованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконечная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелудочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кардиостимулятора DDD, то за этим последует стимул к желудочкам, который при благоприятных условиях может распространиться ретроградно к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретроградная волна (Р’) пустит в ход следующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к предсердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.?

Рис. 43.

Неэффективность постоянной ЭКС

(VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата

Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля

Рис. 46.

Блокада выхода стимулятора

, связанная с нарушением контакта электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (стимулы блокируются и запаздывают).

white matter stimulation just to left of midline at ventricular surface

Написать ответ