Острая левожелудочковая недостаточность
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях и т. д. В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).
Приступ развивается обычно остро, чаще вечером или ночью. Возникает удушье, чувство нехватки воздуха, слабость, кашель, сначала сухой, а затем с отхождением розоватой пенистой мокроты. Тоны сердца глухие. Одышка носит инспираторный характер (затруднен вдох). В этом случае говорят о развитии сердечной астмы.
В дальнейшем быстро развивается цианоз, сухие хрипы в легких сменяются мелкопузырчатыми влажными (вначале в нижних отделах, затем распространенными), явления дыхательной недостаточности нарастают. Развивается отек легких.
Неотложная помощь
• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.
обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;
•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),
• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.
• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!
»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);
• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида
• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на’/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.
• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.
При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.
Острая левожелудочковая недостаточность. Первая помощь при острой левожелудочковой недостаточности.
1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встречается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Выраженная ишемия значительного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со снижением сердечного выброса. Среди других причин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточность (АН) (например, вследствие бактериального эндокардита), а также острый миокардит.
2. У больных с острым инфарктом миокарда угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный характер. Выделяют 4 группы: 1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давлении заклинивания (Ркз); 2) с признаками гипо-волемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечного выброса, Ркз и давления в правом предсердии; 3) с наличием симптомов застоя без снижения скорости кровообращения при повышенном Р^ и нормальном СВ; 4) со снижением скорости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз. Системное артериальное давление может не снижаться благодаря увеличению общего периферического сопротивления. При остро развившейся выраженной аортальной или митральной недостаточности снижение сердечного выброса часто сопровождается повышением давления в легочных венах и артериях.
3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной венозной гипертензии, которая чаще всего возникает в результате повышения давления заполнения левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения состояния больных можно достигнуть либо введением диуретиков, которые уменьшают объемы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легочное венозное давление, либо применяя венозные вазодилататоры, приводящие к депонированию крови в периферических сосудах, снижению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно понизить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного выброса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается.
Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.
4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возрастания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или преобладающей недостаточности правого желудочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.
5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивление, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при снижении Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная баллонная контрапульсация.
6. Увеличения сократимости миокарда у больных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердечный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериальное давление, не изменяя или увеличивая Ркз, в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают применение изадрина. Сердечные гликозиды обладают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилизации гемодинамики, можно достичь не монотерапией, а комбинацией вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые лекарственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяющим действием.
Оглавление темы «Первая помощь при поражениях сердечно-сосудистой системы.»:
Левожелудочковая недостаточность.
Деятельность сердца определяется сократительной функцией миокарда; частотой сердечных сокращений; возможностями растяжения миокардиального волокна (определяющего силу сокращений миокарда); силой, развиваемой сокращающейся мышцей миокарда. При развитии сердечной недостаточности первой страдает сократительная функция миокарда, в случае развития левожелудочковой недостаточности страдает сократительная функция миокардиальной мышцы левого желудочка. Левый желудочек не справляется с выбросом всего объема крови, поступающего в него, вызывая переполнение кровью легочных сосудов. Результатом этого явления становится повышенное давление крови в легочных венах и капиллярах, нарушается газообмен. Плазма крови выходит за стенки капилляров и попадает в альвеолы, заполняя их жидким содержимым, а газ, находящийся в альвеолах, смешиваясь с жидкостью, образует пену. Так появляется альвеолярный отек, а за ним и отек легких.
Причины левожелудочковой недостаточности кроются в ряде заболеваний, нагружающих левую сторону сердечной мышцы:
- ишемическая болезнь сердца (в том числе нарушения сердечных ритмов ),
- кардиомиопатии,
- инфаркт миокарда,
- постинфарктный кардиосклероз,
- диффузные миокардиты,
- кардиогенный отек легких,
- гипертоническая болезнь,
- симптоматическая артериальная гипертензия (например, при нарушении работы почек, при эндокринных заболеваниях, при заболеваниях нервной системы, лекарственная гипертензия, гемодинамическая гипертензия),
- митральный стеноз,
- чрезмерное наполнение жидкостями кровеносного русла (при введении растворов внутривенно),
- обтурация просвета легочной вены (например, при тромбоэмболии ),
- уремии .
Симптомы левожелудочковой недостаточности развиваются постепенно:
- на ранних стадиях объем сердечного выброса не снижается за счет увеличения сердечных сокращений,
- нарастает отдышка при физических нагрузках,
- развивается тахикардия,
- появляется кашель,
- при аппаратном обследовании заметно расширение размера сердца влево,
- кардиограмма показывает горизонтальную электрическую позицию сердца, признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка,
- постепенно нарастают симптомы сердечной астмы ,
- отмечаются симптомы дыхательной недостаточности .
Лечение левожелудочковой недостаточности.
Лечение левожелудочковой недостаточности различается в зависимости от того, в какой фазе находится процесс: острой или хронической.
Хроническая форма левожелудочковой недостаточности требует:
- стабильного эмоционального состояния,
- разгрузки малого круга кровообращения посредством приема диуретических препаратов (синтетических и растительных мочегонных средств ),
- лечения гипертензии путем приема гипотензивных препаратов (понижающих давление),
- лечения заболеваний, спровоцировавших левожелудочковую недостаточность.
Острая левожелудочковая недостаточность требует незамедлительных мероприятий по предотвращению отека легких и связана с купированием симптомов сердечной астмы, предшествующей отеку легких:
- Снижают интенсивность обменных процессов для лучшей переносимости недостатка кислорода (морфин – угнетает дыхание и снижает давление (есть противопоказания); дроперидол – оказывает седативное действие; у страдающих гипотонией рекомендуют оксибутират натрия – оказывает седативное действие и нормализует давление).
- Уменьшение венозного возврата крови к сердцу (расширение коронарных артерий (нитроглицерин), при тяжелом отеке – нитропруссид натрия, наложение жгутов (см. статью «Сердечная астма»), вместо жгута можно использовать манжетку от аппарата, измеряющего давление (нужны две манжетки)).
- Быстродействующие диуретики дают возможность снизить нагрузку на малый круг кровообращения (фуросемид, урегит) и вводятся внутривенно.
- При отсутствии вышеописанных медикаментов применяют гангиоблокаторы (внутривенно), которые снижают давление в малом и большом круге кровообращения (Пентамин, Арфонад). Применение ганглиоблокаторов должно контролироваться частым измерением давления (каждые 3 минуты) на свободной руке. При артериальной гипотензии ганглиоблокаторы противопоказаны.
- Ингаляции кислородом (оксигенотерапия) с помощью катетера или с помощью маски.
- Повышение сократительной способности миокарда на фоне артериальной гипертензии путем приема допмина или добутрекса.
