Атеросклероз национальные рекомендации

Стандартный

Атеросклероз синдром лериша национальные рекомендации

05 Ноя 2014, 19:57, автор: admin

Атеросклероз синдром лериша национальные рекомендации

Президент внок, Академик рамн Р.Г. Оганов. Содержание, рабочая группа по подготовке текста Рекомендаций. Председатели: проф. Бритов А.Н. (Москва проф. Поздняков Ю.М. (Жуковский) Члены рабочей группы: проф. Волкова Э.Г. (Челябинск проф. Драпкина О.М.(Москва к.м.н.

Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки.

Для уточнения степени атеросклеротического поражения могут быть назначены дополнительные инструментальные методы исследования: 1. Электрокардиография, с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты. 2. Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это инвазивные методы исследования.

Если вы любите готовить, удивлять любимых новыми блюдами вам поможет виджет с рецептами.

Лечение и профилактика болезней сосудов: артерий, вен и капилляров. Симптомы, диагностика.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться). Обследование приатеросклерозе. Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра.

Она включает в себя: отказ от курения, употребления ал.

Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений. Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота.

Источник: http://quad-core-tablet.ru/varikoz/ateroskleroz-sindrom-lerisha-nacionalnye-rekomendacii/

Атеросклероз

Атеросклероз — это практически самое распространенное в наше время заболевание.

Атеросклероз — это хроническое очаговое поражение артерий. характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина, сопровождающееся разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек. которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа.

В начальных стадиях заболевания атеросклероз распознать крайне трудно. Раньше считалось, что атеросклероз заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклеротического поражения сосудов достигает 100%.

Механизм развития атеросклероза. Липидное (жировое) пятно. Для того, что бы жиры могли отложиться в стенке артерии. необходимы определенные условия: микроповреждение стенки артерии. замедление тока крови в этом месте. Чаще это происходит в местах разветвления сосуда. Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. Ферменты сосудистой стенки растворяют липиды и защищают ее целостность. Такие липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни. При истощении защитных механизмов в этих местах появляются сложные соединения состоящие из белков и жиров, холестерина, происходит целый комплекс взаимодействия жиров с клетками сосудистой оболочки, клетками крови и в результате происходит отложение жиров в стенке сосуда.

Затем в участках отложения жира разрастается молодая соединительная ткань, происходит липосклероз. Постепенно формируется атеросклеретическая бляшка. состоящая из жиров, волокон соединительной ткани. Такие атеросклеротические бляшки жидкие и их еще можно растворить. Однако именно они являются и опасными. Их рыхлая крышка часто разрывается и изъязвляется. Фрагменты ее могут отрываться и приводить к закупорке просвета артерий. Сосудистая стенка под атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. В ней могут происходить кровоизлияния, трещины, что вызывает образование кровяных сгустков — тромбов. Это в свою очередь тоже является источником опасности. Далее с течением времени бляшка уплотняется, происходит отложение в нее солей кальция. Происходит завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения.

Однако не все так просто. До сих пор не изучены все стадии и причины развития атеросклероза. Вышеизложенный механизм оспаривается. Существует много теорий причин и развития этого заболевания. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Выявлены наследственные болезни с постоянным повышенным уровнем холестерина в крови. Предложена мутагенная теория, согласно которой сначала происходит мутация одной из клеток мышечного слоя сосудистой стенки. Однако ни одна из теорий на сегодня не подтверждена и не опровергнута.

Диагноз атеросклероза ставится на основании выявления атеросклеротического поражения сосудов и определения в крови повышенного холестерина, повышения количества жиров — предшественников холестерина — триглицеридов, дисбаланса фракций белков, которые транспортируют жиры и холестерин.

Атеросклероз может поражать различные артерии. При поражении артерий сердца (атеросклероз коронарных артерий ) возникает ишемическая болезнь сердца сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга — мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм. Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.

Учитывая тот факт, что атеросклероз возможно лишь приостановить, очень важно обращать внимание на профилактику и своевременное лечение заболевания.

Варикоз MedPlus

Атеросклероз синдром лериша национальные рекомендации

16 Апр 2015, 21:52 | Author: admin

Сосудистый хирург

Фадин Борис Васильевич

доктор медицинских наук

Аорта — самая крупная артерия нашего тела, примерно на уровне пупка, разделяется на подвздошные артерии. Подвздошные артерии проходят через малый таз в ноги и разделяются на множество артерии. У пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, препятствующие кровотоку атеросклеротические бляшки обычно образуются в инфраренальном отделе аорты и подвздошных артериях. Подобные состояния называют аорто — подвздошными окклюзионными (облитерирующими) заболеваниями.

Причины аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний.

  • Атеросклероз является наиболее распространенной причиной формирования окклюзионных атеросклеротических бляшек в брюшном отделе аорты и подвздошных артерий. Основными факторами риска, которые приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, в аорто-подвздошном сегменте, являются: курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет.
  • Кроме того, причиной аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний может быть болезнь Такаясу (неспецифический артериит), который может привести к обструкции брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу до настоящего времени не известна.

Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием. Сегодня ученые не знают основную причину возникновения атеросклероза, однако, известны многие составляющие, которые способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна из наиболее популярных теорий утверждает, что атеросклероз возникает как ответ на травму артериальной стенки. Факторы, которые, как известно, способствуют травме артериальной стенки, включают в себя механические факторы, такие как гипертония и низкая эластичность стенки, а также химические факторы, таких как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия, и гомоцистеин.

Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и макрофагах в результате воспалительной реакции на травму. Отложения липидов состоят из различных композиций: холестерина, эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые атеросклеротические бляшки являются нестабильными, что приводит к образованию на их поверхности микротрещин. Циркулирующие тромбоциты оседают на микротрещинах и связываются с внутренними элементами бляшки. Тромбоциты связываться с фибрином посредством активации гликопротеина (GP) IIb / iiia рецепторов тромбоцитов, и свежий кровяной сгусток формируется в области микротрещины. Подобные нестабильные атеросклеротические бляшки во многих случаях приводят к эмболии и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закрыть просвет артерии.

Если атеросклеротическая бляшка увеличивается в размере настолько, что перекрывает более 50% от просвета артерии, объем кровотока к нижней конечности значительно уменьшается. В состоянии покоя потребность нижних конечностей в кислороде достаточно невелика, поэтому даже при умеренных проксимальных стенозах, у пациентов может не быть никаких симптомов. В то же время во время физической нагрузки потребность тканей в кислороде возрастает и у пациентов со значимыми стенозами появляются симптомы заболевания, основным из которых является перемежающая хромота. В более запущенных случаях, происходит критическая ишемия тканей, и нейропатической боли возникают даже в состоянии покоя.

Синдром Лериша — одно из наиболее частых окклюзирующих аорто-подвздошных заболеваний артериальной системы, которое проявляется такой триадой симптомов как:

  • Перемежающая хромота;
  • Отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей;
  • Эректильная дисфункция (импотенция).

Синдром Лериша назван в честь хирурга, который впервые описал эту триаду симптомов в 1923 году. Синдром Лериша возникает при выраженном стенозе или полной окклюзии инфраренального отдела аорты обычно в результате тяжелого атеросклероза. Синдрома Лериша может развиться в результате таких заболеваний как:

  • облитерирующий атеросклероз;
  • облитерирующий эндартериит;
  • неспецифический аортоартериит;
  • травматический тромбоз;
  • постэмболическая окклюзия;
  • врожденная гипоплазия или аплазия аорты;
  • фиброзно-мышечная дисплазия.

Чаще синдром Лериша встречается при облитерирующем атеросклерозе (94%), облитерирующем эндартериите и неспецифическом аортоартериите.

Окклюзирующие поражения аорты и подвздошных артерий делят на стеноз и окклюзию. Причем могут наблюдаться не, только стеноз или окклюзия, но и их различная комбинация: стеноз брюшной аорты с односторонней окклюзией подвздошной артерии, стеноз бифуркации и обеих подвздошных артерий. Кроме того, при окклюзирующем поражении аорто-подвздошного сегмента следует оценивать состояние внутренних подвздошных, бедренных и берцовых артерий. Сочетанное поражение бедренно-подколенного сегмента встречается более чем у половины пациентов с синдромом Лериша.

Клинические проявления при синдроме Лериша зависят от степени стеноза и появляются уже при сужении артерий на 6О-7О%.

Основными клиническими симптомами при синдроме Лериша являются.

1. Боль в нижних конечностях, обусловленная хронической ишемией. При окклюзии аорты возникает, так называемая, высокая перемежающаяся хромота, которая проявляется болями в области ягодиц, пояснице и мышцах бедра. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения условно выделяют четыре стадии ишемии (нарушения кровообращения).

Первая стадия (функциональной компенсации).

Пациенты отмечают зябкость, судороги и парестезии (ощущение покалывания, онемения, ползания мурашек) в ногах, в некоторых случаях повышенную утомляемость. При прохождении дистанции 500-1000 метров со скоростью 4-5 км/ч у пациентов возникает, так называемая «перемежающаяся хромота». Под этим термином подразумевается появление у больного болей в икроножных мышцах, которые заставляют его останавливаться для их исчезновения.

Вторая стадия (субкомпенсации).

При второй стадии перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции в 200-250 метров. Кожа на стопах и голенях становится менее эластичной, сухой, шелушащейся. Нарушается рост волос на пораженной конечности, волосы выпадают, могут появиться участки облысения. В связи с нарушением кровообращения нарушается и рост ногтей, повышается ломкость, изменяется их цвет, становясь матовым, тусклым или бурым. На этой стадии начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Третья стадия (декомпенсации).

На третьей стадии боли в конечности возникают в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Характерно изменение окраски кожи в зависимости от положения пораженной конечности. Возвышенное положение конечности сопровождается ее побледнением, а опускание — покраснением кожи. При этом кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие царапин, мозолей и ушибов приводят к образованию трещин и поверхностных язв. На этой стадии прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Четвертая стадия (деструктивных изменений).

Болезненность в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Характерны плохо заживающие язвы, которые обычно располагаются в дистальных отделах конечностей (стопе, пальцах). Края и дно этих язв покрыты грязно-серым налетом, вокруг язв имеется воспалительная инфильтрация (покраснение). Нарастает отек стопы и голени пораженной конечности, что в конечном итоге при отсутствии медицинской помощи приводит к гангрене.

2. Вторым симптом характерным для синдрома Лериша, как уже указывалось выше, является импотенция, которая обусловлена не только ишемией тазовых органов, но и спинного мозга. Некоторые пациенты могут испытывать боль в животе сжимающего характера, возникающие при ходьбе.

3. И третий основной симптом при синдроме Лериша отсутствие пульса на бедренных артериях или его ослабление. В последнем случае врач выслушивает характерный систолический шум.

Диагностика аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний. Синдрома Лериша.

Диагноз устанавливается на основании врачебного осмотра, физикального обследования и диагностических исследований.

1. Компьютерная ангиография, выполненная на компьютерном томографе, является отличным методом не только диагностики облитерирующих заболеваний нижних конечностей, но для планирования оперативного или эндоваскулярного лечения. Компьютерная ангиография дает точное 3 -х мерное изображение артериальной системы.

2. Контрастная аортография или ангиография не всегда требуется, за исключением случаев, когда планируется интервенционная терапия (чрескожная транслюминальная ангиопластика / стентирование или хирургическая реваскуляризация).

3. Лабораторные исследования. Специфические лабораторные исследования включают в себя:

  • Определение уровня липидов, включая общий холестерин, липопротеиды низкой плотности (лпнп), липопротеиды высокой плотности (лпвп) и триглицериды (ТГ). Кроме того, у молодых пациентов или пациентов с семейной историей атеросклероза необходимо определение аполипопротеина А и гомоцистеина;
  • Определение уровня гликированного (hgb A1c) для исключения диабетической природы поражения артерий. Отличный контроль уровня сахара уменьшает долгосрочные осложнения. Американская Ассоциация Диабетологов (ada) рекомендует поддерживать Hgb A1c на уровне менее 7%;
  • Если в анамнезе (то есть ранее) у пациента случались тромбозы в любом венозном или артериального сегмента или имеется семейная история нарушения свертывания крови, то необходима более комплексная оценка системы свертывания крови. Эта оценка включает в себя: протромбиновое время (пти); активированное частичное тромбопластиновое время (ачтв); уровень фибриногена, количество тромбоцитов; фактор V-Лейдена; фактор II (протромбин) C-20210a; антикардиолипиновые антитела; уровень протеина С, протеина S и антитромбина iii;
  • Уровень креатинина крови необходимо проверять перед проведением диагностических или лечебных манипуляций связанных с введением контрастного йодсодержащего вещества.

4. В качестве альтернативных методов исследования, сосудистый хирург может назначить магнитно-резонансную ангиографии или уздг сосудов, но эти исследования менее информативны.

5. В качестве скринингового исследования, хорошее представление о степени нарушения кровоснабжения дает измерение лодыжечного индекса давления (лид). лид — отношение артериального давления измеренного в области лодыжек к артериальному давлению, измеренному на плече. В норме он бывает чуть выше 1,О. Чем ниже индекс, тем более выражены гемодинамические расстройства и тяжелее степень ишемии. лид меньше О,4 указывает на критическую ишемию конечности.

Лечение аорто-подвздошных окклюзионных заболеваний. Синдрома Лериша.

По окончании всех диагностических мероприятий принимается окончательное решение о тактике лечения пациента:

  • консервативная терапия;
  • хирургическое вмешательство;
  • чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование (рентгенэндоваскулярные операции).

Лечение больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей преследует две цели.

В первую очередь оно заключается в сокращении риска сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, сосудистая смерть). Около 30% пациентов с окклюзионными заболеваниями нижних конечностей умирают в течение пяти лет, и смерть, как правило, обусловлена инфарктом миокарда.

Вторая цель лечения заключается в устранении или уменьшении перемежающей хромоты и предотвращения ампутации конечности у больных с критической ишемией (нарушение кровоснабжения) конечностей. Под критической ишемией конечностей подразумевается наличие у пациентов болей в покое, незаживающих язв стопы или гангрены.

Облитерирующие заболевания нижних конечностей — коварные заболевания, поскольку, по крайней мере, половина пациентов не имеют симптомов заболевания . и диагноз может быть выставлен только во время физического обследования и / или измерения лодыжечно — плечевого индекса (лодыжечный индекс, лид, abi). Лодыжечный индекс менее 0,9 подтверждает диагноз облитерирующего заболевания периферических артерий и предупреждает врача о том, что пациент находится в группе риска по возникновению ранней смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, инсульт и другие). Целью лечения «бессимптомных» пациентов является сокращение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Консервативная терапия.

Три основных принципа должны быть учтены при лечении пациентов с облитерирующими заболеваниями периферических артерий нижних конечностей:

  • Контроль факторов риска. Факторы риска должны быть четко определены. Самыми важными из них являются курение и сахарный диабет. Полный отказ от курения является безоговорочным условием. Никотин приводит к: ускорению прогрессирования атеросклероза путем ускоренного проникновения холестерина в сосудистую стенку; повреждению эндотелия с образованием пристеночных тромбов; усилению образования соединительной ткани в стенке сосудов и снижению ее эластичности; отрицательному влиянию на факторы свертывания крови, тромбоциты и эритроциты, что приводит к образованию тромбов; ухудшению снабжения тканей кислородом, так как, часть гемоглобина превращается в карбоксигемоглобин. Пациенты с диабетом должны тщательно регулировать уровень глюкозы в крови. Методом контроля в данном случае является анализ на гликированный гемоглобин (Hgb A1), который дает представление о среднем уровне сахара крови за последние три месяца. Для пациентов с сахарным диабетом необходимо поддерживать показатель гликированного гемоглобина на уровне менее 7%. Для пациентов с повышенным давлением, целью должно стать поддержание артериального давления на уровне ниже, чем 140/90 мм рт. И наконец, уровень холестерина низкой плотности (ldl) должен быть сокращен до уровня менее 2,59 ммоль/л (100 мг%). Как правило, для этих целей используются статины. В дополнение к лечению направленному на снижение факторов риска, пациентам с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей пожизненно назначают антиагрегантную терапию для снижения риска возникновения инфаркта миокарда, инсульта и внезапной смерти.
  • Регулярные пешие прогулки. Пациентам с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей показаны пешие прогулки. Более 28 рандомизированных клинических исследований проведенных в разных странах свидетельствуют об уменьшении симптомом перемежающей хромоты в результате регулярных пеших прогулок.
  • Медикаментозная терапия. В настоящее время Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов сша (fda) утверждены два лекарственных препарата, которые могут уменьшить симптомы перемежающей хромоты, вызванные окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей.

1. Пентоксифиллин (трентал) — производное метилксантина, который воздействуя на реологические свойства крови, снижает ее вязкость. К сожалению, пентоксифиллин эффективен лишь у 30-40% пациентов и должен приниматься 3 раза в день.

2. Цилостазол (Cilostazol) — более новый препарат, который принадлежит к классу ингибиторов фосфодиэстеразы iii. Как было показано в исследованиях, цилостазол более эффективен, чем пентоксифиллин, однако должно быть понимание, что ни пентоксифиллин, ни цилостазол не излечивают от облитерирующего заболевания нижних конечностей, а лишь уменьшают симптомы и тормозят прогрессирование заболевания.

Побочные эффекты могут включать головную боль, тошноту и жидкий стул, но обычно хорошо переносятся. Цилостазол не должен использоваться пациентами с застойной сердечной недостаточностью.

Хирургическое лечение

Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.

Хирургическое лечение аорто-подвздошных облитерирующих заболеваний и синдрома Лериша, частности, в настоящее время хорошо разработано. Прежде чем рассмотреть возможность хирургического вмешательства, врач должен оценить распространенность атеросклеротического процесса в коронарных артериях сердца и артериях головного мозга. В зависимости от изменений сосудистой стенки, ее диаметра, характера кровотока разработано множество реконструктивных операций, однако все их можно разделить на три основных типа:

  • Эндартерэктомия — удаление субстрата вызывающего окклюзию через миниразрез артерии с последующим его ушиванием сосудистым швом или с применением аутовенозной или синтетической «заплаты».
  • Протезирование — замена пораженного участка сосуда на синтетический протез или вену, взятую из другого участка конечности (аутовена).
  • Шунтирование — создание с помощью синтетического протеза или аутовены искусственного сосуда в обход пораженного участка сосуда. При одностороннем поражении подвздошных артерий синтетический протез пришивается выше и ниже места закупорки. Этот протез располагается параллельно закупоренной артерии. Во время операции для доступа к сосудам хирург производит срединный или боковой разрез живота и второй разрез — в паху, где протез подшивается к бедренной артерии. Такая операция называется аорто-бедреннное шунтирование. В случае поражения подвздошных артерии с обеих сторон, пришивается так называемый бифуркационный протез, который называют еще «штаны». Подобная операция носит название — аорто-бедренное бифуркационное шунтирование.

Чаще всего во время оперативных вмешательств выполняются комбинированные способы восстановления кровотока.

Такие методы рентгенэндоваскулярной хирургии, как чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование являются альтернативой открытой операции и часто применяются в лечении пациентов, которые имеют высокий риск для обычного открытого хирургического лечения. В последние годы определился перечень заболеваний, которые подлежат ренгенэндоваскулярному лечению в первую очередь

  • Стенозы (сужения) и окклюзии на изолированном «коротком» участке сосуда;
  • Поражения сосудов, при которых традиционное хирургическое вмешательство труднодоступно (почечные артерии, ветви дуги аорты, висцеральные артерии);
  • Повторные стенозы после традиционных операций;
  • Тяжелые сопутствующие заболевания, увеличивающие риск традиционных операций.

Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной, подколенной артерий.

Реконструктивные операции при аорто-подвздошных окклюзионнных заболеваниях, в клинике «Здоровье 365» г. Екатеринбурга, проводит Фадин Борис Васильевич, доктор медицинских наук.

Источник: http://www.zdorovo365.ru/index.php?id=9180

Posted in Варикоз

Написать ответ