Желудочковые экстрасистолы норма

Стандартный

Экстрасистолия желудочковая: бывает и в норме

В норме частоту сердца задает особый синоатриальный узел, который можно найти в правом предсердии. Он высвобождает заряд электричества, который заставляет сокращаться предсердия. Он через сложную систему особых клеток распространяется по миокарду. Частота сокращений в норме хорошо регулируется особыми нервами и гуморально ( катехоламинами, например, адреналином). Так сердце адаптируется к потребностям организма своего хозяина, то есть во время стресса, возбуждения либо физической нагрузки частота сокращений становится намного больше.

Экстрасистолы – это «вклинивания» дополнительных ударов в нормальный ритм сердца, они – внеочередные и создают сердцу дополнительные сложности. Они возникают, когда передается электрический заряд из области вне синоатриального узла.

Наджелудочковая экстрасистола возникает в двух случаях. Либо если какая-нибудь область предсердия деполяризуется раньше времени, либо если этот внеочередной импульс посылает атриовентрикулярный узел. У 60% здоровых людей наблюдаются единичные экстрасистолы «родом» из предсердия. Однако они типичны и для некоторых состояний, таких как инфаркт, и для аномалий митрального клапана. Они могут спровоцировать бесконтрольное сокращение – фибрилляцию, а потому нельзя игнорировать эсктрасистолы. Алкоголь вместе с кофеином усугубят проблему.

Экстрасистолия желудочковая бывает у людей любого возраста. Это вовсе не редкость. Если записывать ЭКГ 24 часа, то у 63% абсолютно кардиологически здоровых выявляются одиночные желудочковые экстрасистолы. Однако в большом количестве они встречаются у людей с аномальной структурой сердца. Часто это бывает после инфаркта.

У детей экстрасистолия желудочковая встречается примерно так же часто, как и предсердная, обычно достаточно регулярных физических упражнений низкой интенсивности, чтобы она перестала проявляться. Только в случае ненормального строения предсердия она может вызвать фибрилляцию предсердий.

Что касается сердца, которое имеет правильное строение, нужно сказать, экстрасистолия желудочковая неопасна. Однако если они начинают чаще появляться во время физической нагрузки, это плохой симптом.

Если же выявлены аномалии структуры, обязательно нужно посетить кардиолога. Иначе ситуация может стать опасной для жизни.

Факторы риска проявления экстрасистолы включают гипертензию, зрелый возраст, гипертрофию желудочка, инфаркт, кардиомиопатию, дефицит кальция, магния и калия, прием амфетаминов, трициклических антидепрессантов и дигоксина, злоупотребление алкоголем, стресс, прием кофеина и инфекции.

Обычно пациенты жалуются на сильное сердцебиение. Экстрасистолия желудочковая проявляется внеочередными сокращениями после нормального удара и сопровождается чувством «остановки» сердца. Это странное ощущение, для человека непривычное, поэтому оно и отмечается как симптом. Некоторые люди при этом очень сильно тревожатся.

Обычно в покое состояние ухудшается, а при нагрузке – проходит само. Однако если при нагрузке они становятся сильнее, то это нехороший симптом.

Также симптомами являются обмороки, слабость и хронический кашель, который нельзя объяснить другими причинами.

Тем, у кого подозревают аномалии структуры сердца, назначается эхокардиография и УЗИ. Проверяется состав крови и количество тиреоидных гормонов, а также достаточность в крови электролитов (кальция, магния, калия). Часто проводятся пробы в виде вынужденной физической активности: проверяется частота экстрасистол при нагрузке и в покое.

В большинстве случаев экстрасистолы – не повод для тревоги, однако если вы их у себя подозреваете – сходите к доктору, которому доверяете. Постоянная тревога убивает больше людей, чем экстрасистолы.

Газета «Новости медицины и фармации» 22 (302) 2009

Вернуться к номеру

Экстрасистолия: клиническое значение, диагностика и лечение

Авторы: В.А. Бобров, И.В. Давыдова, Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО им. П.Л. Шупика, г. Киев

Версия для печати

Резюме / Abstract

Экстрасистолия, несомненно, является самой распространенной формой нарушения ритма сердца. Экстрасистола — это преждевременное сокращение, непосредственно связанное с предшествующим сокращением основного ритма. Существует еще один вариант преждевременных сокращений — парасистолия. Преждевременные парасистолические комплексы не связаны с предшествующими сокращениями и не зависят от основного ритма. Клиническое значение, прогноз и лечебные мероприятия при экстра- и парасистолии одинаковы, поэтому при дальнейшем обсуждении проблемы мы будем применять термин «экстрасистолия» для обозначения любых преждевременных сокращений, независимо от их механизма.

На основе данных многочисленных исследований [6, 9] с использованием длительной мониторной регистрации ЭКГ установлено, что экстрасистолы возникают у всех людей — как у больных, так и у здоровых. При этом у здоровых лиц в большинстве случаев регистрируются редкие одиночные экстрасистолы, реже выявляются полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) и еще реже — групповые желудочковые экстрасистолы. Иногда у лиц без признаков какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы отмечается очень большое количество экстрасистол, частые групповые экстрасистолы или даже эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ). В этих случаях используют термин «идиопатическое нарушение ритма сердца» (или «первичная электрическая болезнь сердца»).

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного. При прощупывании пульса у таких пациентов может определяться выпадение пульсовой волны.

Экстрасистолию могут вызывать любые структурные заболевания сердца. Особенно часто ее выявляют у больных с острым инфарктом миокарда и ишемической болезнью сердца. Кроме того, экстрасистолия может возникать также и при других повреждениях миокарда, в том числе субклинических [4].

Наиболее частые причины и факторы, ассоциированные с экстрасистолией:

1. Болезни миокарда, эндокарда и коронарных сосудов сердца.

2. Электролитный дисбаланс, нарушение кислотно-основного равновесия.

3. Гипоксия.

4. Травматические влияния.

5. Нарушение вегетативной регуляции.

6. Патологические рефлексы, обусловленные заболеванием органов пищеварения; дистрофические изменения в шейном и грудном отделах позвоночника; болезни бронхов и легких, особенно сопровождающиеся изнурительным кашлем; аденома простаты.

7. Диагностические процедуры.

8. Разнообразные аллергические реакции.

9. Фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов.

Классификация экстрасистол

Согласно рекомендациям Ассоциации кардиологов Украины, созданным на основе Международной классификации болезней Х пересмотра, выделяют следующие виды экстрасистолии [8]:

1) по локализации — предсердные, из атриовентрикулярного (АВ) соединения, желудочковые;

2) по времени появления в диастоле — ранние, средние, поздние;

3) по частоте — редкие (менее 30 в час) и частые (более 30 в час);

4) по плотности — одиночные и парные;

5) по периодичности — спорадические и аллоритмированные (бигеминия, тригеминия и т.д.);

6) по проведению экстрасистол — полиморфные.

В Украине при интерпретации данных холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) у больных с желудочковыми нарушениями ритма традиционно используют классификацию B. Lown и M. Wolf (1971):

— Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.

— Частые экстрасистолы — более 30 в час.

— Полиморфные экстрасистолы.

— Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

— Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда [5]. У лиц без признаков органического поражения сердца наличие экстрасистолии (независимо от частоты и характера) не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с выраженным органическим поражением миокарда, особенно при наличии пос­тинфарктного кардиосклероза или признаков сердечной недостаточности (СН), выявление частой групповой желудочковой экстрасистолии может быть дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка. Указанная классификация была создана для систематизации желудочковых нарушений ритма сердца у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ), но она не соответствует потребностям стратификации риска и выбора тактики дифференцированного лечения у послеинфарктных больных. Более детально варианты желудочковых нарушений ритма сердца отображены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно применять при интерпретации результатов ХМ ЭКГ.

При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической нормой экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90 % сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма [9].

С практической точки зрения очень интересна «прогностическая» классификация желудочковых аритмий, предложенная в 1983 г. J. Bigger:

Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.

Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.

Опасные для жизни аритмии («злокачественные» аритмии) — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков (ФЖ). У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» [1].

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

Всегда ли надо лечить экстрасистолическую аритмию?

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы, если после обследования пациента не выявлено заболеваний сердца, не требуют проведения специального лечения. Необходимо объяснить больному, что так называемая доброкачественная малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Так, в одном из исследований [22] при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20 % больных увеличение полостей сердца (аритмогенная кардиомиопатия). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Если при обследовании выясняется, что экстрасистолы связаны с каким-либо другим заболеванием (заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

Экстрасистолия, вызванная нарушениями нервной системы, психоэмоциональными перегрузками, лечится назначением успокоительных сборов (земляничник, мелисса, пустырник, настойка пиона) или седативными препаратами (реланиум, рудотель). Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами, сердечные гликозиды отменяют. Если при ХМ ЭКГ количество экстрасистол превышает 200 и у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца, назначается лечение.

Показания для лечения экстрасистолии:

1) очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;

2) выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;

3) выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Общие принципы лечения аритмий:

— В большинстве случаев аритмия является следствием основного заболевания (вторична), поэтому лечение основного заболевания может способствовать лечению нарушения ритма. Например, тиреотоксикоз при фибрилляции предсердий или ишемическая болезнь сердца при желудочковой экстрасистолии.

— Большинство аритмий сопровождается психосоматическими расстройствами, которые требуют проведения психокоррекции. При недостаточности немедикаментозных мероприятий наиболее эффективны алпразолам и современные антидепрессанты.

— Определенного успеха в лечении аритмий позволяет добиться метаболическая терапия [20, 21]. Однако препараты первого поколения (рибоксин, инозие, оротат калия) крайне низкоэффективны. Более предпочтительны современные препараты (неотон, эспалипон, триметазидин, магнерот, солкосерил, актовегин).

Медикаментозное лечение экстрасистолии

Показанием для назначения антиаритмических препаратов (ААП) при экстрасистолической аритмии являются следующие клинические ситуации:

1) прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол;

2) частые, политопные, парные, групповые и ранние («R на T») желудочковые экстрасистолы, угрожаемые в дальнейшем возникновением пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков; 3) аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие «пробежки» предсердной тахикардии, которые сопровождаются признаками сердечной недостаточности; 4) экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, которые сопровождаются увеличением риска опасных для жизни аритмий (пролапс митрального клапана, синдром удлиненного интервала Q-T и др.); 5) возникновение или увеличение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ; 6) сохранение ЖЭ после окончания приступа ЖТ и ФЖ; 7) экстрасистолы на фоне аномальных путей проведения (синдромы WPW и CLC).

Обычно лечение начинают при количестве экстрасистол от 700 в сутки. Назначение лекарственных препаратов происходит с обязательным учетом видов экстрасистол и частоты сердечных сокращений. Подбор антиаритмических препаратов производится индивидуально и только врачом. После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования. Лучшие результаты достигаются при проведении холтеровского мониторирования один раз в месяц, но на практике это малодостижимо. Если эффект препарата хороший, экстрасистолы исчезают или значительно урежаются и такой эффект сохраняется до двух месяцев, возможна отмена препарата. Но при этом длительно постепенно снижают дозу лекарства, так как резкая отмена лечения приводит к повторному возникновению экстрасистол [11].

Лечение экстрасистолии в отдельных клинических ситуациях

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Антиаритмические препараты (ААП) не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и градации) не является показанием для назначения ААП [2, 3, 19].

В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии [14, 16]. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST (Исследование подавления аритмий сердца) у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса IС (флекаинид, энкаинид и морацизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении медицины, основанной на доказательствах. Только на фоне приема β-адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Чаще всего наджелудочковая экстрасистолия специализированного лечения не требует. Основные показания для проведения антиаритмической терапии — гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Во втором случае следует вспомнить о транквилизаторах и антидепрессантах. Аритмия на фоне их приема не исчезнет, но существенно изменится отношение к ней больного.

Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии у больных со структурным поражением сердца без признаков СН лечение начинают с антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) или β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол). При отсутствии эффекта от указанных препаратов назначают препараты I класса или комбинацию ААП с разным механизмом действия. Наиболее апробированы следующие комбинации ААП: дизопирамид + β-адреноблокатор; пропафенон + β-адреноблокатор; препарат IА или IB класса + верапамил. Амиодарон рассматривается как препарат резерва в ситуациях, когда его назначение оправданно с учетом групповой экстрасистолии и связанных с ней тяжелых клинических симптомов. В острый период ИМ специальное лечение наджелудочковой экстрасистолии, как правило, не показано [1, 5, 7].

Потенциально «злокачественные» желудочковые аритмии возникают на фоне структурного заболевания сердца, например ИБС, или после перенесенного ИМ [10]. С учетом этого больные прежде всего требуют адекватного лечения основного заболевания. С этой целью корригируют стандартные факторы риска (АГ, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет), назначают препараты, эффективность которых доказана у больных с ИБС (аспирин, β-адреноблокаторы, статины) и при СН (ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона).

Подбор лекарственной терапии осуществляется индивидуально. Если у больного имеется ИБС, препараты класса І (кроме пропафенона) лучше не использовать. При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол [17]. Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95 %, соталола — 75 %, препаратов класса IC — от 75 до 80 %.

У больных без признаков органического поражения сердца кроме этих препаратов применяют ААП класса I: этацизин, аллапинин, пропафенон, кинидин дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, кинидин дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол [12, 17]. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса IС (этацизин, пропафенон, аллапинин) в половинных дозах.

У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (вискен), эуфиллина (теопек) или препаратов класса I (этацизин, аллапинин, кинидин дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями [13].

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном. Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств [15]. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса IC принимали β-адреноблокаторы, не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33 %! На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности.

Если ЧСС превышает 70–80 уд/мин в покое и интервал P-Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3 ненасыщенных жирных кислот [18, 20].

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона [3, 6].

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50 %, парных экстрасистол — не менее чем на 90 % и полного устранения эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде:

— β-адреноблокатор, амиодарон или соталол;

— амиодарон + β-адреноблокатор.

Комбинации препаратов:

— β-адреноблокатор + препарат класса I;

— амиодарон + препарат класса IС;

— соталол + препарат класса IС;

— амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса IС.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Список литературы / References

1. Бокерия Л.А, Голухова Е.З. Адамян М.Г. и др. Клинико-функциональные особенности желудочковых аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1998. — 10. — 17-24.

2. Голицын С.П. Грани пользы и риска в лечении желудочковых нарушений ритма сердца // Сердце. — 2002. — 2(2). — 57-64.

3. Денисюк В.И. Дзяк Г.И. Мороз В.М. Лечение аритмий: пути повышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. — Винница: ГП ГКФ, 2005. — 640 с.

4. Дiагностика та лiкування екс-трасистолiї та парасистолiї: Метод. реком. / Бобров В.О. Фуркало М.К. Куць В.О. та iн. — К. Укрмедпатентiнформ, 1999. — 20 с.

5. Дощицын В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями // Рус. мед. журн. — 2001. — Т. 9, № 18(137). — С. 736-739.

6. Жарiнов О.Й. Куць В.О. Дiагности-ка та ведення хворих з екстрасистолiєю // Український кардiологiчний журнал. — 2007. — 4. — С. 96-110.

7. Желудочковые нарушения ритма при остром инфаркте миокарда: Метод. реком. / Дядык А.И. Багрий А.Э. Смирнова Л.Г. и др. — К. Четверта хвиля, 2001. — 40 с.

8. Клiнiчна класифiкацiя порушень ритму i провiдностi серця // Укр. кардiол. журн. — 2000. — № 1–2. — С. 129-132.

9. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. Атлас ЭКГ. — Л. Медицина, 1981. — 340 с.

10. Пархоменко А.Н. Ведение больных после внезапной остановки крово­обращения: существуют ли сегодня новые методические подходы? // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 1. — С. 50-53.

11. Стратифiкацiя ризику i профi-лактика раптової серцевої смертi: Метод.реком. // Бобров В.О. Жарiнов О.Й. Сичов О.С. та iн. — К. Укрмедпатентiнформ, 2002. — 39 с.

12. Сычев О.С. Безюк Н.Н. Основные принципы ведения пациентов с желудочковыми аритмиями // Здоров’я України. — 2009. — 10. — С. 33-35.

13. Фомина И.Г. Нарушения сердечного ритма. — М. Издательский дом «Русский врач», 2003. — 192 с.

14. The CASCADE Investigators. Randomised antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest // Am. J. Cardiol. — 1993. — 72. — 280-287.

15. Elhendy A. Candrasekaran K. Gersh B.J. et al. Functional and prognostic significance of exercise-induced ventricular arrhytmias in patients with suspected coronary disease // Am. J. Cardiol. — 2002. — 90(2). — 95-100.

16. Fejka M. Corpus R.A. Arends J. et al. Exercise-induced nonsustained ventricular tachycardia: a significant marker of coronary artery disease? // J. Interv. Cardiol. — 2002. — 15(3). — 231-5.

17. Fralkis J.P. Pothier C.E. Blackstone E.N. Lauer M.S. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death // The New England J. of Medicine. — 2003. — 348. — 9. — 781-790.

18. Iseri L.T. Role of Magnesium in cardiac tachyarrhythmias // Am. J. Сardiol. — 1990. — 65. — 47K.

19. Lazzara R. Antiarrhythmic drugs and torsade de pointers // Eur. Heart J. — 1993. — 14, Suppl H. — 88-92.

20. Lee L. Horowitzh J. Frenneauxa M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J. — 2004. — 25. — 634-641.

21. Pauly D.F. Pepine C.J. Ishemic Heart Disease: Metabolic Approaches to Management // Clin. Cardiol. — 2004. — 27. — 439-441.

22. Windhagen-Mahnert B. Kadish A.H. Application of noninvasive and invasive tests for risk assessment in patients with ventricular arrhythmias // Cardiol. Clin. — 2000. — 18(2). — 243-63.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Источником желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. Ее частота зависит от метода диагностики и контингента обследуемых. При регистрации ЭКГ в 12 отведениях в покое желудочковые экстрасистолы определяются примерно у 5 % здоровых лиц молодого возраста, тогда как при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч их частота составляет 50 %. Хотя большинство из них представлено единичными экстрасистолами, могут выявляться и сложные формы. Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, — реже. Результаты многократного проведения холтеровского мониторирования ЭКГ показали значительную вариабельность количества желудочковых экстрасистол за 1 ч и за 1 сут, что значительно затрудняет оценку их прогностического значения и эффективности лечения.

Причины желудочковых экстрасистол. Желудочковая экстрасистолия возникает как при отсутствии органических заболеваний сердца, так и при их наличии. В первом случае она часто (но не обязательно!) связана со стрессом, курением, употреблением кофе и спиртных напитков, вызывающими повышение активности симпатико-адреналовой системы. Однако у значительной части здоровых лиц экстрасистолы возникают без видимой причины.

Хотя желудочковая экстрасистолия может развиваться при любом органическом заболевании сердца, ее самой частой причиной является ИБС. При холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч она выявляется у 90 % таких больных. Возникновению желудочковых экстрасистол подвержены больные как с острыми коронарными синдромами, так и с хронической ИБС, особенно перенесшие инфаркт миокарда. К острым сердечно-сосудистым заболеваниям, которые являются наиболее распространенными причинами желудочковой экстрасистолии, следует отнести также миокардит и перикардит, а к хроническим — различные формы кардиомиопатий и гипертензивное сердце, при которых ее возникновению способствует развитие гипертрофии миокарда желудочков и застойная сердечная недостаточность. Несмотря на отсутствие последних, желудочковые экстрасистолы часто встречаются при пролапсе митрального клапана. К их возможным причинам относятся также такие ятрогенные факторы, как передозировка сердечных гликозидов, применение ß-адреностимуляторов и, в ряде случаев, мембраностабилизирующих антиаритмических препаратов, особенно при наличии органических заболеваний сердца.

Симптомы. Жалобы отсутствуют или состоят в ощущении «замирания» или «толчка», связанного с усиленным постэкстрасистолическим сокращением. При этом наличие субъективных ощущений и их выраженность не зависят от частоты и причины экстрасистол. При частых экстрасистолах у больных с тяжелыми заболеваниями сердца изредка отмечаются слабость, головокружение, ангинозная боль и нехватка воздуха.

При объективном исследовании время от времени определяется выраженная пресистолическая пульсация шейных вен, возникающая, когда очередная систола правого предсердия происходит при закрытом трехстворчатом клапане вследствие преждевременного сокращения желудочков. Эта пульсация носит название венозных волн Корригана.

Артериальный пульс аритмичен, с относительно длинной паузой после внеочередной пульсовой волны (так называемая полная компенсаторная пауза, см. ниже). При частых и групповых экстрасистолах может создаваться впечатление о наличии мерцательной аритмии. У части больных определяется дефицит пульса.

При аускультации сердца звучность I тона может меняться вследствие асинхронного сокращения желудочков и предсердий и колебаний продолжительности интервала Р-Q. Внеочередные сокращения могут сопровождаться также расщеплением II тона.

Основными электрокардиографическими признаками желудочковой экстрасистолы являются:

преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS’;

значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’;

расположение сегмента RS- Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’;

отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

Течение и прогноз желудочковой экстрасистолии зависят от ее формы, наличия или отсутствия органических заболеваний сердца и выраженности дисфункции миокарда желудочков. Доказано, что у лиц без структурной патологии сердечно-сосудистой системы желудочковые экстрасистолы, даже частые и сложные, не оказывают существенного влияния на прогноз. В то же время при наличии органического поражения сердца желудочковые экстрасистолы могут существенно повышать риск внезапной сердечной смерти и общую летальность, инициируя стойкую желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Лечение и вторичная профилактика при желудочковой экстрасистолии преследуют 2 цели — устранить связанные с ней симптомы и улучшить прогноз. При этом учитывают класс экстрасистолии, наличие органического заболевания сердца и его характер и выраженность дисфункции миокарда, определяющие степень риска потенциально фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

У лиц без клинических признаков органической кардиальной патологии бессимптомная желудочковая экстрасистолия, даже высоких градаций по В. Lown, не требует специального лечения. Пациентам необходимо объяснить, что аритмия носит доброкачественный характер, рекомендовать диету, обогащенную солями калия, и исключение таких провоцирующих факторов, как курение, употребление крепкого кофе и алкоголя, а при гиподинамии — повышение физической активности. С этих немедикаментозных мероприятий начинают лечение и в симптоматичных случаях, переходя к медикаментозной терапии только при их неэффективности.

Препаратами I ряда при лечении таких больных являются седативные средства (фитопрепараты или малые дозы транквилизаторов, например диазепам по 2,5-5 мг 3 раза в сутки) и ß-адреноблокаторы. У большинства больных они дают хороший симптоматический эффект, причем не только за счет уменьшения количества экстрасистол, но и, независимо от него, в результате седативного действия и уменьшения силы постэкстрасистолических сокращений. Лечение ß-адреноблокаторами начинают с малых доз, например по 10-20 мг пропранолола (обзидана, анаприлина) 3 раза в сутки, которые при необходимости повышают под контролем ЧСС. У некоторых больных, однако, замедление частоты синусового ритма сопровождается увеличением количества экстрасистол. При исходной брадикардии, связанной с повышенным тонусом парасимпатической части вегетативной нервной системы, свойственным лицам молодого возраста, купированию экстрасистолии может способствовать увеличение автоматизма синусового узла с помощью таких средств, оказывающих холинолитическое действие, как препараты красавки (таблетки беллатаминала, беллаида и др.) и итропиум.

В относительно редких случаях неэффективности седативной терапии и коррекции тонуса вегетативной нервной системы, при выраженном нарушении самочувствия больных приходится прибегать к таблетированным антиаритмическим препаратам IA (ретардная форма хинидина, новокаинамид, дизопирамид), IB (мексилетин) или 1С (флекаинид, пропафенон) классов. В связи со значительно большей частотой побочных эффектов по сравнению с ß-адреноблокаторами и благоприятным прогнозом у таких больных назначения им мембраностабилизирующих средств следует по возможности избегать.

ß-Адреноблокаторы и седативные средства являются препаратами выбора и при лечении симптоматической желудочковой экстрасистолии у больных пролапсом митрального клапана. Как и в случаях отсутствия органических заболеваний сердца, применение антиаритмических препаратов I класса оправдано только при выраженном нарушении самочувствия.

Без рубрики

Написать ответ