Ибс мерцательная аритмия

Стандартный

Мерцательная аритмия у больных ишемической болезнью сердца: влияние тактики амбулаторного наблюдения на приверженность к терапии и исходы лечения тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.06, кандидат медицинских наук Гетман, Светлана Ивановна

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Гетман, Светлана Ивановна

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Мерцательная аритмия: понятие, распространенность, классификация, патогенез. прогноз, проблемы лечения и профилактики.

1.2. Комплайнс. понятие, проблемы, влияние на прогноз.

1.3. Комплайнс у пациентов с мерцательной аритмией.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Характеристика обследуемых больных.

2.3. Методы исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ДИНАМИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ ЗА БОЛЬНЫМИ С ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ.

3.1. Динамика клинического статуса у больных ишемической болезнью сердца с пароксизмами фибрилляции предсердий.

3.2. Динамика эхокардиографических показателей у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий.

3.3. Динамика показателей суточного мониторирования ЭКГ у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий.

3.4. Динамика лабораторных показателей у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий.

3.5. Анализ тактики ведения у больных мерцательной аритмией.

ГЛАВА 4. ПРИВЕРЖЕННОСТЬ К ЛЕЧЕНИЮ У БОЛЬНЫХ

МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ.

ГЛАВА 5. ПРОГНОЗ У БОЛЬНЫХ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ В

ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТАКТИКИ АМБУЛАТОРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Мерцательная аритмия у больных ишемической болезнью сердца: влияние тактики амбулаторного наблюдения на приверженность к терапии и исходы лечения»

Актуальность проблемы.

Проблема нарушений сердечного ритма остается актуальной. Аритмии повседневно встречаются во врачебной практике. Нарушения сердечного ритма являются частыми и значимыми осложнениями различных заболеваний и, в свою очередь, могут вызывать тяжелые осложнения. зачастую определяющие прогноз для труда и жизни больных.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий — наиболее распространенная тахиаритмия. требующая лечения и одна из основных причин обращения за медицинской помощью по поводу нарушений ритма сердца (Bialy D. et al. 1992. Capucci A. et al. 1996). В результате « постарения » населения мерцательная аритмия (МА) встречается все чаще и становится проблемой для здравоохранения в развитых странах (Gilligan D. М. et al. 1996). Так установлено, что мерцательная аритмия выявляется у 0,4% популяции в целом (М. С. Кушаковский. 1999) и более чем у 5% людей старше 69 лет (E.Braunwald, 1996). Высокая частота осложнений. таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии. аритмогенная кардиомиопатия, остановка сердца и связанный с ними высокий (17-21%) риск летального исхода (Regino М. R. et al. 1997; Кушаковский М. С. 1998) ставят проблему лечения МА в ряд наиболее актуальных задач медицины. По данным ряда авторов, смертность пациентов с хронической МА примерно в два раза выше, чем у лиц контрольной группы такого же возраста и пола, но с синусовым ритмом (CP) (Brand F. N. et al. 1985. Laupacis A. et al. 1996). Поэтому максимально продолжительное сохранение синусового ритма у лиц с МА представлялось предпочтительным (Antman Е. М. et al. 1996. Prystowsky Е. N. et al. 1996). В настоящее время в лечении МА достигнуты значительные успехи. Впечатляют результаты хирургических и электрических методов лечения аритмий. постоянно увеличивается арсенал антиаритмических препаратов. Однако эти достижения не уменьшают сложности проблемы, парадокс состоит в том, что до настоящего времени не только не удалось доказать возможность улучшения прогноза больных с МА при поддержании синусового ритма антиаритмическими препаратами, но также накопились сведения об увеличении в этих случаях риска внезапной смерти вследствие желудочковых аритмий (Boriani G. et al. 1998; Prystowsky E. N. 1997; Skanes A. C.etal. 1996).

Проблема оптимизации терапии больных МА до конца не решена и представляет чрезвычайный интерес для практических врачей (Канорский С. Г. и соавт. 1998). Почти не разработаны вопросы амбулаторного наблюдения за данными пациентами, мало изучена приверженность больных МА к медикаментозной терапии, есть лишь единичные сообщения по данной проблеме (Mariscalco G, Cederlund В, Engstrom KG. 2007).

Какую тактику лечения следует избрать у конкретного больного. как часто его наблюдать, каков необходимый объем диагностических исследований и лечебных мероприятий? Мало изучен и вопрос о том, в какой мере приверженность пациентов к назначенной терапии оказывает влияние на исходы их лечения. Изучение данных вопросов и стало темой настоящего исследования.

Цель исследования: определить влияние активного амбулаторного наблюдения за больными ишемической болезнью сердца с мерцательной аритмией на приверженность к проводимой терапии и исходы лечения.

Задачи исследования:

1. Исследовать клинический статус больных ишемической болезнью сердца. обратившихся за медицинской помощью в связи с пароксизмами мерцательной аритмии, а также характер дальнейшего течения болезни и частоту кардиоваскулярных осложнений в течение года наблюдения;

2. Оценить степень приверженности к лечению у больных с мерцательной аритмией, а также факторы, ее определяющие;

3. Проанализировать влияние активного амбулаторного наблюдения на клинический статус, приверженность к лечению и частоту кардиоваскулярных осложнений в течение года наблюдения у больных ишемической болезнью сердца с мерцательной аритмией.

Новизна научных исследований.

Впервые показано, что активное и частое амбулаторное наблюдение за больными ИБС и мерцательной аритмией снижает краткосрочный кардиоваскулярный риск. Установлено также, что улучшение прогноза больных достигается не столько лечением мерцательной аритмии как таковой, сколько лучшим контролем артериального давления, частоты сердечных сокращений и симптомов сердечной недостаточности.

Обнаружено, что решающими факторами для успешной профилактики неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у активно наблюдаемых больных с мерцательной аритмией служат: повышение приверженности больных к назначенному врачом лечению, а также более тщательная коррекция лекарственных назначений.

Установлены основные факторы, определяющие комплайнс. у больных ИБС с пароксизмами мерцательной аритмии: это частота визитов к врачу. лекарственная « нагрузка », степень информированности о своем заболевании и характере проводимого лечения, а также индивидуальные личностные особенности пациентов. Подтверждены различия в приверженности больных к приему тех или иных лекарственных препаратов.

Практическая значимость.

Апробирован новый режим амбулаторного наблюдения за больными ИБС с мерцательной аритмией, предполагающий активные и частые вызовы больных на контрольные осмотры к врачу поликлиники. Доказана способность нового подхода к наблюдению улучшать краткосрочный прогноз больных с мерцательной аритмией.

Показана низкая эффективность медикаментозной противоаритмической терапии и, одновременно, важность адекватного контроля частоты сердечных сокращений, артериального давления и симптомов хронической сердечной недостаточности у больных мерцательной аритмией.

Выявлены факты, свидетельствующие о редком и неэффективном назначении больным МА непрямых антикоагулянтов при наличии показаний к их применению на амбулаторном этапе лечения, что препятствует дальнейшему снижению риска тромбоэмболических осложнений, связанных с фибрилляцией предсердий.

Установлены факторы, определяющие комплайнс у больных мерцательной аритмией, доказана практическая польза применения опросника Мориски-Грина для оценки приверженности больных к назначенному лечению.

Реализация и внедрение полученных результатов:

Материалы настоящей работы и опробованные диагностические методики применяются в научной и лечебно-диагностической работе на кафедре и в клинике пропедевтики внутренних болезней, центральной консультативно-диагностической поликлинике Военно-медицинской академии.

Апробация и публикация материалов исследования:

Основные положения диссертации доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (23.04.2007), на XXXV Международном конгрессе по электрокардиологии (19.09.2008). По теме диссертации опубликовано 5 работ.

Объем и структура работы:

Материалы диссертации изложены на 108 страницах машинописи, иллюстрированы 14 таблицами и 2 рисунками.

Структура работы: диссертация состоит из введения, 5 глав (обзора литературы, характеристики обследуемых и методов исследования, данных собственных исследований и заключения), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы, состоящего из 69 отечественных и 100 зарубежных источников.

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Гетман, Светлана Ивановна

ВЫВОДЫ

1. Активное ежемесячное наблюдение за больными ИБС с пароксизмами мерцательной аритмии значимо снижает функциональный класс хронической сердечной недостаточности, среднюю частоту сердечных сокращений и средний уровень АД, но не влияет на частоту приступов аритмии и вероятность ее перехода в постоянную форму;

2. Частота госпитализаций по неотложным показаниям, несмертельных кардиоваскулярных осложнений и смертей от сердечно-сосудистых причин в течение года на 60% меньше у больных ишемической болезнью с мерцательной аритмией, ежемесячно посещающих врача ;

3. Одним из основных факторов улучшения прогноза у больных с мерцательной аритмией, наблюдаемых активно, является повышение приверженности пациентов к проводимому лечению;

4. Уровень комплайнса у больных ишемической болезнью сердца с мерцательной аритмией прямо зависит от частоты посещений врача, и в обратной пропорции — от количества назначаемых препаратов ; большую роль играют также: степень информированности больных о своем заболевании и принципах его лечения, а также личная дисциплинированность пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больных ИБС с пароксизмами мерцательной аритмии следует наблюдать активно, планируя визиты ежемесячно, но не реже 1 раза в 3 месяца;

2. При амбулаторном наблюдении за больными с мерцательной аритмией основное внимание следует обратить на контроль частоты сердечных сокращений, артериального давления, симптомов сердечной недостаточности и коагуляции плазмы. поскольку медикаментозная профилактика приступов аритмии зачастую недостаточно эффективна;

3. Опросник Мориски-Грина следует использовать для экспресс-оценки состояния приверженности к лечению у больных ИБС и мерцательной аритмией; пациенты с низким уровнем комплайнса нуждаются в более интенсивном наблюдении и специальном обучении для большей информированности о своем заболевании и цели проводимого лечения.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Гетман, Светлана Ивановна, 2008 год

1. Ардашев В.Н. Ардашев А.В. Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. 2-е изд. испр. и доп. — М. Медпрактика-М, 2005. — 227 с.

2. Аритмии сердца: механизмы, диагностика, лечение: в Зт. т. 1: под ред. В.Дж. Мандела. М. Медицина. 1996. — 509 с.

3. Аронов Д.М. Боголюбов В.М. Воробьев А.И. и др. Болезни сердца и сосудов: рук. для врачей. в 4т. т. 4. М. Медицина, 1992. — 488 с.

4. Барт Б.Я. Смирнова О.Л. Ларин В.Г. Морозовская Л.А. Профилактика пароксизмов мерцательной аритмии с помощью амиодарона у больных в амбулаторных условиях // Кардиология. -1997.-Т. 37, №3.-С. 33-36.

5. Блащенко Е.Ю. Сравнительный анализ эффективности антиаритмической терапии пароксизмальной мерцательной аритмии в возрастном аспекте // Журн. теорет. и практ. медицины. 2005. — Т. 3,№2.-С. 23-26.

6. Бойцов С.А. Подлесов М.А. Нарушения ритма сердца при хронической сердечной недостаточности // Сердеч. недостаточность. -2001. -Т. 2, № 5.-С. 224-227.

7. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение -Л. Медицина, 1989. 295 с.

8. Бокерия Л.А. Бескровнова Н.Н. Цыпленкова В.Г. и др. Возможная роль апоптоза в возникновении аритмии у больных с пароксизмальными тахикардиями // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 10. — С. 52-56.

9. Бокерия Л.А. Ревишвили А.Ш. Рзаев Ф.Г. и др. Нефармакологические методы лечения фибрилляции предсердий // Тр. VII Рос. нац. конгр. « Человек и лекарство », 10—14 апр. 2000 г. Москва. М. 2000. — С. 228-242.

10. Бокерия Л.А. Ревишвили А.Ш. Ольшанский М.С. Функция предсердий после операции лабиринт и коридор при пароксизмальной фибрилляции предсердий: допплер эхокардиографическая оценка // Вестн. аритмологии. 1995. — № 4. -С. 41.

11. Бокерия Л.А. Ревишвили А.Ш. Ольшанский М.С. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий: опыт и перспективы развития // Груд, и сердеч.-сосудистая хирургия. 1998. — № 1. — С. 7-14.

12. Вахляев В.Д. Недоступ А.В. Царегородцев Д.А. Мазинг М.Ю. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца: сообщ. 1. // Рос. мед. журн. 2000. — № 2. — С. 54-56.

13. Вахляев В.Д. Недоступ А.В. Царегородцев Д.А. Мазинг М.Ю. Роль гуморальных факторов в патогенезе аритмий сердца: сообщ. 2. // Рос. мед. журн. 2000. — № 4. — С. 47-50.

14. Гельгафт Е.Б. Абдуллаев Р.Ф. Бабаева З.М. Применение гелий-неонового лазера при устойчивых к лекарственной терапии аритмиях сердца // Кардиология. 1992. — Т. 32, № 2. — С. 66-68.

15. Гуревич К.Г. Комплаенс больных, получающих гипотензивную терапию // Качеств, клинич. практика. 2003. — № 4. — С. 53-58.

16. Дворецкий Л.И. Кузнецова О.П. Трудности диагностики у лиц пожилого возраста // Терапевт. арх. 1995. — Т. 67, № 10. — С. 35-39.

17. Дзяк Г.В. Локшин С.П. Мерцательная аритмия. современное состояние проблемы // Междунар. мед. журн. — 1997. — № 6. — С. 6-9.

18. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий: российские рекомендации // Приложение к журналу « Кардиоваскулярная терапия и профилактика». М. 2005. — 28 с.

19. Егоров Д.Ф. Лещинский Л.А. Недоступ А.В. Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. СПб.; Ижевск; М. Алфавит, 1998. — 413 с.

20. ЕрошинаВ.А. Влияние гипербарической оксигенации на показатели функционального состояния миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1986. — Т. 26, № 10. — С. 61-65.

21. Канорский С.Г. Новые международные рекомендации по лечению фибрилляции предсердий и желудочковых аритмий: подтверждение роли амиодарона // Клинич. фармакология и терапия. 2007. — Т. 16, № 4. — С. 46-49.

22. Канорский С.Г. Значение чреспищеводной эхокардиографии для определения тактики купирования фибрилляции предсердий // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 1. — С. 86-90.

23. Канорский С.Г. Скибицкий В.В. Федоров А.В. Динамика ремоделирования левых отделов сердца у больных, получавших эффективное противорецидивное лечение пароксизмальной фибрилляции предсердий // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 2. — С. 37-42.

24. Капшидзе М.И. Чапидзе Г.Э. Марсашвили JI.A. и др. Лазеротерапия и аритмическая смерть при ишемической болезни сердца // Сов. медицина. 1991. — № 4. — С. 3-5.

25. Корнеева О.А. Лечение желудочковой экстрасистолии с учетом тяжести ишемической болезни сердца в амбулаторных условиях: дис. канд. мед. наук. М. 1995. — 157 с.

26. Короткий В. М. Колосович И. В. Лшувальний комплаэнс. поняття, проблема та шляхи ii вир1шення // Мистецтво лшування. -2004. № 8. — С. 74-79.

27. Краф Эбинг P.P. О здоровых и больных нервах. Общие принципы лечения нервнобольных. М. — 1885. — 160 с.

28. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий: (некоторые актуальные вопросы) // Кардиология. 1984. — Т. 24, № 5. -С. 5-10.

29. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (сходство и различия) // Вестн. аритмологии. 1995. — № 5. — С. 5- 9.

30. Кушаковский М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий. Лечение фармакологическими и электрофизиологическими (нехирургическими) методами // Вестн. аритмологии. 1998. — Т. 7. — С. 56-64.

31. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий: (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). СПб. Фолиант, 1999. — 173 с.

32. Кушаковский М.С. Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца: атлас электрокардиограмм. Л. Медицина, 1981. — 340 с.

33. Ланг Г.Ф. Классификация и номенклатура болезней сердечнососудистой системы // Терапевт, арх. 1934. — Т. 12, № 1. — С. 1-29.

34. Локшин С.Л. Правосудович С.А. Дзяк В.Г. О возможности. устранения мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW // Вестн. аритмологии. 1998. — Т. 7. — С. 36-41.

35. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии. М. Медицина, 1988. — 305 с.

36. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М. Медпрактика-М, 2005. — 251 с.

37. Майоров М. В. Заметки занудливого эскулапа // Новости медицины и фармации. 2005. — № 4. — С. 27.

38. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-судистых лекарственных средств. М. Бином; СПб. Нев. диалект, 2002. — 925 с.

39. Недоступ А.В. Благова О.В. Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной аритмии // Рус. мед. журн. -2003. Т. 11, №21. — С. 18-21.

40. Обрезан А.Г. Вологдина И.В. Хроническая сердечная недостаточность. СПб. Вита Нова, 2002. — 318 с.

41. Обухова А.А. Бабанина О.А. Зубеева Г.Н. Мерцательная аритмия. Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1986. — 215 с.

42. Олейников В.Э. Совершенствование диагностики и медикаментозной терапии пароксизмальной мерцательной аритмии, наджелудочковых тахикардий. экстрасистолии: дис. д-ра мед. наук. Пенза, 1995. — 467 с.

43. Олесин А.И. Шабров А.В. Голуб Я.В. Пособие по электрокардиографии (с основами терапии нарушений сердечного ритма). СПб. СПб ГМА. 1999. — 168 с.

44. Павлюк В.Л. Проблемы комплаенса // Медицина св1ту. 2000. — № 12.-С. 10-14.

45. Парцерняк С.А. Ищук В.Н. Живаева С.А. Парцерняк А.С. Преждевременное старение и сочетанная кардиологическая патология // Новые Санкт-Петербургские Врачебные Ведомости: всероссийский журнал врача общей практики. 2006. — № 3. — С. 4245.

46. Подлесов A.M. Бойцов С.А. Егоров Д.Ф. и др. Мерцательная аритмия. СПб. ЭЛБИ-СПб, 2001. — 335 с.

47. Попов С.В. Антонченко И.В. Карпов Р.С. Электрофизиологические изменения предсердий, приводящие к неэффективности профилактической антиаритмической терапии // Кардиология. 2005. -Т. 45, №9. — С. 35-38.

48. Плеханов И.Г. Борисова Е.В. Антонченко И.В. и др. Роль вариабельности сердечного ритма в подборе антиаритмической терапии у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий // Вестн. аритмологии. 2000. — Т. 15. — С. 12.

49. Ривкин B.JI. Бронштейн А.С. Лишанский А.Д. Медицинский толковый словарь: ок. 10000 терминов. 4-е изд. доп. — М. Медпрактика-М, 2005. — 295 с.

50. Розенштраух Л.В. Зайцев Ф.В. Роль блуждающих нервов в развитии суправентрикулярных аритмий // Кардиология. 1994. — Т. 34, № 5. — С. 47-53.

51. Соглашение экспертов HRS/EHRA/ECAS по катетерной и хирургической аблации фибрилляции предсердий: рекомендации для персонала по организации и выполнению процедур, ведению пациентов. СПБ. Изд. 000 «Мед. изд-во», 2007. — 103 с.

52. Сулимов В.А. Медикаментозная терапия фибрилляции предсердий: настоящее и будущее // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 7. — С. 69-76.

53. Сулимов В.А. Карамышева Е.И. Медикаментозная терапия мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) // Materia medica. -1998.-№4(20). С. 68-77.

54. Сыркин А.Л. Добровольский А.В. Тактика лечения больных с постоянной формой мерцательной аритмии: современное состояние проблемы // Consilium Medicum. 2001. — Т. 3, № 10. — С. 492-496.

55. Сычев О.С. Романова Е.Н. Фролов А.И. и др. Применение амиодарона у больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий и сердечной недостаточностью: (результаты многоцентрового исследования). Киев: Ин-т кардиологии им. Н.Д. Стражеско, 2001.

56. Терещенко С.Н. Буланова Н.А. Косицына И.В. и др. Хроническая сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий: особенности лечения // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 10. — С. 87-92.

57. Филатова Н.Г. Клинические градации пароксизмальной мерцательной аритмии у больных ишемической болезнью сердца: дис. канд. мед. наук. М. 1990. — 187 с.

58. Фогельсон Л.И. Болезни сердца и сосудов. 3-е перераб. и значит, доп. изд. — М. Изд. АМН. СССР. — 1951. — 863 с.

59. Фомина И.Г. Ветлужский А.В. Некоторые вопросы классификации, диагностики и лечения мерцательной аритмии (по рекомендациям Европейского общества кардиологов ) // Сердеч. недостаточность. -2001. Т. 2, № 5. — С. 239-242.

60. Хамицаева Е.О. Шевченко Н.М. Богданова Е.Я. Джанашия П.Х. Сравнительная эффективность однократного приема внутрь амиодарона и пропафенона в купировании пароксизмального мерцания предсердий // Рос. кардиологический журн. 2003. — № 2. -С. 49-52.

61. Хамицаева Е.О. Джанашия П.Х. Богданова Е.Я. Шевченко Н.М. Прием внутрь нагрузочных доз антиаритмических препаратов для восстановления синусового ритма при мерцании предсердий // Рос. кардиологический журн. 2003. — № 3. — С. 65-68.

62. Шевченко Н. Богданова Е. Шуваева Р. Рыжова Г. Мерцательная аритмия // Терапевт. 2005. — № 7. — С. 22-27.

63. Шевченко Н.М. Лечение аритмий у больных ишемической болезнью сердца // Materia medica. 1997. — №4. — С. 34-40.

64. Шусслер Р.Б. Хенд Д.Е. Розенштраух Л.В. Функция пейсмеккера. синоатриальное проведение и аритмии в изолированном правом предсердии собаки при действии низких концентраций ацетилхолина // Кардиология. 1996. — Т. 36, № 6. — С. 58-71.

65. Явелов И.С. Особенности лечения мерцательной аритмии // Рус.мед. журн. 1998. — Т. 6, № 18.-С. 1160-1169.

66. Яковлев Г.М. Ардашев В.И. Каляев В.И. и др. Характеристика центральной и внутрисердечной гемодинамики при дисфункции синусового узла // Синдром слабости синусового узла. СПб.; Красноярск, 1995.-С. 141-153.

67. АП S. Hong М. Antezano E.S. Mangat I. Evaluation and management of atrial fibrillation // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets. 2006. — Vol.6, №4. — P. 233-244.

68. Antman E.M. Maintaining sinus rhythm with antifibrillatory drugs in atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78, suppl. 4A. — P. 6772.

69. Avram R. Cristodorescu R. Darabantin D. et al. The medical treatment of reccurent atrial fibrillation // Eur. J.C.P.E. 1996. — Vol. 133, № 6, suppl. 1. — P. 8.

70. Bialy D. Lehmann M.H. Schumacher D.N. et al. Hospitalization for arrhythmias in the Unated States: importance of atrial fibrillation // J. Am Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19, suppl. 1. — P. 41 A.

71. Boriani G. Biffi M. Branzi A. Magnani B. Pharmacological treatment of atrial fibrillation: a review on prevention of recurrences and control of ventricular response // Arch. Gerontol. Geriatr. 1998. — Vol. 27, №2. — P. 127-139.

72. Brand F.N. Abbott R.D. Kannel W.B. Wolf P.A. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation 30-year follow-up in the Framingham study // JAMA. — 1985. — Vol. 254, № 24. — P. 3449-3453.

73. Braunwald E. Acute myocardial infarction-the value of being prepared // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334, № 1. — P. 51-52.

74. Capucci A. Aschieri D. Villani G.Q. Epidemiologia e trattamento della fibrillazione atriale // Ann Ital Med. Int. 1996. — Vol. 11, № 2. — P. 5S-10S.

75. Chen P.S. Pressley J.C. Tang A.S et al. New observations on atrial fibrillation before and after surgical treatment in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19, № 5. -P. 974-981.

76. Christensen D.B. Williams В. Goldberg H.I. et al. Assessing compliance to antihypertensive medications using computer-based pharmacy records // Med. Care. 1997. — Vol. 35, № 11. — P. 1164-1170.

77. Chun J.G. Brodsky M.A. Allen B.J. Modern concepts of atrial fibrillation // Herz. 1993. — Bd. 18, № 1. — S. 67-75. — Электрон, дан. -Ref № 8. — Режим доступа: http: // www. ncbi. nlm. nih. gov / sites / entrez, свободный. — Загл. с экрана.

78. Cohen J.S. Adverse drug effects, compliance, and initial doses of antihypertensive drugs recommended by the Joint National Committee vs the Physicians’ Desk Reference // Arch. Intern. Med. 2001. — Vol. 161, №6. — P. 880-885.

79. Coumel Ph. Neural aspects of paroxismal atrial fibrillation // Atrial fibrillation: mechanism and management / eds. R. N. Falk, P.J. Podrid. -New.York, 1992. P. 109-124.

80. Coumel Ph. Heart rate variability and the onset of tachyarrhythmias // G. Ital. Cardiol. 1992. — Vol. 22, № 5. — P. 647-654.

81. Cramer J.A. Consequences of intermittent treatment for hypertension: the case for medication compliance and persistence // Am. J. Managed Care. 1998.- Vol. 4, № 11.-P. 1563-1568.

82. Cramer J.A. Rosenheck R. Cjmpliance with medication regimens for mental and physical disorders // Psychiatric Services. 1998. — Vol. 49, № 2.-P. 196-201.

83. Crijns G. Van Den Berg D. Van Gelder F. Van Veldkuisen C.I. Management of atrial fibrillation in the setting of heart failure // Eur. Heart J. 1997.-Vol. 18, №5.-P. 45-49.

84. Deplanque D. Leys D. Parnetti L. et al. Stroke prevention and atrial fibrillation: reasons leading to an inappropriate management. Main results of the SAFE II study // Br. J. Clin. Pharmacol. 2004. — Vol.57, № 6. -P. 798-806.

85. Dittrich H.C. Pearce L.A. Asinger R.W. et al. Left atrial diameter in nonvalvular atrial fibrillation: An echocardiographic study // Am. Heart J.- 1999. Vol. 137, № 3. — P. 494-499.

86. Eddleston М. Rajapakse S. Jayalath S. et al. Anti-digoxin Fab fragments in cardiotoxicity induced by ingestion of yellow oleander: a randomised controlled trial // Lancet. 2000. — Vol. 355, № 9208. — P. 967-972.

87. Evans W.D. Mc Clagish H. Trudgett C. Factors affecting the in vivo precision of bioelectrical impedance analysis // Appl. Radiat. Isot. 1998.- Vol. 49, № 5/6. P. 485-487.

88. Flaker F.I. Fletcher R.A. Rothbart N. Clinical and echocardiographic features of intermitten atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 76, № 15. — P. 353-358.

89. Frank E. Enhancing patient outcomes: treatment adherence // J. Clin. Psychiatry. 1997. — Vol. 58, suppl. 1. — P. 11-14.

90. Gallik D.M. Kim S.G. Ferrick K.J. et al. Efficacy and safety of sotalol in patients with refractory atrial fibrillation or flutter // Am. Heart J. 1997.- Vol. 134, № 2, pt 1. P. 155-160.

91. Garson A. Binc-Boelkens M. Hesslein P. et al. Atrial flatter in yoing: a collaborative study of 380 cases // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — Vol. 6, №4.-P. 871-878.

92. Gershlick A.H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18, suppl C. — P. 19-26.

93. Gilligan D.M. Ellenbogen K.A. Epstein A.E. The management of atrial fibrillation // Am. J. Med. 1996. — Vol. 101, № 4. — P. 413-421.

94. Grimm R.A. Transesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation // Echocardiography. 2000. — Vol. 17, № 4. — P. 383392.

95. Grogan I.P. Smith S. Gesh G. Wood G.L. Left ventricular dysfunction due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 69, № 17. — P. 1570-1573.

96. Habibi В. Bleriot J.P. Pinsard D. et al. Hemolyse aigue anurigue par anti-corps anti-ajmaline // Presse Med. 1983. — Vol. 12, № 8. — P. 513515.

97. Heywood J.T. Calcium channel blockers for heart rate control in atrial fibrillation complicated by congestive heart failure // Can. J. Cardiol. -1995. Vol. 11, № 9. — P. 823-826.

98. Insull W. The problem of compliance to cholesterol altering therapy // J. Intern. Med. 1997. — Vol. 241, № 4. — P. 317-325.

99. James M.A. Channer K.S. Papouchado M. Rees J.R. Improved control of atrial fibrillation with combined pindolol and digoxin therapy // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10, № 1. — P. 83-90.

100. Janse M.J. Why does atrial fibrillation occur? // Eur. Heart J. 1997. -Vol. 18, suppl. C.-P. 12-18.

101. Johansson P.A. Olsson S.B. Long-term oral treatment with high doses of verapamil in lone atrial fibrillation // Clin. Cardiol. 1984. — Vol. 7, № 3.-P. 163-170.

102. Johnson M.J. et al. Adherent and nonadherent medication-taking in elderly hypertensive patients // Clin Nurs Res. 1999. — Vol. 8, № 4. — P. 318-335.

103. Johnston C.I. Angiotensin receptor antagonists: focus on losartan // Lancet. 1995. — Vol. 346, № 8987. — P. 1403-1407.

104. Kannel W. Abbout R. Savage D. et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation. The Framingham study // N.Engl. J.Med. -1982. — Vol. 306, № 17. — P. 1018-1022.

105. Katon W. Robinson P. Von Korff M. et al. A multifaceted intervention to improve treatment of depression in primary care // Arch. Gen. Psychiatry. 1996. — Vol. 53, № 10. — P. 924-932.

106. Keltai M. Torok E. Hajdu E. et al. First dose response to cilazapril after discontinuation of metoprolol in hypertensive patients // Cardiology. 1993. — Vol. 82, suppl. 2. — P. 1-8.

107. Kruse W. Koch-Gwinner P. Nikolaus Т. et al. Measurement of drug compliance by continuous electronic monitoring: a pilot study in elderly patients discharged from hospital // J. Am. Geriatr. Soc. 1992. — Vol.40, № 11.-P. 1151-1155.

108. Kurowski V. Iven H. Djonlagic H. Treatment of a patient with severe digitoxin intoxication by Fab fragments of anti-digitalis antibodies // Intensive Care Med. 1992. — Vol. 18, N 7. — P. 439-442.

109. Lang R. Klein H.O. Weiss E. et al. Superiority of oral verapamil therapy to digoxin in treatment of chronic atrial fibrillation // Chest. -1983. Vol. 83, № 3. — P. 491-499.

110. Laupacis A. Cuddy Т.Е. Prognosis of individuals with atrial fibrillation // Can. J. Cardiol. 1996. — Vol. 12, suppl. A. — P. 14A-16A.

111. Levy S. Epidemiology and classification of atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophys. 1998. — Vol. 9, suppl. 8. — P. S78-S82.

112. Levy S. Maarek M. Coumel P. et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 23.-P. 3028-3035.

113. Levy S. Breithardt G. Campbell R.W. et al. Atrial fibrillation: current knowlege and recommendations management // Eur. Heart J. 1998. -Vol. 19, №9. — P. 1294-1320.

114. Lewis R. Lakhani M. Moreland T.A. McDeyitt D.G. A comparison of verapamil and digoxin in the treatment of atrial fibrillation // Eur. Heart J. 1987. — Vol. 8, № 2. — P. 148-153.

115. Lewis R.V. McMurray J. McDevitt D.G. Effects of atenolol, verapamil, and xamoterol on heart rate and exercise tolerance in digitalised patients with chronic atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. — Vol. 13, № 1. — P. 1-6.

116. Lin L.J. Cheng M.H. Lee C.H. et al. Compliance with antithrombotic prescribing guidelines for patients with atrial fibrillation—a nationwide descriptive study in Taiwan // Clin. Ther. 2008. — Vol. 30, № 9. — 1726-1736.

117. Luc Djousse, Levy D. Benjamin E.J. et al. Long-term alcotiol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham stucLy // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 93, № 6. — P. 710-713.

118. Lundstrom Т. Ryden L. Ventricular rate control and exercise performance in chronic atrial fibrillation: effects of diltiazem and verapamil // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 16, № 1. — p. 86-90.

119. Maisel W.H. Kuntz K.M. Reimold S.C. et al. Risk of initiating antiarrhythmic drug therapy for atrial fibrillation in patients admitted to a university hospital // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol. 127, № 4. — P. 281284.

120. Mariscalco G. Cederlund В. Engstrom K.G. The clinical noncompliance of oral sotalol / magnesium for prophilactis treatment of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting // J. Card. Surg. -2007. Vol. 22, № 4. — P. 281-286.

121. Marchlinski F.E. Hook B.C. Callans D.J. Which cardiac disturbances should be treated with digoxin immune Fab (ovine) antibody? // Am. J. Emerg. Med. 1991. — Vol. 9, № 2, suppl. 1. — P. 24-28.

122. Matsuda M. Matsuda Y. Yamagishi T. et al. Effects of digoxin, propranolol, and verapamil on exercise in patients with chronic isolated atrial fibrillation // Cardiovasc. Res. 1991. — Vol. 25, № 6. — P. 453-45 7.

123. McCarthy R. The price you pay for the drug not taken // Bus. Health.1998. Vol. 16, № 10. — P. 27-33.

124. Meurling С J. Ingemansson M.P. Roijer A. et al. Attenuation of electrical remodelling in chronic atrial fibrillation following oral treatment with verapamil // Europace. 1999. — Vol. 1, № 4. — P. 234-241.

125. Monane M. Bohn R.L. Gurwitz J.H. et al. The effects of initial drug choice and comorbidity on antihypertensive therapy compliance: results from a population-based study in the elderly // Am. J. Hypertens. 1997. -Vol. 10, №7. — P. 697-704.

126. Natale A. Newby K.H. Pisano E. et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35, № 7. — P. 1898-1904.

127. Nattel S. Therapeutic implications of atrial fibrillation mechanisms: can mechanistic insights be used to improve AF management? // Cardiovasc. Res. 2002. — Vol. 54, № 2. — P. 347-360.

128. Opasich C. Rapezzi C. Lucci D. et al. Precipitating factors and decision-making processes of short-term worsening heart failure despite «optimal» treatment (from the IN-CHF Registry) // Am. J. Cardiol. -2001. Vol. 88, №4. — P. 382-387.

129. Peters N. Atrial fibrillation: towards an understanding of initiation, perpetuation and specific treatment // Heart. 1998. — Vol. 80, № 6. — P. 533-534.

130. Pichler W.J. Schindler L. Smubli M. Anti-amiodarone antibodies: detection and relationship to the development of side effects // Am. J. Med. 1988. — Vol. 85, № 2. — P. 197-202.

131. Pitt В. Segal R. Martinez F.A. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure: evaluation of losartan in the elderly study (ELITE) // Lancet. 1997. — Vol. 349, № 9054. — P. 747752.

132. Pitt В. Regression of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension. Blockade of the renin-angiotensin-aldosterone system // Circulation. 1998. — Vol. 98, № 19. — P. 1987-1989.

133. Prystowsky E.N. Management of atrial fibrillatin: simplicity surrounded by controversy // Ann. Intern. Med. 1997. — Vol. 126, № 3. -P. 244-246.

134. Prystowsky E.N. Proarrhythmia during drug treatment of supraventricular tachycardia: paradoxical risk of sinus rhythm for sudden death // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78, suppl. 8A. — P. 35-41.

135. Prystowsky E.N. Benson D.W.Jr. Fuster V. et al. Management of .patients with atrial fibrillation. A Statement for Healthcare Professionals.

136. From the Subcommittee on Electrocardiography and Electrophysiology, American Heart Association // Circulation. 1996. — Vol. 93, № 6. — P. 1262-1277.

137. Prystowsky E.N. Katz F. Atrial fibrillation // Textbook of cardiovascular Medicine / ed. by E.I. Topol. Philadelphia: Lippincott Raven Publishers, 1998.-P. 1661-1993.

138. Ramanna H. Elvan A. Wittkampf F.H. et al. Increased dispersion and shortened refractoriness caused by verapamil in chronic atrial fibrillation // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37, № 5. — P. 1403-1407.

139. Regino M.R. Malanyaon O.Q. Ortiz E.E. Clinical profile of atrial fibrillation in children // The Second World Congress of Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery. Honolulu, 1997. — P. 220.

140. Reithmann C. Hoffmann E. Steinbeck G. Radiofrequencz-Katheter ablation von Vorhofflattern und Vorhofflimmern // Herz. 1998. — Bd.23, №4.-S. 209-218.

141. Ruwik N. Wagrovska L. Broda F. Sarneska J. Heart failure in patients seeking medical help at outpatients clinics. Part I. General characteristics // Eur. J. Heart Failure. 2000. — Vol. 4, № 2. — P. 413-421.

142. Salzman C. Medication compliance in the elderly // J. Clin. Psychiatry. 1995. — Vol. 56, suppl. 1. — P. 18-22.

143. Sarubbi В. Ducceschi V. Santangelo L. Iacono A. Arrhythmias in patients with mechanical ventricular dysfunction and myocardial stretch: role of mechano-electric feedback // Can. J. Cardiol. 1998. — Vol. 14, № 2. — P. 245-252.

144. Skanes A.C. Green M.C. What have clinical trials taught us about proarrhythmia? // Can. J. Cardiol. 1996. — Vol. 12, suppl. B. — P. 20B-26B.

145. Smith R.H. Doppler echocardiographic assessment of left ventricular filling pressures in elderly patients with moderate/severe aortic stenosis // Am. J. Geriatr. Cardiol. 2002. — Vol. 11, № 3. — P. 173-176, 196.

146. Sweidan R. McClelland J.H. Beckman K.J. et al. Low reccurence of atrial fibrillation following radiofrequency catheter ablation of accessory atrio-ventricular pathways // J.Am.Coll.Cardiol. 1994. — Vol. 23, suppl. 1. — P. 83A.

147. Tse H.F. Lam Y. Lau C.P. et al. Comparison of digoxin versus low-dose amiodarone for ventricular rate control in patients with chronic atrial fibrillation // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2001. — Vol. 28, № 5/6. — P. 446-450.

148. Vaur L.,Vaisse В. Genes N. et al. Use of electronic pill boxes to assess risk of poor treatment compliance: results of a large-scale trial // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol. 12, № 4, pt 1. — P. 374-380.

149. Watzke H.H. Forberg E. Svolba G. et al. A prospective controlled trial comparing weekly self-testing and self-dosing with the standard management of patients on stable oral anticoagulation // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 83, №5. — P. 661-665.

150. Weimar C. Benemann J. Katsarava Z. et al. Adherence and quality of oral anticoagulation in cerebrovascular disease patients with atrial fibrillation // Eur. Neurol. 2008. — Vol. 60, №3. — P. 142-148.

151. Wellens H.J. Doevendans P. Smeets J. at al. Arrhythmia risk: electrophysiological studies and monophasic action potentials. 1997. -Vol. 20, № 10, pt 2. — P. 2560-2565.

152. Zipes W. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideration heart disease // A textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald. Philadelphia; Toronto: Lippincott: Williams and Wikins, 1997.-P. 548-592.

153. Zoble R.G. Brewington J. Olukotun A.Y. et al. Comparative effects of nadolol-digoxin combination therapy and digoxin monotherapy for chronic atrial fibrillation // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60, № 6. — P. 39D-45D.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания.

В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Особенности антитромботической терапии у больных с ИБС и мерцательной аритмией

Номер журнала: июль 2012

Е.Н.Данковцева, Д.А.Затейщиков

Учебно-научный медицинский центр УД Президента РФ

Мерцательная аритмия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из наиболее частых комбинаций, с которой приходится сталкиваться в клинической практике. ИБС диагностируется у 20–30% больных с мерцательной аритмией. В настоящем обзоре обобщены данные по подходам к антитромботической терапии в зависимости от варианта течения ИБС.

Ключевые слова: мерцательная аритмия, ИБС, антитромботическая терапия, варфарин.

Features of antithrombotic therapy in patients with IHD and atrial fibrillation

E.N Dankovtseva, D.A.Zateyshchikov

Educational and Science Medicine Center, Department for Presidential Affairs

Atrial fibrillation and ischemic heart disease (IHD) is one of the most frequent disease combinations in clinical practice. 20–30% patients with atrial fibrillation have also been diagnosed with IHD. This review presents data on approaches to antithrombotic therapy depending on IHD clinical features.

Keywords: atrial fibrillation, IHD, antithrombotic therapy, warfarin.

Сведения об авторе:

Затейщиков Дмитрий Александрович – д.м.н. профессор кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ Учебно-научного медицинского Центра Управления делами Президента РФ.

Мерцательная аритмия и ИБС – одна из наиболее частых комбинаций, с которой приходится сталкиваться в клинической практике. ИБС диагностируется у 20–30% больных с мерцательной аритмией [1–3]. Проблема сочетания мерцательной аритмии с ИБС многопланова, и здесь можно представить как минимум 3 клинических сценария, диктующих различную лечебную тактику.

Первый вариант – это мерцательная аритмия у больных со стабильными проявлениями ИБС. Второй вариант – развитие обострения ИБС (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии) у больных, уже имеющих мерцательную аритмию. И наконец, третий вариант – пароксизм мерцательной аритмии, впервые развившийся на фоне обострения ИБС.

Очевидно, что клиническая значимость мерцательной аритмии, прогноз заболевания и подходы к проведению антитромботической терапии в каждом из описанных случаев будут отличаться. Основной проблемой в выборе антитромботической терапии у больного с мерцательной аритмией и ИБС является то, что у одного и того же больного появляются показания для использования двух принципиально различающихся классов препаратов: наличие ИБС диктует необходимость применения антиагрегантов, а мерцательная аритмия в большинстве случаев требует назначения антикоагулянтной терапии. Следует ли сочетать эти препараты, заведомо подвергая больного большему риску геморрагических осложнений, или существуют ситуации, когда можно обойтись лишь одним из них?

Мерцательная аритмия у больных со стабильным течением ИБС

Условно к больным со стабильным течением ИБС можно отнести лиц, которые не были госпитализированы в связи с обострением ИБС или не переносили процедур реваскуляризации в течение последнего 1 года [4]. По данным международного регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), у 12,5% больных со стабильным течением ИБС имела место мерцательная аритмия (по сравнению с 6,2% больных, имевших только факторы риска атеротромбоза) [5].

Исследование TPT (The Thrombosis Prevention Trial) было важным этапом в изучении варфарина. Оно убедительно доказало, что варфарин способен

предупреждать не только тромботические осложнения мерцательной аритмии, но и развитие ИБС, и продемонстрировало его превосходство в этом отношении перед ацетилсалициловой кислотой. 5499 мужчин в возрасте 45–69 лет, имевших высокий риск развития ИБС, были рандомизированы для получения варфарина (n=1268), ацетилсалициловой кислоты 75 мг/сут (n=1268), их комбинации (n=1277) или плацебо (n=1272). Следует отметить, что целевая степень антикоагуляции при применении варфарина в данном исследовании была достаточно низкой (среднее значение МНО составило 1,47). Изучалась частота развития всех случаев ИБС (коронарная смерть, фатальный и нефатальный инфаркт миокарда). В течение среднего периода наблюдения (6,4 года) было зафиксировано 410 случаев развития ИБС (142 фатальных, 269 нефатальных). Применение варфарина (как в качестве монотерапии, так и в сочетании с ацетилсалициловой кислотой) ассоциировалось со снижением частоты случаев развития ИБС на 21% (95% ДИ 4–35, р=0,02), главным образом за счет снижения частоты фатальных событий на 39% (95% ДИ 15–57, p=0,003) и смерти от любых причин на 17% (95% ДИ 1–30, p=0,04) (по сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой и плацебо). Что касается ацетилсалициловой кислоты (в сочетании с варфарином или монотрапия), то на фоне ее применения частота развития всех случаев ИБС снизилась на 20% (95% ДИ 1–35, р=0,04), почти полностью за счет снижения числа нефатальных инфарктов миокарда – на 32% (95% ДИ 12–48, р=0,004). Абсолютное снижение частоты развития ИБС при использовании варфарина и ацетилсалициловой кислоты составило 2,6 и 2,3 на 1000 человек в год соответственно. Комбинированная терапия варфарином и ацетилсалициловой кислотой позволила снизить частоту развития ИБС на 34% (95% ДИ 11–51%, р=0,006) по сравнению с плацебо, но при этом возрастала частота геморрагических и фатальных инсультов, а также разрывов аневризм аорты [6].

Косвенным признаком того, что варфарин может предупреждать инфаркты миокарда, служат результаты исследования RE-LY, в котором у больных с мерцательной аритмией обнаружена несколько большая частота развития инфарктов миокарда на фоне применения дабигатрана, чем при применении варфарина [7, 8].

При нерандомизированном сравнении больных, включенных в исследования SPORTIF, было показано, что комбинированная терапия варфарином (МНО 2–3) и ацетилсалициловой кислотой ассоциируется с почти двукратным увеличением риска значимых кровотечений по сравнению с терапией варфарином, при этом не показано какого-либо значимого снижения частот инфарктов миокарда [9]. Подобное наблюдение было сделано и в исследовании RE-LY: частота кровотечений при комбинации ацетилсалициловой кислоты с варфарином или дабигатраном была приблизительно в 2 раза выше [10].

Таким образом, рандомизированных клинических исследований, целенаправленно изучавших наилучшую комбинацию антитромботических препаратов при сочетании стабильной ИБС и мерцательную аритмию, не проводилось. В рекомендациях ACCP по антитромботической терапии при мерцательной аритмии (2012 г.) указано, что в случае, если больному в связи с мерцательной аритмией показано применение антикоагулянтов, предпочтительна монотерапия непрямыми антикоагулянтами (МНО 2–3), чем комбинация непрямых антикоагулянтов с ацетилсалициловой кислотой, однако класс рекомендаций и степень доказанности для этой рекомендации низкие (2С) [4].

Обострение ИБС у больных с мерцательной аритмией

В многочисленных исследованиях было показано, что смертность при инфаркте миокарда у больных, имеющих мерцательную аритмию существенно выше, чем у больных с синусовым ритмом, как при краткосрочном, так и долгосрочном наблюдении [11–14].

К настоящему времени проведено очень мало контролируемых исследований, которые позволили бы определить оптимальный режим антитромботической терапии у больных с мерцательной аритмией и острым коронарным синдромом [15–20]. В 2009 г. по инициативе рабочей группы по тромбозам Европейского кардиологического общества (The Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology, ESC) была создана комиссия, которая совместно с Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association, EHRA) и Европейской ассоциацией чрескожных сердечно-сосудистых вмешательств (European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions, EAPCI) опубликовала консенсусный документ по применению антитромботической терапии у больных с острым коронарным синдромом и/или коронарными вмешательствами на фоне мерцательной аритмии [21]. Основные положения этого документа вошли в рекомендации Европейского общества кардиологов [22] и Российские рекомендации по ведению больных мерцательной аритмией [23].

Согласно этому документу, при развитии острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у больного с мерцательной аритмий, вне зависимости от того, планируется ли выполнение чрескожного коронарного вмешательства или нет, необходимо назначение двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрел), при этом у больных с умеренным и высоким риском инсульта также должна быть продолжена (или начата) антикоагулянтная терапия. В остром периоде, наряду с указанными препаратами бывает необходимо одновременное назначение нефракционированного или низкомолекулярного гепарина, бивалирудина и/или блокаторов рецепторов гликопротеина IIb/IIIa тромбоцитов. При такой мощной комбинации антитромботических препаратов, учитывая высокий риск кровотечений, варфарин может быть временно отменен [21].

В дальнейшем тройная антитромботическая терапия (варфарин (Варфарин Никомед), ацетилсалициловая кислота и клопидогрел) должна назначаться на срок от 3 до 6 мес, и лишь у избранных пациентов (с низким риском геморрагических осложнений) – на более длительное время. У больных с высоким риском сердечно-сосудистых (тромботических) осложнений (определяемым по шкалам GRACE или TIMI) комбинация варфарина и клопидогрела

75 мг/сут (или ацетилсалициловой кислоты 75–100 мг/сут в сочетании с ингибиторами протонной помпы, блокаторами Н2 рецепторов или антацидами) может быть назначена на срок до 12 мес. В таком случае необходима более низкая интенсивность антикоагуляции (МНО 2–2,5) с частым лабораторным контролем [21].

Мерцательная аритмия, развившаяся на фоне обострения ИБС

Здесь также можно выделить два варианта развития событий. Первый вариант – причина мерцательной аритмии обратима и в дальнейшем пароксизмы не рецидивируют; второй – после манифестации мерцательной аритмии во время обострения ИБС пароксизмы будут периодически повторяться. В то же время распознать, к какой именно категории относится конкретный больной, часто бывает невозможно.

Пароксизмальная мерцательная аритмия является частым осложнением острого коронарного синдрома и встречается, по разным данным, у 4–21% больных [11, 24–33]. Наиболее часто мерцательная аритмия развивается по истечении первых суток острого коронарного синдрома [34–37].

Причины мерцательной аритмии, возникшей на фоне острого коронарного синдрома, многообразны. К ним относят окклюзию огибающей артерии проксимальнее отхождения от нее предсердных ветвей [38], растяжение предсердий вследствие перегрузки объемом, возрастание уровня катехоламинов и метаболические нарушения, поражение клапанов сердца [32, 39, 40]. Важным фактором, способствующим развитию мерцательной аритмии при инфаркте миокарда, является эпистенокардитический перикардит [41, 42].

Факторами риска мерцательной аритмии при остром коронарном синдроме являются пожилой возраст, артериальная гипертония в анамнезе, инфаркт миокарда передней локализации, а также низкое АД, высокая ЧСС, класс сердечной недостаточности по Killip выше II и остановка кровообращения при поступлении в стационар [25, 28].

C.W.Siu и соавт. [43] провели наблюдение за 431 больным, госпитализированным с инфарктом миокарда нижней локализации. Всем больным проводилась телеметрическая регистрация ЭКГ во время пребывания в стационаре. Пароксизмы мерцательной аритмии (с последующим восстановлением синусового ритма до выписки) были зарегистрированы во время госпитализации у 59 больных (13,7%). После истечения периода наблюдения, который составил в среднем 38,5±1,4 мес, у 34% больных пароксизмы мерцательной аритмии рецидивировали (период наблюдения составил более 3 лет). Эта цифра сравнима с данными, касающимися рецидивов мерцательной аритмии у больных с пароксизмальной мерцательной аритмией в отсутствие инфаркта миокарда [44]. Наибольшее число рецидивов мерцательной аритмии (22%) зарегистрировано в течение 1 года после инфаркта миокарда. Новые случаи мерцательной аритмии также были выявлены в течение первого года наблюдения у 1,3% больных, у которых во время госпитализации по поводу инфаркта миокарда был синусовый ритм (p 45%), поэтому в реальной жизни частота мерцательной аритмии после инфаркта миокарда, вероятно, должна быть выше.

Несмотря на ее частую встречаемость, прогностическая значимость ФП, осложнившей течение ИМ, противоречива. Хотя некоторые исследования показали увеличение внутрибольничной и долгосрочной смертности, ассоциировавшейся с ФП [30, 40, 45–46], другие не выявили такой зависимости [24, 37, 47–49]. Возможно, другие сопутствующие состояния могут ассоциироваться с выживаемостью после ИМ. Остается неясным, является ли ФП маркером плохого клинического состояния вообще или независимо влияет на исходы.

В рамках проведенного нами многоцентрового исследования, посвященного поиску факторов риска неблагоприятного течения ИБС после перенесенного инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии, произведен анализ вклада мерцательной аритмии в долгосрочный прогноз у таких больных. В анализ вошли 453 больных, проходивших лечение в стационарах г. Москвы. Больные наблюдались до наступления любого из неблагоприятных исходов: инфаркт миокарда (в том числе с летальным исходом), нестабильная стенокардия, смертельный и несмертельный инсульт, смерть от других причин. На момент развития острого коронарного синдрома синусовый ритм был зарегистрирован у 419 (92,5%) больных, постоянная или персистирующая мерцательная аритмия – у 16 (3,5%). У 18 (4%) был зарегистрирован пароксизм мерцательной аритмии. Интересно, что только у 20% больных с мерцательной аритмией пароксизм был очередным, у остальных 80% больных пароксизм мерцательной аритмии развился впервые именно при остром коронарном синдроме. Развитие пароксизмальной мерцательной аритмии в течение 10 сут от момента обострения ИБС указывало на существенно менее благоприятный прогноз заболевания. Средний срок дожития до конечной точки у больных с синусовым ритмом составил 884,9±23,4 сут, у больных с постоянной или персистирующей формой мерцательной аритмии – 827,3±123,3 сут, а у больных с пароксизмом мерцательной аритмии, развившимся в первые 10 сут острого коронарного синдрома – 514±111,3 сут (p 65 лет с ИМ без подъема ST и МА из регистра CRUSADE. Из 7619 больных 29% были выписаны на монотерапии АСК, 37% была назначена комбинация АСК и клопидогрела, 7% – варфарин, 17% – АСК с варфарином, 10% – варфарин, АСК и клопидогрел. Не было отличий в исходном риске инсульта между группами. В течение 1 года 12,2% больных были госпитализированы в связи с кровотечениями, у 33,1% развились значимые СС события. По сравнению с АСК, усиление антитромботической терапии ассоциировалось с увеличением риска кровотечений (для АСК + клопидогрел: ОШ 1,22; 95% ДИ 1,03–1,46; для варфарина + АСК: ОШ 1,46; 95% ДИ 1,21–1,80). Больные, получавшие терапию АСК + клопидогрел + варфарин, имели наибольший риск кровотечений (ОШ 1,65; 95% ДИ 1,30–2,10). Риск значимых СС событий в течение 1 года был сходным между группами, хотя, по сравнению с монотерапией АСК, отмечалась тенденция к снижению риска в группе варфарина + АСК (ОШ 0,88; 95% ДИ 0,78–1,00). Авторы делают вывод, что больные пожилого возраста с ИМ без подъема ST имеют высокий риск развития значимых СС событий и кровотечений. Усиление антитромботического лечения ассоциируется с увеличением риска кровотечений.

Хирургические вмешательства на коронарных артериях у больных с мерцательной аритмией

Более сложная ситуация складывается у больных с мерцательной аритмией, которым планируется инвазивное вмешательство на коронарных артериях. Двумя основными проблемами у больных, которым проводится имплантация коронарных стентов, являются рестеноз в области установки стента и тромбоз стента. Первая проблема была во многом решена благодаря введению в практику стентов, выделяющих лекарства. Однако появление таких устройств привело к необходимости применять двойную антиагрегантную терапию в течение длительного времени, для того, чтобы предотвращать поздние тромбозы стентов. Особую значимость этот факт приобретает у больных с мерцательной аритмией, так как комбинация ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела менее эффективна для предотвращения инсульта по сравнению с монотерапией непрямыми антикоагулянтами [52, 53], а монотерапия непрямыми антикоагулянтами не способна предотвратить тромбоз стентов [15, 16, 53, 54].

17_1_6_ Лечение больных мерцательной аритмией

Одним из наиболее актуальных вопросов современной кардиологии является лечение больных мерцательной аритмией.

Согласно классификации Американской ассоциации кардиологов (1996), фибрилляция предсердий делится на следующие формы:

• пароксизмальную — длительностью менее 2 суток;

• персистирующую — длительностью 2-7 суток;

• постоянную (хроническую) — длительностью более 7 суток.

Данное деление имеет важное практическое значение, так как определяет тактику ведения больного. При наличии пароксизмальной формы показано купирование аритмии — электрическая или медикаментозная кардиоверсия. Персистирующая форма требует проведения курса антикоагулянтной терапии в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии. При хронической форме решается вопрос о целесообразности кардиоверсии, постоянного применения антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений, выбирается препарат для контроля частоты желудочковых сокращений.

По частоте сокращения желудочков выделяется:

• брадисистолическая форма (частота менее 60 в минуту);

• нормосистолическая форма (частота 60-90 в минуту);

• тахисистолическая форма (частота более 90 в минуту).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии требуется применение препаратов, оказывающих тормозящее влияние на скорость проведения в АВ-соединении. Бради- и нормосистолическая формы мерцательной аритмии не требуют коррекции частоты желудочковых сокращений.

По реализующим факторам М.С. Кушаковский выделяет:

• гиперхолинергический (вагусный тип);

• гиперадренергический (катехоламинзависимый) тип;

• гипокалиемический (калийдефицитный тип);

• кардиодистрофичекий тип;

• застойно-гемодинамический тип.

Причина возникновения пароксизма мерцательной аритмии при гиперхолинергическом типе — повышение тонуса блуждающего нерва. Этот тип характерен для мужчин среднего возраста, имеющих избыточную массу тела. Приступ обычно возникает в ночное время, провоцирующими факторами являются переедание, употребление алкоголя, газированных напитков.

Пароксизмы мерцательной аритмии гиперадренергического типа возникают при повышении симпатического тонуса, часто в утренние часы при физической или эмоциональной нагрузке. Данный тип более характерен для женщин старше 50 лет. Кроме того, повышение симпатического тонуса возникает при сердечной недостаточности и может провоцировать эпизоды аритмии.

Калийдефицитный тип пароксизмов мерцательной аритмии часто возникает в случае неумеренного использования диуретиков при лечении артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, наблюдается после приема алкоголя. Возможно сочетание гипокалиемического и гиперадренергического типов. Калийдефицитный вариант мерцательной аритмии может возникать после стрессовых состояний, когда повышение уровня адреналина в крови сопровождается длительным падением концентрации калия в плазме крови.

Кардиодистрофический вариант возникает при токсическом действии на миокард алкоголя, эндокринных заболеваниях, сопровождающихся нарушением обменных процессов в миокарде — тиреотоксикозе, гипотиреозе, сахарном диабете.

Застойный вариант возникновения пароксизмальной мерцательной аритмии является следствием дилатации левого предсердия при сердечной недостаточности на фоне клапанных дефектов, артериальной гипертензии. перенесенного инфаркта миокарда. кардиомиопатии. В большинстве случаев переднезадний размер левого предсердия превышает 4,5-5 см.

Таким образом, тактика лечения больных мерцательной аритмией определяется давностью нарушения ритма, частотой желудочкового ритма, характером основного заболевания. Клинико-патогенетический вариант аритмии определяет выбор антиаритмического средства, используемого для купирования пароксизма.

Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии давностью до 48 часов заключается в проведении электрической или медикаментозной кардиоверсии. Электрическая кардиоверсия показана при необходимости экстренного восстановления ритма, например при остром инфаркте миокарда, когда аритмия приводит к коллапсу, увеличению размеров поражения сердечной мышцы. Выбор антиаритмического препарата для купирования пароксизма зависит от клинико-патогенетического типа мерцательной аритмии. При гиперхолинергическом варианте показаны препараты 1C класса с наличием холинолитического эффекта — хинидин. новокаинамид, дизопирамид. Препаратами выбора при гиперадренерги- ческом варианте являются β-адреноблокаторы, соталол, пропафенон, кордарон. Гипокалиемический тип предполагает применение препаратов калия, возможно использование средств симпатолитического действия — соталола, пропафенона, кордарона. При кардиодистрофическом и застойном вариантах мерцательной аритмии эффект могут дать сердечные гликозиды, соли калия, симпатолитические средства.

Лечение перситирующей формы мерцательной аритмии длительностью от 2 до 7 суток предусматривает на первом этапе стабилизацию клинического состояния больного путем нормализации частоты желудочковых сокращений. Для этих целей могут использоваться сердечные гликозиды (дигоксин), β-адреноблокаторы (атенолол. метопролол ), антагонисты кальция (верапамил. дилтиазем ), а также соталол и кордарон. На втором этапе назначают трехнедельный курс антикоагулянтной терапии с использованием варфарина либо других непрямых антикоагулянтов: синкумара, фенилина. Рекомендуемая величина МНО 2,0-3,0 или протромбиновый индекс 50-60%. Далее проводят электрическую или медикаментозную кардиоверсию, после чего курс антикоагулянтной терапии продолжают еще 4 недели. На этом этапе требуется решить вопрос о необходимости поддерживающей терапии, приеме антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений. Согласно рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, постоянная профилактическая антиаритмическая терапия и антитромботические средства показаны при частых (чаще 1 раза в 3 месяца) рецидивирующих приступах фибрилляции предсердий с наличием клинической симптоматики.

В качестве средства профилактики мерцательной аритмии рекомендуются кордарон, соталол, препараты IA и 1C классов. Очевидно, при выборе поддерживающей терапии можно также ориентироваться на клинико-патогенетический тип фибрилляции предсердий. Кроме того, следует учитывать фон, на котором возникает аритмия. Перенесенный инфаркт миокарда и наличие сердечной недостаточности исключают возможность применения препаратов 1C класса. При имеющейся ИБС и сохраненной систолической функции левого желудочка применение соталола более безопасно по сравнению с препаратами IA класса. Кордарон имеет многочисленные побочные эффекты, однако его применение целесообразно при сочетании ИБС и сердечной недостаточности, а также при неэффективности других антиаритмических препаратов.

При хронической форме мерцательной аритмии требуется решить вопрос о целесообразности восстановления синусового ритма. Наличие мерцательной аритмии оказывает отрицательное влияние на гемодинамику, повышает риск тромбоэмболических осложнений. Поэтому во многих случаях следует стремиться к восстановлению синусового ритма. В то же время при решении вопроса о кардиоверсии необходимо учитывать и возможность сохранения восстановленного синусового ритма, влияние повторных рецидивов аритмии, лечебных мероприятий на качество жизни пациента. Согласно рекомендациям С.А. Бойцова (2001), относительными противопоказаниями для купирования мерцательной аритмии являются:

• пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции;

• активность ревматического процесса II-III стадии;

• гипертоническая болезнь III стадии;

• сопутствующий тиреотоксикоз (неустранененый);

• наличие внутрисердечного тромба у больного с тромбоэмболией в анамнезе;

• возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС ;

• недостаточность кровообращения III стадии;

• кардиомегалия, атриомегалия;

• давность настоящегр эпизода мерцательной аритмии более 3 лет;

• частые (1 раз в месяц и чаще) приступы фибрилляции предсердий перед ее настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии;

• ожирение III степени;

• изолированная хроническая идиопатическая фибрилляция предсердий у лиц, не имеющих расширения левого предсердия или каких- либо других заболеваний сердца;

• предшествующий появлению данного эпизода мерцательной аритмии синдром слабости синусового узла.

В случае решения вопроса о целесообразности кардиоверсии выполняются рекомендации по лечению персистирующей формы мерцательной аритмии. Ведение хронической формы мерцательной аритмии без проведения кардиоверсии предусматривает применение препаратов, контролирующих частоту желудочкового ритма (сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция. соталол, кордарон) и антитромботической терапии. Принятие решения о проведении антитромботической терапии базируется на стратификации риска тромбоэмболических осложнений. Наиболее высокий риск возникновения инсульта обуславливают:

• митральный порок сердца;

• наличие ИБС;

• сахарный диабет;

• выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ<35%);

• увеличение размеров левого предсердия свыше 50 мм, наличие тромба в левом предсердии;

• возраст старше 65 лет;

Написать ответ