Факторы риска при инсульте

Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний

ММА имени И.М. Сеченова

П рофилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции. Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых факторов риска ишемических цереброваскулярных заболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторы риска ишемических цереброваскулярных заболеваний.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий . поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболии.

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам. Атеротромбоз и артерио–артериальная эмболия составляют около 50% причин ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

• закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
• гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
• артерио–артериальная эмболия.

Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Факторы риска кардиогенной эмболии сосудов мозга представлены в таблице 2.

Артериальная гипертония – основной корригируемый фактор риска ишемических цереброваскулярных заболеваний . Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

• развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
• усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
• развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.

В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных факторов риска цереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

• васкулит;
• гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
• иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
• венозный тромбоз;
• расслоение сонной или позвоночной артерии;
• мигрень;
• прием пероральных контрацептивов;
• употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Основные направления вторичной профилактики инсульта:

• лечение артериальной гипертонии;
• прекращение или уменьшение курения;
• диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
• прием антиагрегантов;
• прием антикоагулянтов;
• каротидная эндартерэктомия.

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта). Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта . и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки . При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки). При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза. Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту. Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии. При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0). В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

• мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
• искусственный клапан сердца;
• внутрисердечный тромб;
• ревматическое поражение клапанов сердца;
• миксома;
• недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт. Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях; ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного. С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,6–4,8 мг/сут, винпоцетин по 15–30 мг/сут, танакан по 120–160 мг/сут, глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией. Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами. Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями. К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции. Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

Литература:

1. Виберс Д.О. Фейгин В.Л. Браун Р.Д. // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М. 1999 – 672 с.

2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.

3. Дамулин И.В. Парфенов В.А. Скоромец А.А. Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н. Штульмана Д.Р. М. 2001, Т.1, С. 231–302.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

5. Шевченко О.П. Праскурничий Е.А. Яхно Н.Н. Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М. 2001 – 192 с.

6. Victor M. Ropper A.H. // Adams and Victor’s principles of Neurology. New York. 2001, P. 777–873.

7. Yatsu F.M. Grotta J.C. Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 – 178 p.

Факторы риска инсульта

Как и в любой другой болезни, у инсульта существуют модифицируемые (на которые человек может влиять) и немодифицируемые (на которые человек не может влиять) факторы риска.

Немодифицируемые факторы риска инсульта

1. Возраст. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое через каждые 10 лет.
2. Пол. Мужчины чаще болеют инсультом — 80%.
3. Наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии и его вероятность увеличивается вдвое.

Модифицируемые факторы риска развития ишемического инсульта

1. Артериальная гипертензия. 5-7% гипертоников каждый год поражает инсульт. Статистика показывает, что повышение диастолического АД на 7,5 мм р.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст. увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза. Артериальная гипертензия — самый опасный фактор долгосрочного риска инсульта.
2. Сахарный диабет. Это заболевания повышает в 3 раза риск развития инсульта.
3. Ранее перенесенный инсульт. Транзиторная ишемическая атака или ранее перенесенный инсульт повышает риск развития следующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения повторного инсульта в течение первой недели. В последующие 3 месяца вероятность инсульта — 10,5%.
4. Ожирение. Индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле рассчитывается, как деление массы тела (кг) на квадрат роста (м). Например, для человека с массой тела в 100 кг и ростом в 1,8 м ИМТ по Кеттле будет равен

Факторы риска геморрагического инсульта

1. Артериальная гипертензия.
2. Морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих мозг.
3. Изменение системы свертывания крови.
4. Чрезмерный прием алкоголя.
5. Прием психостимуляторов.

Ситуации, провоцирующие инсульт

1. Быстрый переход из лежачего положения в стоячее.
2. Обильная еда.
3. Очень жаркая погода.
4. Горячая ванна.
5. Высокая физическая и психическая нагрузка.
6. Нарушение сердечного ритма.
7. Какое-либо нагревание головы.
8. Подъем тяжестей.
9. Резкое падение АД.

Факторы риска, ведущие к апоплексии

Инсульт – проблема не только медицинская, это еще и невероятно сложная социальная проблема, поскольку пациенты, перенесшие данное состояние, часто в молодом возрасте оказываются нетрудоспособными инвалидами, тяжело адаптирующимися к былой повседневной жизни. Выявление, осведомление населения, а также контроль над основными факторами риска возникновения той или иной инсульт-патологии – это наилучший из способов снижения индивидуального риска развития апоплексии у конкретного пациента.

Своевременный контроль за хроническими заболеваниями

Теперь немного подробнее остановимся на этом вопросе. Для более удобного рассмотрения, и те, и другие факторы риска, способствующие развитию апоплексии мы представим в виде таблицы для дальнейшего изучения: