Сайт недоступен
Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.
Это могло произойти по следующим причинам:
- Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
- Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
- Были нарушены правила пользования услугой хостинга.
1.Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, классификация, клиника. диагностика, лечение
Причинами возникновения гипертонической болезни явля¬ются атеросклеротические поражения периферических сосудов и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато хо¬рошо известны факторы, способствующие развитию заболева¬ния:— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;— наследственно-конституционные особенности,— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];— злоупотребление курением и алкоголем;— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);— травмы черепа;— гиперхолестеринемия;— болезни почек;—атеросклероз;— аллергические заболевания и т. д.
Поскольку уровень АД определяется соотношением сердеч¬ного (минутного) выброса крови и периферического сосудисто¬го сопротивления, патогенез ГБ формируется вследствие из¬менения этих двух показателей, которые могут быть следую¬щими: 1) повышение периферического сопротивления, обусловленное либо спазмом, либо атеросклеротическим поражением периферических сосудов; 2) увеличение минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема циркулирующей крови (увеличение плазмы крови из-за задержки натрия); 3) сочетание увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления. В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При ГБ эта согласованность нарушена вследствие расстройства регуляции АД и поэтому гиперреак¬тивность нервных центров, регулирующих уровень АД, ведет к усилению прессорных влияний. Прессорные влияния (т. е. повышающие давление) в сосудистом русле могут развиваться вследствие повышения: а) активности симпато-адреналовой системы; б) выработки ренальных (почечных) прессорных ве¬ществ; в) выделения вазопрессина. Возрастание активности симпато-адреналовой системы является основным фактором повышения АД в начальном периоде ГБ, именно тогда начина¬ется формирование гиперкинетического типа кровообращения, с характерным повышением сердечного выброса при пока еще малоизмененяом общем периферическом сопротивлении. Независимо от клинического и патогенетического вариан-юв течения гипертонической болезни повышение АД приво¬дит к развитию артериосклероза трех основных органов: серд¬ца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход гипертонической болезни
Стадии артериальной гипертензии
(Рекомендации экспертов ВОЗ и Международного общества по гипертензии,1993 и 1996 гг.)
Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.
Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
-Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:
+ Стадия I гипертонической болезни.
— Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.
Центрогенный нейрогенный механизм включает:
— Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.
Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.
Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце.
— Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.
При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол. Это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета.
— Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.
— Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.
Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), Т3 и Т4, эндотелина.
Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия I)
Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса.
Эти эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно.
— Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).
Данный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия I (стадия становления гипертонической болезни, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют.
+ Стадия II гипертонической болезни
— Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии гипертонической болезни приведены на рисунке.
Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы.
— Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.
— Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.
— Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.
— Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).
Этот этап формирования гипертонической болезни обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии).
На этой стадии гипертонической болезни регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз и др.).
Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия II).
+ Стадия III гипертонической болезни
Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:
— Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
— Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
— Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.
— Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).
Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений.
Оглавление темы «Гипотензии. Гиперемии. Ишемии.»:
