Легочное сердце причины

Легочное сердце. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Легочным сердцем в кардиологии называется комплекс симптомов, который возникает при повышении давления в малом круге кровообращения. Данная проблема встречается обычно при различных заболеваниях легких, но может быть вызвана и другими причинами. Основной проблемой является расширение правых отделов сердца (предсердия и желудочка ), которое и является характерным признаком данной патологии.

Распространенность данной патологии сердца в мире оценить очень трудно. Большинство исследователей сходится на том, что эта проблема в той или иной степени присутствует у 5 – 10% всех пациентов с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. По другим данным она является третьей по распространенности (после ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии ) патологией сердца. Точную оценку ситуации дать трудно, потому что у многих пациентов при специальном обследовании можно обнаружить признаки расширения правого желудочка, но клинические симптомы наблюдаются далеко не всегда. Считается, что болезнь несколько чаще поражает мужчин и в целом нетипична для пациентов молодого возраста. Большинство людей обращаются с характерными жалобами и симптомами после 40 – 50 лет, но случаи среди молодежи тоже отмечаются.

Так или иначе, легочное сердце является достаточно серьезным заболеванием, которое создает много проблем для кардиологов. В зависимости от тяжести патологии пациенты могут не замечать болезнь вовсе или, наоборот, страдать от ее серьезных проявлений. Обычно легочное сердце склонно к прогрессированию и состояние больных постепенно ухудшается.

Механизм развития легочного сердца

Для понимания причины развития легочного сердца необходимо разобраться в том, как происходит процесс кровообращения и газообмена в организме человека. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы неразрывно связаны между собой как анатомически, так и физиологически. Нарушения в работе одной из них неизбежно отражается на работе другой. Появление легочного сердца является лишь частным случаем таких нарушений.

Процесс обогащения крови кислородом проходит следующие этапы:

• поступление венозной крови в правые отделы сердца;
• поступление венозной крови в легочную артерию;
• газообмен в легких;
• поступление артериальной крови в левые отделы сердца;
• разнесение артериальной крови по организму.

Поступление венозной крови в правые отделы сердца

Венозная кровь богата углекислым газом. Он образуется во всех живых клетках организма и является результатом их жизнедеятельности. Венозная кровь поступает в сердце по верхней и нижней полым венам. Первая собирает кровь от верхних конечностей и головы. Вторая – от большей части туловища, внутренних органов и нижних конечностей. В месте слияния этих сосудов образуется небольшая полость (синус ), который соединяется с правым предсердием. Именно оно является первой камерой сердца, принимающей венозную кровь.

Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек. Он имеет развитую мышечную стенку, которая может сокращаться с большой силой. Ее сокращение (систола ) ведет к выбросу крови в легочную артерию. После этого наступает диастола (расслабление мышцы ), и полость снова наполняется кровью из предсердия. Односторонний ток крови обеспечивается специальными клапанами сердца (трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии ).

Поступление венозной крови в легочную артерию

Легочная артерия является крупным сосудом, который, несмотря на название, переносит венозную кровь от правого желудочка к легким. В момент систолы сердца он заполняется кровью, и давление в нем повышается. Клапан, расположенный у основания легочной артерии, закрывает створки, и кровь проходит дальше по сосуду. По мере приближения к легким артерия разветвляется на густую сеть капилляров. В норме все эти капилляры являются проходимыми, то есть кровь может пройти через них под нормальным давлением. При некоторых заболеваниях, которые будут описаны ниже, капилляры становятся частично непроходимыми. Это ведет к повышению давления в легочной артерии. Оно необходимо, чтобы протолкнуть кровь, несмотря на повышенное сопротивление. Этот патологический процесс получил название легочной гипертензии, ведущей к развитию легочного сердца.

Газообмен в легких

Легкие состоят из трахеи, расположенной за грудиной, бронхиального дерева (ветвящихся бронхов различного калибра ) и мешочков альвеол. Последние представляют собой небольшие полости с воздухом, опутанные сетью тонких капилляров. Именно в этих капиллярах происходит газообмен. Из капиллярной крови в полость альвеолы попадает углекислый газ, а кровь обогащается кислородом. В норме для этого процесса необходимо поддержание нормального уровня давления как в сосудах, так и в альвеолах.

Если баланс в этой системе нарушается, газообмен не происходит, а давление начинает расти. Чаще всего такой патологический процесс наблюдается при поражении тканей легких (во время пневмонии. приступа астмы и других болезней ). Газообмен прекращается, кровь не обогащается кислородом, а кровоток в капиллярах замедляется. Из-за этого начинает возрастать давление в легочной артерии.

Поступление артериальной крови в левые отделы сердца

Обогащенная кислородом артериальная кровь попадает по легочной вене в левое предсердие. Здесь заканчивается так называемый малый круг кровообращения, охватывающий сосудистую сеть легких. Через левое предсердие кровь попадается в левый желудочек.

Разнесение артериальной крови по организму

Левый желудочек во время систолы выбрасывает артериальную кровь под большим давлением в аорту. Отсюда она расходится по остальным артериям и разносит кислород во все органы и ткани. В редких случаях к легочной гипертензии могут привести и патологии на этом уровне. Любое сужение (например, устья аорты ) ведет к повышению давления в предыдущем отделе системы. То есть оно будет последовательно расти в левом желудочке, затем в левом предсердии, затем в легочной вене. В итоге, так или иначе, будет нарушена работа всей системы газообмена и кровоснабжения.

Необходимо отметить, что под термином «легочное сердце» понимают не любые нарушения. В частности, легочную гипертензию, развившуюся из-за нарушений в работе клапанов или поражения левых отделов сердца, сюда не относят. Подразумевается совокупность заболеваний легких и сосудов малого круга кровообращения, которые ведут к повышению давления.

Само легочное сердце подразумевает расширение правого желудочка и иногда правого предсердия. Дело в том, что эти отделы выполняют насосную функцию для малого круга кровообращения. При легочной гипертензии любой природы перекачивать кровь становится труднее.

Вследствие этого возникают два типичных варианта нарушений:

• Если давление возрастает быстро и сильно, то происходит растяжение стенок правого желудочка. Они не могут сократиться с достаточной силой, чтобы выбросить всю кровь в легочную артерию. Часть венозной крови остается в полости желудочка. При поступлении новой порции из предсердия происходит растяжение стенок этой камеры. Данный вид расширения характерен для острого течения болезни.
• Если давление возрастает постепенно, сердце успевает приспосабливаться к этому. В правом желудочке медленно разрастается мышечный слой. Увеличивается количество мышечных клеток и их размеры. Миокард (сердечная мышца ) начинает сокращаться сильнее, обеспечивая проталкивание крови, несмотря на возросшее давление. В итоге правые отделы сердца расширяются не за счет растяжения стенок, а за счет их значительного утолщения.

В обоих случаях имеет место нарушение работы правых отделов сердца и газообмена. Комплекс симптомов, который при этом возникает, имеет характерные особенности. Это и позволило вынести легочное сердце в разряд самостоятельных заболеваний.

Причины легочного сердца

Как уже объяснялось выше, с точки зрения физиологии единственной причиной развития легочного сердца является повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия ). При ее наличии утолщение миокарда правого желудочка и его расширение является лишь вопросом времени. Однако для качественного лечения в этом случае необходимо определить причину легочной гипертензии.

У данного синдрома может быть множество причин. Логичнее всего рассматривать их в зависимости от скорости развития симптомов и их выраженности. С этой точки зрения существует две основных группы причин. Первая вызывает быстрое повышение давления и расширение сердца. Вторая характеризуется незначительной гипертензией, и легочное сердце развивается длительное время без каких-либо проявлений. Первопричинами в обоих случаях являются различные патологии легких и органов грудной полости.

Причинами развития острого легочного сердца могут быть следующие заболевания:

• тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА );
• пневмоторакс;
• экссудативный плеврит ;
• тяжелый приступ бронхиальной астмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболией легочной артерии называется закупорка просвета этого сосуда тромбом. Обычно тромб формируется в просвете вен длительное время. Он может постепенно расти практически в любой части организма. Чаще всего это происходит в венах нижних конечностей, где кровоток наиболее медленный. Достигнув значительных размеров, тромб отрывается и продвигается по венам в сердце. Отсюда он выбрасывается в легочную артерию.

Полное перекрытие просвета этого сосуда происходи нечасто, так как его диаметр весьма велик. Обычно тромб фиксируется в одной из ветвей артерии. Это ведет к резкому росту давления в малом круге кровообращения. Кровь начинает застаиваться в правых отделах сердца (приводя к развитию острого легочного сердца ), а в левые отделы, наоборот, не поступает достаточный объем крови.

Тромб может сформироваться не только в венах нижних конечностей. На практике образования в этой области редко вызывают ТЭЛА (всего в 1 – 5% случаев ). Более велика опасность при образовании тромба непосредственно в правом желудочке. Это происходит при некоторых пороках клапанов, аритмии или инфекционном эндокардите (тогда формируется не тромб, а так называемая вегетация из бактерий ). Иногда имеет место эмболия не твердыми веществами, а капельками жира или пузырьками воздуха (соответственно жировая и воздушная эмболии ). Они «застревают» в просвете сосудов из-за присущих в жидкой среде сил поверхностного натяжения. Кровоток при этом не так сильно затруднен, как при фиксации тромба. Однако легочная гипертензия все равно развивается, а устранение подобной проблемы представляет серьезные трудности. У пациентов с жировой или газовой эмболией высок риск летального исхода.

Факторами, повышающими риск ТЭЛА и развития острого легочного сердца, являются:

• гиподинамия – сидячий образ жизни (отсутствие движений ведет к застою крови в нижних конечностях и облегчает формирование тромба );
• переломы крупных трубчатых костей (костный мозг содержит жиры, которые могут стать причиной жировой эмболии );
• ожирение (лишний вес способствует гиподинамии );
• сахарный диабет (повышенный уровень глюкозы нарушает кровообращение в капиллярах и облегчает формирование тромбов );
• травмы с повреждением крупных вен (высок риск затягивания воздуха в сосуд и развитие воздушной эмболии );
• онкологические заболевания (метастазы опухоли также могут попадать в кровоток и приводить к закупорке легочной артерии );
• повышенная вязкость крови;
• пожилой возраст;
• длительный прием пероральных контрацептивов.

ТЭЛА является классической причиной развития острого легочного сердца, так как механизм развития болезни при этом очевиден.

Пневмоторакс

Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Данная полость представляет собой узкую щель, которая отделяет собственно легкие от грудной стенки. Благодаря этой полости происходит нормальное сжатие легких на выдохе и их наполнение воздухом при вдохе. В норме в плевральной полости поддерживается постоянное давление за счет герметичности ее стенок.

Целостность плевральной полости может быть нарушена в следующих случаях:

• травма грудной клетки;
• повреждение легкого при медицинских процедурах;
• искусственное заполнение полости воздухом (пневмоторакс в лечебных целях );
• нарушение целостности легкого из-за разрушения легочной ткани (тогда полость сообщается с внешней средой через один из бронхов ).

Проблема заключается в том, что рост давления в плевральной полости ведет к спаданию легкого. Орган быстро уменьшается в размерах и как бы сжимается в грудной полости под действием собственной эластичности. Особенно опасен так называемый клапанный или напряженный пневмоторакс. При нем давление в плевральной полости увеличивается с каждым вдохом.

Легочная гипертензия возникает, так как в спавшемся легком все капилляры оказываются пережатыми. Не происходит ни газообмена (так как альвеолы слиплись ), ни собственно прохождения крови по малому кругу кровообращения. Давление в таких случаях возрастает резко и развивается острое легочное сердце.

Экссудативный плеврит

Плевритом называется воспаление наружной оболочки легкого – плевры. При некоторых вариантах течения данного заболевания происходит выпот жидкости в плевральную полость. По мере ее накопления легкое все больше сдавливается. Оно не может полностью развернуться на вдохе и заполниться воздухом. Особенно сильно сдавливаются нижние доли, поскольку кровь скапливается внизу под действием силы тяжести. Сдавливание и нарушение газообмена приводят к замедлению кровотока в капиллярах и повышению давления в легочной артерии. Обычно выпот происходит достаточно быстро (в течение нескольких часов или дней ). Без своевременного удаления жидкости из плевральной полости давление также вырастет быстро, и разовьется острое легочное сердце.

В редких случаях аналогичные симптомы может вызвать не плеврит, а эмпиема плевры. Так называется скопление гноя в плевральной полости. Однако этот процесс реже заканчивается развитием легочного сердца. Накопление гноя занимает больше времени, а его общее количество не так велико и редко приводит к значительному сдавливанию легкого.

Приступ бронхиальной астмы

Астма может стать причиной развития как острого, так и хронического легочного сердца. Влияние этой болезни на сердце будет зависеть от частоты приступов. Для развития острого легочного сердца необходим длительный приступ астмы с тяжелым нарушением дыхательной функции. Такую форму болезни называют еще астматическим статусом. Он возникает, если вовремя не купировать постепенно нарастающий приступ. Основными нарушениями в организме являются отек слизистой оболочки бронхов, спазм бронхиол (сжатие бронхов мелкого калибра ) и скопление мокроты в их просвете. Из-за этого воздух практически не попадает в альвеолы и не происходит обмен газов.

Остановка газообмена, в свою очередь, ведет к переполнению сосудистой сети легких кровью. Возникает застой, и повышается давление в легочной артерии. Если вовремя не решить проблему с дыханием и не снять приступ, происходит расширение правых отделов сердца. Без квалифицированной помощи в таких случаях летальный исход наблюдается в 5 – 7% случаев.

Таким образом, причин развития острого легочного сердца не так уж много. Все их объединяет угроза для жизни пациента и необходимость срочной госпитализации. В большинстве случаев врачам приходится бороться с патологией легких, а проблема расширения сердца уходит на второй план. Совсем по-другому происходит развитие хронического легочного сердца. Здесь непосредственная угроза для жизни пациента возникает только в случае развития осложнений. Лечебные мероприятия связаны не только и не столько с лечением патологии легких. Основной задачей является восстановление нормальной гемодинамики и предотвращение осложнений со стороны сердца.

Причинами развития хронического легочного сердца являются следующие патологии:

• туберкулез ;
• пневмокониозы;
• фиброзирующий альвеолит;
• некоторые врожденные патологии легких;
• саркоидоз ;
• хронический бронхит ;
• бронхоэктазы;
• бронхиальная астма;
• эмфизема легких;
• некоторые заболевания сосудов;
• некоторые нейромышечные заболевания;
• нарушения работы дыхательного центра;
• деформация грудной клетки.

Туберкулез

Туберкулез является тяжелым инфекционным заболеванием, которое характеризуется затяжным течением и высокой вероятностью обострений в будущем. Быстро победить туберкулез очень сложно, так как возбудители этой болезни почти невосприимчивы к большинству обычных антибиотиков. Однако без лечения вовсе туберкулез быстро прогрессирует.

Основной проблемой является разрушение легочной ткани. В местах размножения микобактерий (возбудителей туберкулеза ) появляются патологические полости. Стенки альвеол и бронхиол здесь претерпевают так называемый казеозный некроз, превращаясь в густую творожистую массу. Разумеется, ни о каком газообмене в пораженных участках не может быть и речи. Пациент страдает от тяжелой дыхательной недостаточности. Данный процесс является необратимым. Даже полное излечение туберкулеза не восстановит нормальную легочную ткань. Творожистые массы будут удалены, но на их месте останутся огромные (иногда до 6 – 7 сантиметров в диаметре ) пустые полости. Однако гемодинамика может быть нарушена даже без разрушения альвеол. Хронический воспалительный процесс ведет к пневмосклерозу. При нем альвеолы и бронхиолы зарастают соединительной тканью, и прохождение по ним воздуха становится попросту невозможным.

У пациентов с туберкулезом легочное сердце развивается постепенно. Даже самые агрессивные формы этой болезни в отсутствие лечения вызывают значительное разрушение ткани и пневмосклероз в течение нескольких месяцев. В связи с этим сердце успевает приспособиться к нарастающему давлению. Миокард правого желудочка утолщается, и эта камера постепенно увеличивается в размерах.

Пневмокониозы

Пневмокониозами называется фиброз (склерозирование ) легочной ткани, который вызван длительным регулярным попаданием пыли различного рода. В бытовых условиях это заболевание встречается достаточно редко и в основном в сильно запыленных регионах земного шара. В медицинской практике пневмокониозы чаще относят к профессиональным патологиям. Они характерны для людей, работающих на производстве с повышенным содержанием пыли в воздухе.

В зависимости от вида вдыхаемой пыли различают следующие виды пневмокониозов:

• силикоз – при вдыхании пыли из диоксида кремния (развивается у рабочих на производстве строительных материалов, строителей и шахтеров )
• асбестоз – при вдыхании пыли асбеста (на производстве асбеста );
• сидероз – при пыли, образующей во время шлифовки и обработки железа (у рабочих в автомобилестроении, машиностроении и сталепрокатной промышленности );
• антракоз – при вдыхании угольной пыли (у шахтеров );
• талькоз – при вдыхании талька (у работников керамической, лакокрасочной, бумажной и других отраслей промышленности );
• металлозы – при вдыхании пыли различных металлов.

Попадание пыли в легкие ведет к воспалительным и аллергическим процессам в бронхиолах. Мельчайшие ее частицы способны проникать и в альвеолы. При длительном попадании пыли в легкие (месяцы или годы – в зависимости от природы пылевых частиц ) происходит постепенное огрубение и утолщение стенок бронхов. Со временем развивается диффузный пневмосклероз, охватывающий большую часть легких. Данный процесс является необратимым, и единственный способ избежать его – это использование на производстве специальных защитных масок и респираторов.

Развившийся пневмосклероз затрудняет прохождение крови по капиллярам легких. Развивается дыхательная недостаточность и легочное сердце. Поскольку данный процесс требует длительного времени, правый желудочек увеличивается постепенно, за счет утолщения стенок.

Фиброзирующий альвеолит

Данное заболевание встречается достаточно редко (всего 5 – 7 случаев на 100 тысяч населения ). Оно характеризуется поражением альвеол с их последующим замещением соединительной тканью. Предполагается, что в основе этого процесса лежат аутоиммунные реакции, при которых организм вырабатывает антитела против собственных клеток (в данном случае, против клеток в стенках альвеол ). Болезнь может быть запущена и внешними факторами, давшими толчок к аномальной аллергической реакции.

Фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, в течение нескольких лет. Большинство пациентов начинает замечать первые симптомы заболевания лишь в возрасте 45 – 50 лет и позже. Фиброз легких, который является результатом альвеолита, ведет к развитию легочной гипертензии и хронического легочного сердца.

Врожденные патологии легких

Существует ряд врожденных патологий, которые ведут к выраженному нарушению работы легких. Чаще всего эти заболевания проявляются с самого детства, и ребенок может отставать в росте и развитии от сверстников. Причиной развития таких болезней являются генетические дефекты, которые с трудом поддаются лечению. Из-за выраженной дыхательной недостаточности у таких пациентов легочное сердце может встретиться уже в молодом возрасте.

Врожденными заболеваниями, серьезно нарушающими работу легких, являются:

• Муковисцидоз. При данном заболевании у пациентов с рождения имеется дефект в одном из белков в железах внешней секреции. Из-за этого слизь и другие жидкости, производимые этими железами, становятся более вязкими. В бронхах при муковисцидозе застаивается вязкая слизь. Она с трудом откашливается и препятствует нормальному прохождению воздуха. Это нарушает процесс обмена газов и вызывает застой крови в малом круге кровообращения.
• Поликистоз. При поликистозе наблюдается множественное образование патологических полостей (кист ) в ткани легких. Они пережимают и перекрывают воздухоносные пути и затрудняют газообмен. Кроме того, при крупных образованиях пережатыми могут оказаться и ветви самой легочной артерии. Все это способствует развитию легочной гипертензии.
• Гипоплазия легких. Гипоплазией легких называется недоразвитие этого органа в процессе созревания эмбриона. Чаще всего это заболевание встречается у недоношенных детей, родившихся раньше положенного срока. Это объясняется тем, что легкие у эмбриона развивают позже, нежели другие внутренние органы. При гипоплазии малый круг кровообращения оказывается не в состоянии принять весь объем крови, который поступает в него из правого желудочка. В результате этого повышается давление в легочной артерии, а сам правый желудочек гипертрофируется (утолщается и увеличивается в размерах ).

Саркоидоз

Саркоидоз является патологией с невыясненной этиологией. Это означает, что до сих пор неизвестны все механизмы, которые ведут к развитию данной болезни. Легкие при саркоидозе поражаются более чем в 80% случаев. Патологический процесс сводится к образованию крупных гранулем, которые сдавливают близлежащие ткани. Пережатие бронхиол или кровеносных сосудов нарушает нормальную работу легких. Результатом становится легочная гипертензия и хроническое легочное сердце.

Саркоидоз обычно развивается медленно. Гранулемы проходят несколько стадий в своем развитии и не сразу достигают больших размеров. Функция легких из-за этого нарушается постепенно. Иногда пораженным оказывается лишь один из сегментов легких (в зависимости от локализации гранулем ). Хроническое легочное сердце на фоне саркоидоза развивается в основном у людей после 50 лет, так как это заболевание не характерно для молодого возраста.

Хронический бронхит

Бронхитом называется заболевание дыхательной системы, при котором воспалительный процесс развивается на уровне бронхов. Чаще причиной воспаления становится попадание патогенных микроорганизмов (бактерий или вирусов ), но возможны и другие причины. Характерными изменениями в организме при бронхите являются воспалительный отек слизистой оболочки бронхов и усиленное образование слизи (мокроты ). Согласно общепринятой классификации, различают острое и хроническое течение бронхита.

Острый бронхит не сопровождается изменениями в сердце, так как полное излечение происходит слишком быстро, а гемодинамика в малом круге кровообращения нарушена незначительно. Гораздо серьезнее обстоят дела при хроническом течении болезни. В этом случае воспалительный процесс в бронхах длится несколько месяцев или даже лет с периодическими обострениями. Это становится причиной постепенных изменений в структуре бронхов. Ухудшается вентиляция легких и повышается выделение вязкой мокроты. Все это ведет к медленному, но прогрессирующему росту давления в легочной артерии. Как следствие, у пациентов (обычно через несколько лет ) развивается хроническое легочное сердце.

Бронхоэктазы

Бронхоэктатическая болезнь является сравнительно частым заболеванием дыхательной системы, которое может встречаться в любом возрасте. Как правило, она развивается вторично, на фоне других хронических болезней легких. Основной проблемой при данной патологии является формирование бронхоэктазов. Так называются измененные бронхи. Они деформируются, принимая вид расширенных цилиндров, мешочков или спирали. Все это ухудшает вентиляцию легких в целом и способствует хроническим инфекционным процессам. Нередко больные жалуются на гнойную мокроту, которая появляется в результате жизнедеятельности микробов в полости бронхоэктазов.

Тяжесть болезни зависит от количества видоизмененных бронхов. В тяжелых случаях наблюдается зарастание просвета бронхов соединительной тканью и развитие пневмосклероза. Как следствие, затрудняется кровоток в капиллярной сети легких и развивается легочное сердце.

Бронхиальная астма

Как уже отмечалось выше, тяжелые длительные приступы бронхиальной астмы могут привести к развитию острого легочного сердца с расширением правых отделов органа. Менее острое течение болезни с периодическими обострениями не повышает давление в легочной артерии так резко. Поэтому у пациентов формируется не острое, а хроническое легочное сердце.

Бронхиальная астма является весьма распространенным заболеванием, которое считается одной из основных причин развития легочного сердца. Она характеризуется спазматическим сокращением гладких мышц, которые расположены в стенках бронхов. Закрытие бронхов останавливает приток воздуха в альвеолы и газообмен, из-за чего возникает дыхательная недостаточность. Единой теории о причинах развития астмы не существует, несмотря на многочисленные исследования.

Причинами спазма гладких мышц в бронхах считают:

• аллергические реакции;
• нарушения на уровне иннервации бронхов;
• вдыхание слишком холодного или слишком горячего воздуха;
• курение ;
• неправильное питание;
• плохая экологическая обстановка;
• наследственные факторы.

Хроническое легочное сердце развивается далеко не у всех больных с бронхиальной астмой. Гипертрофия миокарда нарастает лишь во время приступов. Устранение вышеперечисленных неблагоприятных факторов и симптоматическое лечение позволит уменьшить число обострений астмы до минимума. В таких условиях поражение сердца крайне маловероятно.

Эмфизема легких

Эмфиземой легких называется патологическое увеличение объема этого органа из-за расширения бронхов. Болезнь встречается достаточно часто и может быть вызвана различными причинами. В первую очередь, расширение бронхов является следствием снижения их эластичности. Она наблюдается при некоторых врожденных заболеваниях. Тогда эмфизема развивается с возрастом. Приобретенный вариант болезни встречается при длительном и усиленном растяжении легких. Такая эмфизема характерна, например, для музыкантов, играющих на духовых инструментах. Редко встречается расширение легких с установлением эмфиземы после баротравмы (когда человек резко попадает в зону повышенного давления ).

Нарушения при данной патологии заключаются в разрушении стенок мелких бронхов и их сильной деформации. Это мешает прохождению воздуха и газообмену. Происходит постепенный застой крови в малом круге кровообращения с расширением правых отделов сердца.

Заболевания сосудов

Некоторые заболевания сосудов могут затрагивать легочную артерию и мелкие капилляры в легких. При этом в отличие от вышеперечисленных патологий значительного нарушения дыхания не происходит. Проблема заключается непосредственно в поражении сосудистого русла. Воспалительный процесс локализуется в стенках сосудов различного размера, приводя к нарушению их проходимости (васкулит ). Из-за этого тот же объем крови будет проходить уже с трудом. Давление в легочной артерии постепенно возрастает до очень высоких показателей. Это ведет к быстрому развитию легочного сердца с выраженным утолщением миокарда правого желудочка.

Заболеваниями, которые могут привести к поражению сосудистой сети легких, являются:

• узелковый периартериит;
• болезнь Кавасаки;
• микроскопический полиангиит;
• болезнь Бехчета;
• васкулиты при заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка. ревматизм ).

Поражение сосудов может быть вызвано и некоторыми бактериальными или вирусными инфекциями, но в этих случаях легочное сердце развивается редко. Дело в том, что инфекционные васкулиты обычно проходят довольно быстро (несколько недель ). За такой короткий срок миокард не успевает сильно увеличиться в размерах. Поражение сердца характерно лишь для болезней, при которых воспаление сосудов легких длится по несколько месяцев или с периодическими обострениями.

Нейромышечные заболевания

Иногда легочное сердце развивается не на фоне поражения сосудов или бронхиального дерева легких. Эта патология может быть обнаружена и у людей с дыхательной недостаточностью другого рода. Например, при некоторых нейромышечных заболеваниях возникает слабость дыхательной мускулатуры. Дело в том, что вдох является активным процессом, в котором участвуют различные группы мышц. При поражении нервов, которые руководят работой этих мышц, вдох затруднен, ритмичность дыхания нарушена, и газообмен не происходит с нормальной скоростью. Таким образом, застой крови в легких возникает даже при отсутствии структурных изменений в самом органе.

Нейромышечные заболевания, влияющие на работу дыхательной системы, могут быть как врожденными, так и приобретенными. Во втором случае речь идет о некоторых инфекциях. поражающих нервную систему. Чаще всего перебои в ритме дыхания не вызывают его острую остановку, поэтому давление в легочной артерии растет медленно, а сердце длительное время компенсирует это наращиванием мышечного слоя.

Легочное сердце можно обнаружить при следующих нейромышечных заболеваниях:

• миастения ;
• врожденные или приобретенные мышечные дистрофии;
• миопатии различного происхождения;
• полиомиелит .

Нарушения работы дыхательного центра

В редких случаях легочное сердце развивается у пациентов с поражением дыхательного центра. Так называется область в стволе головного мозга (продолговатый мозг ), которая отвечает за регуляцию дыхания. Если работа этого центра нарушена, он не в состоянии посылать импульсы дыхательным мышцам и поддерживать процесс дыхания. При серьезных нарушениях в его работе газообмен практически не происходит. Застой крови в малом круге ведет к резкому подъему давления в легочной артерии. Временные перебои повышают давление постепенно. Таким образом, заболевания, отражающиеся на работе дыхательного центра, могут привести к развитию как острого, так и хронического легочного сердца.

Причинами повреждения дыхательного центра могут быть:

• травмы головы;
• рассеянный склероз ;
• повышенное внутричерепное давление ;
• отек мозга;
• отравления некоторыми веществами;
• менингит ;
• инсульт .

Во всех вышеперечисленных случаях механизмы поражения нейронов будут различными, но эффект практически всегда схож. Он заключается в постепенном угнетении дыхательной функции.

Деформация грудной клетки

Легочное сердце является частой патологией у людей с деформированной грудной клеткой. В норме ребра, позвоночник и грудина образуют достаточно большую полость, чтобы в ней свободно размещались легкие, сердце и органы средостения. Некоторые заболевания или аномалии развития могут привести к дефектам в росте и развитии костной ткани. Это часто отражается на форме грудной клетки. В результате подобных изменений легкие начинают хуже работать, а сосуды, идущие от сердца к легким и обратно, оказываются пережатыми. Организм приспосабливается к подобным условиям, но вентиляция легких и кровоток в малом круге кровообращения все равно обычно затруднены. Результатом является гипертрофия правых отделов сердца.

Деформация грудной клетки может быть врожденной аномалией развития, результатом рахитизма. которым пациент страдал в детстве, или дефектом после тяжелой травмы. Поскольку в каждом конкретном случае степень затруднения дыхания и кровотока различна, то легочное сердце развивается не у всех больных. Тем не менее, его частота у таких людей повышена по сравнению с распространенностью этой патологии в целом. Болезнь в этих случаях может развиться в любом возрасте.

Виды легочного сердца

Основная классификация легочного сердца, о которой уже говорилось выше, предполагает деление этой патологии на два вида – острую и хроническую. Каждая из них имеет свои причины и механизмы развития. Именно они играют наибольшую роль в тактике лечения.

Острое легочное сердце

Данная патология развивается, как правило, за несколько дней или даже за несколько часов (при тромбозе легочной артерии или ее ветвей ). Такое быстрое расширение правых отделов сердца представляет серьезную опасность для жизни пациента. Чаще всего необходима срочная квалифицированная помощь в условиях стационара. Однако даже в этих случаях смертность при остром легочном сердце остается высокой. С клинической точки зрения (по симптомам и проявлениям ) этот вид патологии сильно отличается от хронического легочного сердца, хотя механизмы их развития совпадают.

Хроническое легочное сердце

Данная патология имеет место при постепенном наращивании давления. Процесс расширения правого предсердия и желудочка, а также утолщения их стенок может занять долгие месяцы и годы. Этот вид характеризуется постепенным появлением симптомов, которые часто сопровождаются признаками поражения дыхательной системы. Основная опасность при хронической форме заключается в развитии различных осложнений. Дело в том, что в норме миокард правого предсердия не так сильно развит. Он перекачивает кровь по более короткому малому кругу кровообращения. Вследствие этого ему не требуется такое интенсивное питание, как миокарду левого желудочка.

Проблема при хроническом легочном сердце заключается в том, что в стенке правого желудочка становится больше мышечных волокон. Этот отдел постоянно работает в усиленном режиме и потребляет больший объем кислорода. Но анатомически к нему подходит меньше коронарных артерий (сосуды, снабжающие сердечную мышцу питательными веществами ). Таким образом, возникает дисбаланс между потреблением и поставкой кислорода.

Кроме различия на хроническое и острое легочное сердце иногда говорят о его компенсированной и декомпенсированной форме. В первом случае сердце способно длительное время преодолевать возросшее давление за счет более сильных сокращений. Вследствие этого пациент может не иметь жалоб вовсе. Однако механизмы и ресурсы, за счет которых происходит компенсация, истощаются. Наступает декомпенсированная стадия. При ней сердце не может преодолеть давление в малом круге кровообращения. Газообмен не происходит, и организм без срочной помощи извне быстро погибает от одновременной остановки сердца и дыхания.

Симптомы легочного сердца

Все симптомы у пациентов с легочным сердцем можно условно разделить на две большие группы. Первая включает проявления болезни, обусловленные непосредственно расширением правых отделов сердца. Вторая – проявления со стороны дыхательной системы. Как уже отмечалось выше, основной причиной легочного сердца являются болезни легких, которые также имеют свои симптомы.

Наиболее характерными проявлениями легочного сердца являются:

Тахикардия

Тахикардия – это учащенное сердцебиение, которое нередко замечает сам пациент. При хроническом легочном сердце она является одним из наиболее распространенных симптомов. Тахикардия развивается для компенсации недостаточного кровообращения. Еще до утолщения миокарда правого желудочка сердце начинает биться быстрее, чтобы не допустить застоя крови и протолкнуть ее через легочную артерию, несмотря на повышенное давление. Учащение сердцебиения может быть одним из первых симптомов при хроническом легочном сердце.

Поначалу пациенты жалуются на приступы, которые со временем повторяются все чаще. На поздних стадиях при хронических процессах в легких тахикардия может наблюдаться постоянно, но частота сердечных сокращений в этих случаях не превышает обычно 90 – 100 ударов в минуту. Основным механизмом компенсации все же остается гипертрофия миокарда.

Аритмия

Аритмия – это нарушение нормального сердечного ритма, при котором сокращения происходят хаотично, через разные промежутки времени. При хроническом легочном сердце аритмия может изредка появляться на ранних стадиях, но все же более характерен этот симптом для запущенной болезни.

Механизм появления аритмии достаточно сложен. Этот симптом развивается из-за значительной гипертрофии миокарда. Дело в том, что сердечное сокращение происходит под действием биоэлектрического импульса. Этот импульс разносится по сердечной мышце с помощью специальных волокон, составляющих проводящую систему сердца. В норме эти волокна отвечают за равномерное и ритмичное сокращение всех отделов сердца. Однако увеличение в размерах правого предсердия и утолщение его мышцы затрудняет этот процесс. Результатом становятся нарушения в проведении импульса, и, как следствие, аритмия.

Боли в области сердца

Как уже отмечалось выше, при хроническом легочном сердце наблюдается дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарных сосудов. Этот дисбаланс особенно выражен во время физической нагрузки, когда сердце работает в усиленном режиме. Боль появляется из-за острого кислородного голодания клеток. Как правило, она локализуется за грудиной. Если при этом продолжить давать нагрузку на сердце и не предпринимать никаких мер, может развиться инфаркт миокарда (смерть мышечных клеток из-за нехватки кислорода ).

На боль в области сердца жалуются пациенты на разных этапах болезни. Однако наиболее велика угроза гипоксии (кислородного голодания ) у людей с уже гипертрофированным миокардом, то есть со сформировавшимся легочным сердцем. Такие боли не всегда отвечают на прием нитроглицерина. Эффективнее они снимаются эуфиллином. Некоторые проблемы они представляют при диагностике, так как обычно от нехватки кислорода страдает левый желудочек с хорошо развитым миокардом. Это может сбить с толку неопытного врача при первичном осмотре, однако дальнейшие диагностические обследования дают правильное представление об истинном источнике боли.

Одышка

Одышка является одним из самых распространенных симптомов у пациентов с легочным сердцем. Она представляет собой вариант нарушения дыхания. При ней дыхание не останавливается, но пациенту бывает трудно восстановить его нормальный ритм. Нередко для этого приходится принять специфическую позу (слегка склонившись вперед и облокотившись на что-то руками ). В такой позе задействуются дополнительные группы дыхательных мышц, что облегчает дыхание и восстанавливает его ритм.

На ранних этапах одышка вызвана не легочным сердцем (которое попросту еще не сформировалось ), а патологией легких, которая впоследствии приведет к гипертрофии миокарда правого желудочка.

Причиной появления одышки могут быть следующие процессы в легких:

• воспаление тканей легких;
• скопление мокроты в бронхах;
• деформация бронхов;
• сдавливание легких.

При появлении одышки важно обратиться к врачу для установления ее причины. Дело в том, что некоторые болезни, вызывающие этот симптом, проходят быстро и не требуют специфического лечения. Однако если одышка появилась на фоне заболеваний, которые могут привести к развитию легочного сердца, необходимо срочно начать лечение и профилактические меры.

На поздних этапах болезни, когда миокард уже гипертрофирован и легочное сердце сформировалось, одышка может быть вызвана нарушениями кровотока. Снижение газообмена ведет к тому, что в артериальной крови падает процентное содержание кислорода. Это воздействует на специфические рецепторы и раздражает дыхательный центр в мозге. Однако попытка центра стимулировать дыхание ведет лишь к одышке, так как газообмен нарушен по причине плохой работы сердца.

Головокружение и обмороки

Головокружение и обмороки часто наблюдаются у людей с формировавшимся легочным сердцем и серьезными хроническими болезнями легких (пневмокониоз, фиброз легких и др. ). Эти симптомы вызваны кислородным голоданием мозга. Когда нейроны, из которых состоит центральная нервная система, не получают питательных веществ, их работа нарушается. Головокружение может наблюдаться длительное время (часы, дни ). Обмороки же обычно длятся 3 – 5 минут (редко 15 – 20 минут ).

Кашель

Кашель появляется из-за застоя крови в малом круге кровообращения. Это вызвано не столько самим легочным сердцем, сколько заболеваниями легких. Кашель может появляться периодически во время физических нагрузок. Иногда, при серьезном застое, кровь из капилляров просачивается в просвет альвеол. Тогда этот симптом сопровождается влажными хрипами и отделением мокроты с примесями крови. Такие проявления болезни говорят о возможности развития отека легких (встречается редко на начальных этапах болезни ).

Повышенная утомляемость

Повышенная утомляемость является следствием правожелудочковой сердечной недостаточности. которая характерна для сформировавшегося легочного сердца. Повышение давления в правых отделах в той или иной степени распространяется на всю венозную систему организма. Застой венозной крови ведет к плохому оттоку продуктов жизнедеятельности. Они скапливаются в мышечных клетках и не дают им нормально работать. Таким образом, мышцы плохо переносят любую физическую нагрузку, а пациент во время визита к врачу жалуется на постоянное чувство усталости.

Отеки

Отеки являются еще одним типичным симптомом правосторонней сердечной недостаточности. Они появляются при значительном увеличении давления в венозной системе. Происходит застой крови, которая из-за силы тяжести скапливается в основном в нижних конечностях. Часть крови покидает сосудистое русло и попадает в межклеточное пространство, формируя отек. Обычно они локализуются в области лодыжек ближе к вечеру. К утру отеки могут полностью исчезать. При декомпенсированных формах легочного сердца отеки локализуются также в области голеней и бедер. Они имеют синеватую окраску, так как кровь, скапливающаяся в тканях, богата не кислородом, а углекислым газом.

Посинение кожных покровов

Кожа при хроническом легочном сердце синеет из-за переполнения венозной кровью и низкого содержания кислорода в артериальной крови. В первую очередь это наблюдается в области пальцев рук и ног, а также в так называемом носогубном треугольнике. Губы и кончик носа имеют синюшный оттенок (иногда фиолетовый ) и быстро замерзают. Такое лицо также именуется лицом Корвизара. Кожа вне носогубного треугольника бледная, иногда с желтоватым оттенком.

Иногда на фоне общей бледности у больных может наблюдаться болезненный румянец на щеках. Он объясняется токсическим действием углекислого газа, содержание которого в крови повышено. Это вызывает расширение капилляров внутри кожи, что и ведет к появлению румянца. Иногда параллельно с румянцем наблюдается покраснение белков глаз из-за расширения капилляров и в этой области.

Набухание шейных вен

В правые отделы сердца, как уже говорилось выше, кровь попадает из двух крупных сосудов — верхней и нижней полых вен. При повышении давления и застое крови в сердце аналогичные процессы происходят и в них. Непосредственно шейные вены набухают при застое в верхней полой вене. Наиболее заметно это при глубоком вдохе, когда венозное давление возрастает. Также можно вызвать набухание вен при несильном надавливании на переднюю брюшную стенку. Это подымет вверх диафрагму и повысит давление в нижней полой вене, которая сообщается с верхней. Все эти признаки говорят о выраженной правосторонней сердечной недостаточности.

«Барабанные» пальцы

Пальцы Гиппократа или так называемые «барабанные» пальцы являются симптомом, типичным для тяжелых хронических заболеваний сердца и легких. Они развиваются за годы болезни, постепенно изменяя форму. У пациентов с хроническим легочным сердцем происходит расширение последней (дистальной ) фаланги пальцев на руках. Из-за этого палец начинает напоминать барабанную палочку. Ноготь при этом становится более круглым. Его центральная часть приподнимается, образуя подобие купола. Данный симптом называют ногтями в форме часовых стекол.

Боли в правом подреберье

Повышение давления в нижней полой вене серьезно отражается на кровотоке в печени. Дело в том, что портальная вена, проходящая через этот орган, впадает как раз туда. Эта вена формируется не только за счет крови из печени. Она представляет собой как бы «выходное отверстие» разветвленной сети. Эта сеть собирает венозную кровь от многих органов брюшной полости (селезенка. кишечник. желудок. и др. ). Вся эта кровь поступает в печень, но не может покинуть ее в полном объеме из-за поражения сердца. Тогда печень переполняется кровью.

Сама печень практически не имеет чувствительных нервных окончаний. Однако капсула, которая окружает этот орган, очень восприимчива к боли. При увеличении печени на несколько сантиметров (что характерно для хронического легочного сердца ) капсула сильно растягивается, и у пациента появляются боли в правом подреберье. Они могут сопровождаться чувством тяжести и дискомфорта в этой области. Боль усиливается при движении и физической нагрузке (в этот момент печень немного смещается в брюшной полости, еще сильнее растягивая капсулу ).

Асцит

Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости. При правосторонней сердечной недостаточности он является весьма характерным поздним симптомом. Когда кровь плохо перекачивается последовательно возрастает давление во всех венах, которые впадают в правое предсердие. Асцит всегда сопровождается увеличением печени и обусловлен повышением давления в портальной вене и нижней полой вене. Этот симптом характерен не только для легочного сердца, но и для многих болезней печени.

Когда сосуды внутренних органов переполняются кровью, часть жидкости просачивается сквозь их стенки. Обычно клетки крови (эритроциты. лимфоциты ) выходят лишь в небольших количествах, но жидкая фракция крови и мелкие молекулы способны пройти между клетками сосудистой стенки. Эта жидкость скапливается в полости брюшины. В редких случаях ее количество может превышать 10 литров. Разумеется, такой объем накапливается очень долгое время (недели, месяцы ). Естественного рассасывания не происходит, потому что оно должно идти через вены или лимфатические сосуды, которые и так переполнены.

Больной с асцитом выглядит как полный человек с большим животом, но определенные отличия все же есть. При пальпации или перкуссии брюшной полости отчетливо чувствуется скопление жидкости. Жировая ткань у полных людей сильно отличается на ощупь. Кроме того, на передней брюшной стенке можно увидеть просвечивающие переполненные вены под растянутой кожей. Пупок несколько выпячивается.

Вышеперечисленные симптомы и проявления болезни характерны в основном для хронического легочного сердца. При острой форме такие симптомы как асцит, отеки или пальцы Гиппократа попросту не успевают сформироваться. На первое место выходит боль в груди, выраженное нарушение дыхания, набухание шейных вен. При появлении этих симптомов необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь и госпитализировать больного для выяснения диагноза и срочного лечения.

Диагностика легочного сердца

Диагностика легочного сердца может быть проведена различными способами. Каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Предварительный диагноз может поставить на основании первичного обследования врач-терапевт или любой другой специалист с высшим медицинским образованием. Далее для уточнения диагноза и определения причин патологии пациента направят в специализированное кардиологическое отделение, занимающееся лечением болезней сердца.

Основными методами, применяемыми в диагностике легочного сердца, являются:

• общий осмотр пациента;
• перкуссия сердца;
• аускультация;
• электрокардиография (ЭКГ );
• эхокардиография;
• рентгенологическое исследование.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводится с целью выявить основные симптомы, характерные для легочного сердца. Нередко пациент во время визита к врачу сообщает лишь о тех изменениях, которые его беспокоят. В то же время такой симптом, как, например, «барабанные» пальцы не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями, и люди не придают ему большого значения, списывая на возрастные изменения. В связи с этим при поступлении требуется произвести тщательный общий осмотр пациента для сбора наиболее полной информации.

Во время общего осмотра могут быть обнаружены следующие характерные признаки хронического легочного сердца:

• пальцы Гиппократа;
• набухание шейных вен;
• отеки;
• увеличение печени;
• асцит.

Все это уже наводит врача на правильный диагноз. Квалифицированному специалисту при этом даже не нужно проводить дополнительных обследований, чтобы понять, что у пациента правосторонняя сердечная недостаточность, вызванная легочным сердцем или тяжелой хронической болезнью легких.

В некоторых случаях общий осмотр позволяет предположить, какое заболевание стало причиной развития легочного сердца. Характерным признаком эмфиземы, например, является бочкообразная форма грудной клетки, а при пневмосклерозе кожа между ребрами как бы втянута.

Перкуссия сердца

Перкуссия сердца проводится в рамках первичного осмотра пациента. Она представляет собой «простукивание» области сердца для приблизительного определения границ органа. Врач ставит одну руку на область сердца, а другой постукивает по собственному пальцу. При этом важно слушать, какой звук получается при ударах. Над легкими этот звук будет более гулким. Над сердцем происходит его притупление, так как под рукой врача уже не полость, а более плотные ткани.

Во время перкуссии у пациентов с хроническим легочным сердцем отмечается смещение правой границы сердца вправо. Это говорит о выраженной гипертрофии правого желудочка. Данное изменение характерно именно для легочного сердца и при других патологиях встречается редко.

Аускультация

Аускультацией называют акустическое исследование, которое проводится с помощью специального инструмента – стетофонендоскопа (слушалка ). Исследование должно проводиться в максимальной тишине, так как даже инструмент не позволяет точно расслышать все патологические звуки.

При аускультации сердца врач оценивает работу его клапанов, ритм и силу сокращений. В ряде случаев удается предположить и увеличение правых отделов сердца (при этом точки выслушивания несколько смещаются, потому что сердце меняет форму ). Более информативна аускультация легких. Она позволяет услышать хрипы, характер которых может помочь в диагностике первичного заболевания.

Типичными изменениями при аускультации сердца являются:

• акцент второго сердечного тона на легочной артерии;
• при выслушивании во втором межреберье слева второй тон расщепляется, что говорит о гипертрофии правого желудочка;
• выслушивается пульмональный компонент второго тона, который появляется из-за позднего закрытия створок клапана;
• первый сердечный тон может быть ослаблен на поздних стадиях болезни, так как гипертрофированный миокард сокращается дольше.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) является одним из наиболее распространенных и информативных методов в диагностике сердечных заболеваний. Данное исследование основывается на создании электрического поля вокруг сердца с помощью специальных электродов. После этого аппарат записывает распространение сердечных импульсов, их направление и силу. Таким образом, у врача появляется возможность оценить функциональное состояние органа. Опытный специалист может по ЭКГ определить и структурные нарушения.

При легочном сердце на ЭКГ видны следующие признаки заболевания:

• зубец Р усиливается и имеет заостренную вершину в отведениях II, III и aVF (на ранних стадиях );
• в отведении V₁ наблюдается появление патологического комплекса QRS;
• смещение электрической оси сердца вправо;
• в отведениях III, aVF, V₁ и V₂ может появиться отрицательный зубец Т, а весь сегмент RS-T смещается ниже изолинии.

Существуют и другие признаки легочного сердца на ЭКГ, позволяющие более точно определить особенности поражения сердца. В большинстве случаев эти признаки появляются из-за гипертрофии миокарда правого желудочка, изменения формы сердца и его поворота вокруг своей оси. Проведение ЭКГ может назначаться повторно для отслеживания изменений в течение болезни. Эта процедура является абсолютно безвредной и безболезненной. Расшифровку записи должен проводить опытный врач-кардиолог.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ ) представляет собой исследование структуры сердца с помощью ультразвуковых волн. С его помощью можно получить изображение отделов сердца, измерить толщину его стенок, скорость и направление тока крови, объем камер. ЭхоКГ является наиболее точным подтверждением наличия гипертрофии правого предсердия и желудочка. Кроме того, возможно обнаружить признаки легочной гипертензии. Все это служит достаточным аргументом для постановки окончательного диагноза. Измерение таких параметров как объем систолического выброса, может сильно помочь в назначении правильного лечения, так как дает более полную картину патологического процесса.

ЭхоКГ рекомендуется проводить всем пациентам с подозрением на легочное сердце. Это исследование является безболезненным и не причиняет какого-либо вреда, поэтому может проводиться повторно по ходу лечения.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование основано на прохождении через грудную клетку пациента рентгеновских лучей. Часть этого излучения поглощается плотными анатомическими структурами. За счет этого получается изображение, на котором видны различия тканей по плотности. Это позволяет судить о размерах и локализации внутренних органов.

При хроническом легочном сердце на рентгенограмме могут быть следующие изменения:

• набухание легочной артерии (ее дуга лучше заметно в косой проекции );
• увеличение правого желудочка;
• шарообразная форма сердца;
• уменьшение средостения;
• расширение корней легких (признак легочной гипертензии );
• усиление легочного рисунка или выявление новообразований в легких (признаки патологии легких, которая вызвала развитие легочного сердца ).

Рентгенологическое исследование предполагает облучение пациента минимальными дозами радиации. Оно не рекомендуется детям или беременным женщинам. Остальным пациентам проводится единожды. Повторных облучений по возможности лучше избегать, прибегая к другим методам исследования.

Для определения причин развития легочного сердца и определения тяжести болезни могут быть назначены дополнительные анализы и исследования:

• анализ крови;
• бактериологический анализ;
• исследование дыхательной функции.

Анализ крови

Правосторонняя сердечная недостаточность, которая наблюдается у пациентов с легочным сердцем, нередко приводит к изменениям в составе крови. В связи с этим лабораторный анализ крови (общий анализ крови и биохимический анализ крови ) желательно назначать всем пациентам при поступлении. По ходу лечения могут проводиться повторные анализы крови как из вены, так и из пальца.

Типичными изменениями в анализе крови являются:

• Эритроцитоз (увеличение количества эритроцитов ). Появляется как компенсаторная реакция, поскольку именно эритроциты переносят кровь к органам. Норма составляет 3,5 – 5,0 Х 10 12 клеток в 1 л крови.
• Повышенный уровень гемоглобина. Так как кислорода не хватает, организм производит больше белков. которые его переносят. Таким образом, в меньшем объеме крови сможет раствориться больший объем кислорода. Нормальный уровень гемоглобина колеблется от 120 до 160 г/л.
• Уменьшение СОЭ (скорости оседания эритроцитов ). Данное изменение типично для больных с дыхательной недостаточностью. При воспалительных заболеваниях легких СОЭ может быть на нормальном уровне или повышаться (норма 3 – 15 мм/ч ).
• Повышение уровня лейкоцитов. Данное изменение обнаруживается при ряде воспалительных, инфекционных или аллергических процессов. Они не являются следствием легочного сердца, а вызваны хроническим заболеванием легких.

Кроме того, при проведении специального анализа можно обнаружить повышенный уровень натрия в крови, пониженное содержание кислорода и повышенное – углекислого газа. Это подтверждает наличие дыхательной недостаточности и указывает на необходимость применения тех или иных методов лечения.

Бактериологический анализ

Бактериологический анализ проводится при подозрении на инфекционный процесс в легких. Этот процесс может стать причиной длительного воспаления и ухудшения дыхательной функции. В этом случае для лечения понадобится идентификация микроорганизмов и определение их чувствительности к антибиотикам.

Материалом для бактериологического анализа обычно является мокрота. Определение вида микроорганизмов может проводиться различными способами (посев на питательные среды, микроскопия, полимеразная цепная реакция ). После идентификации возбудителя болезни появляется возможность назначить правильный антибиотик. Восстановление нормального газообмена в легких останавливает гипертрофию миокарда и облегчает симптомы болезни.

Исследование дыхательной функции

Поскольку развитие легочного сердца обычно связано с хроническими заболеваниями дыхательной системы, в процессе диагностики может понадобиться тщательное исследование функции легких. Это позволит определить, какая именно патология вызывает повышенное давление в легочной артерии. Параллельное лечение основного заболевания облегчит и симптомы легочного сердца.

Для исследования функции легких могут понадобиться:

• определение емкости легких;
• определение остаточного объема легких;
• вычисление индекса Тиффно;
• максимальная объемная скорость выдоха.

Все эти исследования проводятся с помощью специальной аппаратуры в пульмонологическом отделении. Они являются безболезненными. Повторное измерение может понадобиться лишь в конце курса лечения, чтобы оценить его эффективность.

Лечение легочного сердца

Лечение легочного сердца проводится в кардиологическом отделении специалистами узкого профиля. После постановки диагноза и определения причины заболевания врач оценивает состояние пациента. Оно является основным критерием для госпитализации больного. Обычно пациенты с острым легочным сердцем проходят лечение в стационарных условиях. Это объясняется их тяжелым состоянием и высоким риском различных осложнений, угрожающих жизни. Хроническое легочное сердце при отсутствии осложнений допускается лечить амбулаторно. Тогда пациент выполняет все предписания лечащего врача на дому и периодически посещает специалиста для прохождения определенных анализов или процедур.

Медикаментозное лечение легочного сердца ведется в следующих направлениях :

• коррекция низкого уровня кислорода в крови;
• снижение сосудистого сопротивления в легких;
• снижение вязкости крови;
• лечение правосторонней сердечной недостаточности;
• лечение основного заболевания;
• профилактика осложнений.

Коррекция низкого уровня кислорода в крови

Основной проблемой, которую предстоит решить врачу, является пониженное содержание кислорода в артериальной крови. Это влияет на работы практически всех органов и систем и повышает риск серьезных осложнений. Если у больного имеются характерные симптомы, ему назначаются препараты и процедуры, повышающие уровень кислорода в крови и улучшающие его доставку к тканям организма. Показаниями к срочному применению этих мер является падение парциального давления кислорода в крови ниже 65 мм ртутного столба.

Для повышения уровня кислорода рекомендуются следующие процедуры:

Снижение сосудистого сопротивления в легких

После повышения уровня кислорода возникает необходимость в снятии легочной гипертензии. Для этого с помощью медикаментов добиваются расслабления и расширения капилляров в малом круге кровообращения. Кровоток при этом становится интенсивнее, газообмен улучшается, а давление в легочной артерии и правом желудочке снижается.

Хроническое легочное сердце

Что такое Хроническое легочное сердце —

Еще в прошлом столетии стало известно, что при эмфиземе легких в патологический процесс может вовлекаться сердце (С. П. Боткин, R. Laennec). Для обозначения соответствующего патологического состояния используются различные термины: эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сер­дца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия. Проблема легочного сердца обсуждалась во мно­гих публикациях, а также на XIII и XV Всесоюзных съездах те­рапевтов (1949, 1964). Однако до сих пор не сформулировано удовлетворительное определение понятия «легочное сердце».

Наибольшим распространением пользуется анатомическое определение, сформулированное Комитетом экспертов ВОЗ в 1961 г. хроническое легочное сердце — гипертрофия правогоже-лудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, первично на­рушающих функцию и (или) структуру легких, за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болез­ней, преимущественно поражающих левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца. В последующие годы это оп­ределение модифицировалось и дополнялось. Одно из опреде­лений гласит: под синдромом хронического легочного сердца по­нимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникаю­щую как следствие первичного заболевания легких, сосудов лег­кого или нарушения респираторного газообмена. Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточ­ность не входят в легочное сердце.

При ряде заболеваний возникает острая или подострая пе­регрузка правого желудочка с его расширением, при этом ги­пертрофия миокарда не успевает развиться. Этот синдром на­зывают острым или подострым легочным сердцем.

Следовательно, в понятие легочного сердца включают гипер­трофию, расширение, недостаточность правого желудочка серд­ца, легочную гипертензию. Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно; они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы. Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз­вития недостаточности кровообращения но правожелудочково-му типу могут проходить десятки лет. Неконкретность понятия «легочное сердце» не может не сказываться на представлениях о его частоте, клинике, диагностике и т. д. Н. Н. Савицкий и другие исследователи считали неудачным термин «легочное сер­дце» и другие его синонимы [Лихциер И. Б. 1976].

Приводимые в литературе статистические сведения о часто­те легочного сердца колеблются в широких пределах, что обус­ловлено трудностями клинической и анатомической диагности­ки, а также неконкретностью самого понятия. Среди умерших частота хронического легочного сердца колеблется от 0,9 до 12,3 % [Vogt P. Ruttner J. 1977, и др.], а среди всех случаев сердечной недостаточности хроническое легочное сердце состав­ляет 25%. Легочное сердце встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Что провоцирует / Причины Хронического легочного сердца:

Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца. К первой относятся болезни, первично поражающие б’ронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гра­нулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвео­лярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.)» ко второй заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие па­тологических изменений подвижности грудной клетки (кифоско-лиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни» истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, син­дром Пиквика и др.): К третьей — патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная ги-пертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, пер­вичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены).

По заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), наиболее частыми и важными причинами хронического легочного сердца являются следующие заболевания: хронический бронхит, эмфизема, пневмокониозы, паразитарные пора­жения легких, деформации грудной клетки и тромбоэмболическая болезнь. По данным P. Vogt, J. Ruttner (1977), среди всех умерших с анатомическими приз­наками легочного сердца в 51 % случаев имелись хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма и бронхоэктазы, в 13%-диффузные интерстициальные фиброзы, в 6%-тубер­кулез легких, в 6%-силикоз, в I % — саркоидоз, в 1% — первичная гипертензия, в 6 % — кифосколиоз, опухоли, повреж­дения плевры. Признаки рецидивирующей тромбоэмболии об­наружены в 16% случаев, но в изолированном виде — только в I %.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического легочного сердца:

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недоста­точно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вслед­ствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертро­фии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J. 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообраз­ны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внима­ние на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и аци­доз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных фак­торов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая ги­поксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после кор­рекции кислотно-основного состояния и газового состава кро­ви. Между степенью легочной гипертензии и парциальным дав­лением кислорода в артериальной крови, выраженностью аци­доза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факто­рами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, элек­тролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al. 1978]. Хроническая гипок­сия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

териолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контак­тирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P. Ruttner J. 1977]. Различают шесть степеней измене­ний легочных сосудов, связанных с гипертензией: I — гипертро­фия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация арте-риол; II — гипертрофия медии и пролиферация интимы; III — фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов; IV — изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); V — изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; VI — некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выра­женной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необрати­мым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кисло­родная терапия может привести к некоторой регрессии измене­ний структуры легочных артериол. Остается пока неясным, ка­кая степень изменений легочных сосудов может быть обрати­мой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (за­старелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиаци­онный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эм­физеме н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, ре­зекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P. Ruttner J. 1977]. У здо­ровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной ар­терии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J. 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после уда­ления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосуди­стого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровожда­ются инфарктом легкого [Polu J. et al. 1978]. В связи с вос­палительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сер­дце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нор­мальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при филяриозе, шистосомозе, васкулитах [Fishman A. 1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой не­достаточностью [Widimsky J. 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легоч­ных капиллярах (давления заклинивания), давления наполне­ния левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в ле­гочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим брон­хитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al. 1978]. Ар­териальная гипоксемия может приводить к недостаточности ле­вого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспери­ментальные и клинические наблюдения указывают на возмож­ность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A. 1980, и др.]. Причина повышения давления на вы­ходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объ­ясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повы­шением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обст­руктивными заболеваниями легких связывают со снижением по­датливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертецзию объясняют наруше­ниями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие ги-перкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желу­дочка и Р_а Ог (q = 0,57), Р_а СС>2 ( q = — 0,62). Большинство авто­ров отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции лево­го желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще оста­ется предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М. 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Ме­ханизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после нача­ла заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь ( q = 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого же­лудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи ‘признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипер­тензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альве­олярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недо­статочно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной ар­терии снижается. При этом истинное давление в легочной арте­рии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

У пациентов с выраженной гипоксемией может наблюдаться эритроцитоз с повышением гематокрита до 70%, что увеличивает вязкость крови. Повышению вязкости крови придавали существенное значение как фактору, увеличивающему гемодинамическое сопротивление и легочную гипертензию. Но эритроцитоз при заболеваниях легких наблюдается редко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза.

Кроме того, полицитемия, увеличивающая вязкость крови, не оказывает большого влияния на давление в легочной артерии [Polu J. et al. 1978; Widimsky J. 1978]. Поэтому эритроцитозу перестали отводить существенную роль в патогенезе легочной гипертензии.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кро­вотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипер­тензии покоя незначительна. Однако при приступах острой ды­хательной недостаточности с гипоксемией, а также при физиче­ской нагрузке рост минутного объема сердца может увеличи­вать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динами­ческое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятиле­тие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной арте­рии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в ле­гочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипер­тензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желу­дочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудоч­ка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следую­щие факты. У пациентов с корригированной транспозицией же­лудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку дав­лением и объемом, как и левый желудочек; он значительно ги­пертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Ги­пертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь ин­тенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается ни­какой гипертрофии правого желудочка [Widimsky J. 1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что по­ражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, по­чему при одинаковом поражении легких у одних больных воз­никает гипертрофия правого желудочка и сердечная недоста­точность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое ос­тается спорным и неясным.

Диагностика Хронического легочного сердца:

Поскольку понятие «легочное сердце» включает в себя ги­пертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипер-тензию, сердечную недостаточность по правожелудочковому ти­пу, то признаки этих состояний должны быть положены в осно­ву диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм. Однако измерение толщины стенки не всегда может слуг жить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennek от­мечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудоч­ка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.

Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Од­нако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам.

Наибольшее предпочтение отдают оценке соотношения мас­сы правого и левого желудочков. При этом удаляется эпикар-диальный жир, отделяются предсердия, по границе межжелу­дочковой перегородки отделяется стенка правого желудочка. Взвешиваются отдельно левый желудочек с межжелудочковой перегородкой и правый желудочек. Если отношение масс (массы левого желудочка с перегородкой к массе правого желудочка) окажется равным или меньше 2, то это несомненный признак гипертрофии. Этот признак был бы надежным, если бы гипер­трофия правого желудочка всегда встречалась в изолированном виде. Однако при легочных заболеваниях изолированная гипер­трофия правого желудочка встречается на секции лишь в 40 % [Зеленин В. Ф. 1949]. Возникновение пульмогенной гипертонии, сопутствующая гипертоническая болезнь снижают диагностиче­скую ценность критерия соотношения масс. Таким образом, да­же патологоанатом далеко не всегда может претендовать на роль арбитра в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка), особенно ранних стадий. Кроме того, мор­фологическая диагностика (посмертная) является запоздалой.

Прижизненная диагностика легочного сердца трудна, так как отсутствуют клинические специфические признаки гипертрофии желудочка сердца. При перкуссии и пальпации даже увеличен­ные размеры сердца и усиление сердечного толчка могут маски­роваться легкими с увеличенной воздушностью. Гипертрофия правого желудочка не обнаруживается на рентгенограммах грудной клетки, поскольку сердце долго остается неувеличен-ным. А при эмфиземе легких часто наблюдается малое сердце даже в стадии декомпенсации. Увеличение правого желудочка на рентгенограммах становится заметным лишь при его расши­рении. Ультразвуковые методы диагностики оказались мало­информативными, так как не позволяют определить толщину стенки правого желудочка из-за топографической близости его-к стенке грудной клетки.

Наиболее распространенным неинвазивным методом диагно­стики гипертрофии правого желудочка остается электрокардио­графия. Основываясь на результатах секционного исследования и предшествующего прижизненного измерения давления в пра­вом желудочке и легочной артерии, в 1963 г. J. Widimsky пред­ложил 8 прямых и 12 косвенных электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. С большим постоянством ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка встречаются лишь при высоком давлении в легочной артерии. Кроме того, градация ЭКГ-диагноза на «до­стоверный, правдоподобный и сомнительный», как предлагает J. Widimcky, не способствует уверенности в диагностике гипер-, трофии правого желудочка. Следует отметить, что при вздутии и эмфиземе легких возникают сложные позиционные повороты •сердца вокруг продольной, сагиттальной и горизонтальной осей, что отражается на форме и соотношениях зубцов элек­трокардиограммы в различных отведениях. Таким образом, раз­решающая способность ЭКГ в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) нуждается в дальнейшем изучении.

Все это позволяет считать, что клиника до сих пор не располагает надежными методами прижизненной диагностики хро­нического легочного сердца, если под последним понимать гипер­трофию правого желудочка.

Существует точка зрения, в соответствии с которой наличие легочной гипертензии рассматривается как необходимое условие распознавания хронического легочного сердца, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что понятия «легочное сердце» (гипертрофия правого желудочка) и «легочная гипертснзия» (как фактор, вызывающий гипертрофию) нельзя применять как тождественные. Эти состояния возникают не синхронно и даже могут проявляться самостоятельно. Так, гипертрофия правого желудочка может наступать и при отсутствии легочной гипер­тензии вследствие увеличения минутного объема кровообраще­ния в ответ на гипоксию (перегрузки сердца объемом крови). Вместе с тем ранняя клиническая диагностика хронического ле­гочного сердца базируется в основном па признаках легочной гипертензии, которые могут быть качественными и количествен­ными. К качественным признакам можно отнести физикальные, рентгенологические и ЭКГ данные, которые позволяют устанав­ливать только предположительный диагноз наличия легочной гипертензии. При аускультации и на фонокардиограмме можно обнаружить акцент и расщепление II тона над легочной арте­рией. Существенную роль в диагностике легочной гипертензии играют рентгенологические признаки: выбухание ствола легоч­ной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии, усиление пульсации в цент­ральных полях легких и ослабление ее в периферических отде­лах, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии. Расширение правой нисходящей легочной .артерии рассматривается как важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии. Однако нет единого мнения по поводу того, существует ли устойчивая связь между диаметром легочной артерии и давлением в ней и какой диаметр нужно

принимать за верхнюю границу нормы. По данным литерату­ры, у больных с заболеваниями легких в покое коэффициент корреляции между средним давлением в легочной артерии и указанным диаметром составил только 0,5, а при физической на­грузке еще меньше — 0,2. Поэтому по диаметру сосуда нельзя судить о величине давления. На диаметр сосуда оказывают вли­яние многие факторы: конституция, возраст, эластичность арте­рии, объем потока и др.

За нормальный диаметр правой нисходящей легочной арте­рии принимают 15 мм и меньше, при диаметре 16-17 мм мож­но подозревать наличие легочной гипертензии, диаметр 18 мм и больше — несомненно патологический признак. Однако даже при диаметре, составляющем 18 мм и больше, легочная гипер-тензия отсутствует у 21 % больных.

Р. Бернаром и др. (1974) [Berner R. et ah, цит. по «Руковод­ство по пульмонологии», 1978] были предложены 7 электрокар­диографических признаков легочной гипертензии, основанные-на оценке зубцов Р, Q, R, S, Т и их соотношений в различных отведениях.

Однако сами авторы были вынуждены констатировать, что-у больных хроническими обструктивными заболеваниями лег­ких явная легочная гипертензия в 41 % не была диагностирова­на по данным ЭКГ.

Положительные ЭКГ-признаки легочной гипертензии, поБер-нару, всегда встречаются при высокой легочной гипертензии. которая редко наблюдается при легочном сердце. Но эти же признаки изредка встречаются и при нормальном давлении в легочной артерии в покое.

Все это свидетельствует о том, что физикальные, рентгено­логические и электрокардиографические качественные методи­ки далеко не всегда позволяют получить убедительные данные в пользу наличия или отсутствия легочной гипертензии.

До недавнего времени клиника не имела ни прямых, ни кос­венных количественных методов определения давления в легоч­ной артерии. Обычная правосторонняя катетеризация камер сердца и легочной артерии, особенно методи­ка плавающего катетера, существенно улучшила диагностиче­ские возможности медицинских учреждений. Кроме того, разра,-ботаны неинвазивные (косвенные) методы измере­ния давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка с ис­пользованием данных флебографии, кинетокардиографии, ультра­звуковой диагностики.

В покое у здоровых людей за верхние пределы нормы при­нимают: для систолического давления в легочной артерии — 25-30 мм рт. ст. (2,3-4,0 кПа), для среднего давления — 15— 20 мм рт. ст. (2,0-2,6 кПа). При физической нагрузке на верх­ний предел нормы для среднего давления в легочной артерии принимают 30 мм рт. ст. (4,0 кПа). В качестве функциональны

проб обычно используют не только физическую нагрузку, но и вдыхание кислорода, введение различных фармакологических средств. Вдыхание кислорода оказывает заметный гипотензив-, ный эффект в фазе обострения заболевания; в фазе ремиссии эффект слабо выражен. Функциональный компонент легочной гипертензии лучше всего выявляется посред­ством ацетилхолинового теста. При введении ацетилхолина в правое предсердие или легочную артерию он успевает инактивироваться холинэстеразой крови в легочных сосудах и не попадает в левую половину сердца. Это позволяет избира-. тельно проверить реакцию легочных сосудов, не влияя на легоч­ный кровоток и системное давление.

Ранняя диагностика сердечной недостаточности по правоже-лудочковому типу трудна из-за того, что ее клинические прояв­ления сходны с легочной недостаточностью. Наиболее яркие симптомы (одышка, цианоз) характерны для обоих состояний. Правда, в отличие от легочной недостаточности с «теплым» цианозом, для сердечной недостаточности характерен «хо­лодный» цианоз (холодная рука). Выступание пече­ни из-под края реберной дуги может быть обусловлено не только ее увеличением вследствие декомпенсации сердца, но и сме­щением печени вниз из-за эмфиземы и растяжения легких. Па-стозность ног может быть обусловлена влиянием гиперкапнии на минералокортикоидную функцию надпочечников. Усиление продукции альдостерона приводит к задержке в организме нат­рия и воды.

Лишь выраженная сердечная недостаточность, проявляющая­ся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, оте­ками, набуханием вен (даже иа вдохе) и т. д. может быть уве­ ренно диагностирована. Однако диагностика легочного сердца на стадии декомпенсации является поздней.

Лечение Хронического легочного сердца:

Терапия хронического легочного сердца даже в стадии де­компенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности. Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно про­водить коррекцию увеличенной массы крови. Для терапии и про­филактики тромбозов и тромбоэмболии используются анти­коагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями. Кроме того, хоро­ший эффект наблюдается при использовании резерпина в соче­тании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипер­тензии используют р-блокаторы.

Мнения о целесообразности использования сердечных глико-зидов в терапии декомпенсированного легочного сердца оста­ются противоречивыми. Многие авторы считают, что сердечные гликозиды часто назначаются необоснованно: они не только ма­ло помогают, но могут оказывать токсическое действие на мио­кард.

При наличии гипоксии и кислотно-основном дисбалансе применение препаратов наперстянки опасно для пациентов с дс-компенсированным легочным сердцем.

В последние годы для терапии легочного сердца стали ис­пользовать длительные ингаляции кислорода (по 8-12 ч еже­дневно на протяжении нескольких месяцев). Длительное лече­ние кислородом приводит к падению давления в легочной арте­рии, к регрессии структурных изменений легочных артериол, к уменьшению нагрузки на правый желудочек.

Хроническое легочное сердце до недавнего времени считали терминальной и необратимой стадией легочных заболеваний. В последние годы его расценивают обратимым осложнением.

Хроническое легочное сердце ухудшает прогноз. Так, по ли­тературным данным, при обструктивных заболеваниях легких с легочной гипертензией возраст мужчин к моменту смерти со­ставил в среднем 59 лет, что на 10 лет меньше средней продол­жительности жизни мужчин данной местности. Вместе с тем продолжительность жизни больных с хроническим легочным серд­цем достаточно большая, и они умирают преимущественно в по­жилом возрасте. Возраст умерших мужчин с гипертрофией пра­вого желудочка колебался от 65 до 75 лет, а возраст женщин — от 70 до 80 лет [Vogt P. Ruttner J. 1977].

Длительность легочной гипертензии (от появления до фа­тального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.

Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недо­статочности, прогноз жизни становится неблагоприятным при появлении признаков декомпенсации сердца; средняя продол­жительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес» хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенса­цией, которые жили свыше 6 лет.

Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного серд­ца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой’ недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.

Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии су­щественно сказываются на прогнозе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническое легочное сердце:

Лёгочное сердце. определение, клиника, диагностика, лечение.

Под легочным сердцем понимают увеличение правого желудочка вследствие нарушения функции легких. Однако нарушение функции легких далеко не всегда возникает вследствие заболевания собственно легких: в некоторых случаях причиной этого служат деформация грудной клетки или угнетение проведения дыхательного импульса из дыхательного центра (табл. 191-1). В тех случаях, когда причина легочного сердца кроется в поражении собственно легких, патологический процесс может быть диффузным, билатеральным и экстенсивным, захватывающим в большинстве случаев как дыхательные пути, так и паренхиму. Как правило, увеличение правого желудочка является следствием его гипертрофии и дилатации; при хроническом легочном сердце имеется склонность к большей выраженности гипертрофии, чем при остром легочном сердце.

Развитию легочного сердца всегда предшествует легочная артериальная гипертензия. На практике термин «легочное сердце» употребляют как синоним заболевания сердца, связанного с легочной гипертензией, даже тогда, когда причиной перегрузки правого желудочка наряду с этим служат гипоксемия и полицитемия. Однако, прежде чем ставить диагноз легочного сердца, следует исключить первичные заболевания левого сердца и врожденную патологию сердца. Необходимо отметить, что термин «легочное сердце» вовсе не обязательно подразумевает наличие сердечной недостаточности. Понятно, однако, что, если легочная гипертензия, приведшая к увеличению правого желудочка, не устранена, легочное сердце обязательно приведет к развитию недостаточности правого желудочка.

Таблица 191-1. Дыхательные нарушения, предрасполагающие к хроническому легочному сердцу

1. Заболевания собственно легких и внутрилегочных воздушных путей а) хронические обструктивные заболевания легких б) диффузные интерстициальные заболевания легких в) заболевания легочных сосудов

2. Обструкция верхних воздушных путей а) стеноз трахеи б) синдром обструктивного ночного апноэ в) врожденные анатомические аномалии ротоглотки

3. Нарушения дыхательных движений а) кифосколиоз б) нейромышечная недостаточность в) выраженное ожирение (пикквикский синдром)

4. Неадекватные вентиляционные импульсы из дыхательных центров а) первичная или идиопатическая, альвеолярная гиповентиляция («Ondine’s curse») б) хроническая горная слабость в) синдром ночного апноэ центрального происхождения

* Термин «дыхательные нарушения» включает не только заболевания легких, легочных путей и нарушения дыхательных движений, но и нарушения в центрах, контролирующих дыхание, а также в поддерживающих структурах ротоглотки. Фактически, респираторные нарушения относятся к патологии любой части или частей всей респираторной системы и структур, соприкасающихся с ней.

Гипертрофию и/или дилатацию правого желудочка обычно значительно труднее распознать и оценить количественно как клинически, так и при аутопсии, чем гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Более того, при увеличении правого желудочка во время аутопсии важно понимать механизмы, которые при жизни создавали повышенную гемодинамическую нагрузку на сердце.

Определения и ограничения, отмеченные выше, имеют ряд практических аспектов. Подчеркивая критическую роль некоторых нарушений дыхательной системы в патогенезе легочного сердца, они определяют прогноз и лечение при легочном сердце как зависящие в большей степени от устранения нарушений в легких, чем от улучшения функционирования правого желудочка. Более того, устанавливая увеличение правого желудочка как основу легочного сердца, они подчеркивают, что легочная гипертензия предшествует легочному сердцу, а недостаточность правого желудочка является следствием обоих этих состояний.

Типы легочного сердца ( классификация легочного сердца ).

По традиции, термин «остро е» легочное сердце относят к дилатации правого сердца, последовавшей за острой эмболизацией легких. Определение «хроническое» легочное сердце менее специфично. Обычно для отнесения процесса к хроническому оценивают тип и продолжительность нарушений, приведших к увеличению сердца (см. табл. 191-1). Как долго и в какой степени сердце остается увеличенным, будет зависеть от колебаний на грузки на него, в первую очередь от колебаний давления в легочном стволе, но также и от колебаний сердечного выброса, полицитемии, частоты пульса, уровня артериальной гипоксемии.

Частота встречаемости легочного сердца. Существует мало достоверных данных о распространенности хронического легочного сердца. У лиц в возрасте старше 50 лет легочное сердце является наиболее частой патологией сердца после коронарной болезни и артериальной гипертонии. В большинстве случаев легочное сердце — следствие обструктивных заболеваний легочных путей и легочной гипертензии. В тех регионах, где широко распространено табакокурение и высока степень загрязнения воздуха, выше частота хронических бронхитов и эмфиземы, легочное сердце может составлять до 25 % от всех заболеваний сердца. Мужчины болеют чаще, чем женщины, в основном вследствие более тесного контакта с дыхательными ядами, включая курение. Хроническое легочное сердце часто является следствием муковисцидоза, однако редко развивается как осложнение аллергической астмы. Вследствие того, что большинство диффузных заболеваний легких захватывают относительно небольшие площади легочной ткани либо не оказывают непосредственного влияния на альвеолярно-капиллярный газообмен, они не способны привести к развитию легочного сердца. Даже у больных с выраженным силикозом, диффузным легочным фиброзом, эмфиземой, лиц, длительно страдающих одышкой, часто не наблюдается развития легочной гипертензии и кардиомегалии.