Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит: этиология, клиника, жалобы, диагностика, лечение
Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит. этиология, клиника, жалобы, диагностика, лечение
Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспалительное заболевание эндокарда (внутренней оболочки сердца), обусловленное бактериальной инфекцией.
Бактериальный (септический) эндокардит характеризуется язвенно-некротическим поражением эндокарда с тромботическими наслоениями, являющимися причиной тромбоэмболических поражений почек, селезенки и других органов. Микробы обычно локализуются на клапанах и реже – на пристеночном эндокарде.
Для развития этого заболевания необходимо сочетание нескольких факторов:
— бактериемия (из зубов, миндалин, почек, органов малого таза),
— сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменения реактивности,
— нарушение структурной целостности эндокарда.
Бактериальный (септический) эндокардит чаще развивается на уже пораженном эндокарде (вторичный эндокардит). Это больные с приобретенными (аортальный порок, митральный порок) и врожденными пороками сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное отверстие, открытый боталлов проток).
Первичный бактериальный эндокардит развивается у 1/3 больных при отсутствии предшествующего поражения сердечно-сосудистой системы.
Этиология. Этиологическими факторами бактериального (септического) эндокардита являются зеленящий стрептококк; стафилококк; энтерококк. У части больных высеять возбудитель не удается.
Клиника бактериального (септического) эндокардита зависит от особенностей его течения, периода развития, преобладания поражения той или иной системы.
Начало болезни может быть острым или постепенным. Непосредственно предшествуют ангина. оперативное лечение заболеваний органов брюшной полости и малого таза, тяжелые переломы. Внезапное начало характерно для острого бактериального (септического) эндокардита. Малозаметное, медленное начало болезни свойственно подострому или хроническому варианту течения заболевания.
Жалобы : недомогание, слабость, разбитость, головная боль, ознобы, лихорадка. Повышение температуры тела вначале бывает незначительным. В дальнейшем гипертермия нередко становится высокой, неправильного типа, ремиттирующей или интермиттирующей. Повышению температуры тела при бактериальном (септическом) эндокардите обычно предшествует озноб. Ознобы сопровождаются профузными потами. При этом потоотделение не облегчает состояния больного.
Боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца и одышка являются частыми жалобами. Боли в области сердца бывают ноющими, иногда колющими, сжимающими, жгучими, порой очень сильными. Связанны они с тромбоваскулитами и некрозами в мышце сердца.
Сердцебиение может быть отражением воспалительного процесса, повышения температуры тела, проявлением сердечной недостаточности, недостаточности аортального клапана. В последнем случае сердцебиение сопровождается пульсацией в височной части головы (пульсация височных артерий), на шее (пульсация сонных артерий), в животе (пульсация абдоминальной части аорты) и в других местах.
Перебои в работе сердца могут быть отражением экстрасистолии или мерцательной аритмии. Одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке, признак сердечной недостаточности, а также — анемии. Боли и тяжесть в правом подреберье связаны с увеличением печени, в левом – с увеличением селезенки и появлением в ней тромбоэмболий (приобретают характер острых).
Боли в поясничной области одностороннего характера, довольно интен-сивные — связаны с тромбоэмболиями в соответствующей почке. Характерны появление синяков и геморрагических высыпаний на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Кожные покровы бледные, слегка желтушны, как цвет «кофе с молоком». Отмечается пастозность кожи, одутловатость лица. На коже и видимых слизистых можно заметить петехии. Петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века — симптом Лукина-Либмана. Другие геморрагические высыпания — экхимозы различной формы и величины, кровоподтеки и кровоизлияния.
На ладонных поверхностях пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие болезненные узелки красноватого цвета – узелки Ослера. Они возникают вследствие васкулита мелких сосудов с их тромбозом. Положительны симптомы щипка, жгута. При хроническом течении бактериального (септического) эндокардита можно обнаружить изменение формы ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», ногтей – в виде «часовых стекол». По мере развития заболевания отмечается похудение больных.
При остром течении заболевания быстро формируется порок сердца. Чаще поражается аортальный клапан – появляется аортальная недостаточность. При объективном обследовании выявляются признаки, характерные для этого порока: пульсация в области верхушки сердца, пляска каротид, симптом Мюссе, симптом Квинке. Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-стентный (куполообразный). Пульс скорый и высокий. Развивается артериальная гипертензия .
Перкуссия сердца – аортальная конфигурация: смещение (значительное) левой границы относительной тупости сердца кнаружи, подчеркнутость талии сердца.
Аускультация сердца – глухость тонов, тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия ) в связи с поражением мышцы сердца. Признаки формирования пороков аортального и митрального клапанов: ослабление (вплоть до полного исчезновения) второго тона над аортой, си-столический шум на верхушке, диастолический шум над аортой и в точке Бот-кина, функциональный диастолический шум Флинта. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, шум Дюрозье-Виноградова.
Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки. Пальпация печени и селезенки – болезненность края, гладкая поверхность. При тромбоэмболии – мышечное напряжение и болезненность в левом подреберье.
Перкуссия и пальпация почек – болезненность при тромбоэмболии.
Лабораторно-инструментальная диагностика.
Общий анализ крови: гипохромная анемия. тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
Бактериологическое исследование крови (посев на стерильность): выделение возбудителя и определение его чувствительность к антибиотикам.
Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия, повышение серомукоида, СРБ, сиаловых кислот, гаптоглобина, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина и тимоловой пробы.
Коагулограмма: гиперкоагуляция, повышение фибриногена.
Общий анализ мочи – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндру-рия.
Анализ мочи по Нечипоренко – увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
Анализ мочи по Зимницкому – гипо-, изостенурия. Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации.
ЭКГ – отклонение электрической оси сердца влево, диффузные изменения миокарда (зубец Т), нарушения ритма и проводимости.
Эхо-КГ – увеличение размеров сердца, деструкция аортального, митрального клапанов, бактериальные вегетации на клапанах и эндокарде, тромботические образования.
Лечение. При подозрении или установлении диагноза инфекционного эндокардита больного госпитализируют в ревматологическое или терапевтическое отделение.
На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим. Лечебное питание с ограничением соли.
Основой лечения инфекционного эндокардита является антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Патогенетическая терапия включает в себя:
— управляемую гипокоагуляцию (введение гепарина в сочетании со свежезамороженной плазмой);
— иммуномодулирующую терапию;
— ингибирование протеолитических ферментов и кининов;
— дезинтоксикационную терапию.
Нужен врач? Мы подберем лучшего!
Клиника ревматического эндокардита
В клинической картине эндокардита отчетливо различают общие и местные симптомы. Общие явления выражаются синдромом интоксикации, которая обусловливает жалобы на плохое самочувствие, повышенную утомляемость, вялость, слабость, нарушение сна, ухудшение аппетита. Температура тела повышена умеренно, иногда доходит и до высоких цифр.
Если имеется миоэндокардит, то явления интоксикации бывают выражены более значительно по сравнению с тем, что имеется при изолированных поражениях эндокарда или миокарда.
Изменения сердца при эндокардите зависят от локализации поражения эндокарда.
Эндокардит митрального клапана характеризуется появлением на верхушке и в точке Боткина систолического шума с дующим оттенком и передающегося за пределы сердца, в левую аксиллярную область. Шум отчетливо не меняется при нагрузке.
Изменение границ сердца, приглушенность тонов обусловлены обычно диффузным миокардитом. Для диффузного миокардита тоже характерно наличие систолического шума на верхушке и в точке Боткина, но миокардиальный шум по сравнению с эндокардиальным представляется более нежным, коротким, отличается меньшей проводимостью по сердцу и не проводится за его пределы, По литературным данным, появление эндокардиального систолического шума у больных с миоэндокардитом, дозволяющего поставить диагноз эндокардита, наблюдается после 3-й недели болезни (О. Д. Соколова-Пономарева, Е.А. Надеждина, 1969) и в более поздние сроки. Так, Г. Ф. Ланг (1958) считает, что по изменению аускультативной картины об эндокардите можно говорить только спустя 5—6 нед от начала заболевания, потому что только к этому времени начинаются процессы рубцевания в клапанах, клиническим выражением которых и становится систолический эндокардиальный шум.
А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) тоже отмечают, что поставить диагноз эндокардита по изменению характера шума можно не ранее чем через 1 —1,5 мес от начала активного процесса.
По нашим данным, одной из особенностей течения эндокардитов у детей в настоящее время является более раннее появление дующего эндокардиального шума, что дает возможность поставить диагноз эндокардита на 2—3-й неделях болезни. Возможно, столь раннее появление типичного эндокардиального шума в какой-то мере обусловлено более легким течением ревматического миокардита. Почти одновременно с выявлением дующего систолического шума удается определить и патологический акцент II тона на легочной артерии, свидетельствующий о нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
На фонокардиограмме при эндокардите митрального клапана у всех наблюдаемых нами детей на верхушке и в точке Боткина регистрировался средне-высокочастотный систолический, высоко- или средне-амплитудный шум, занимающий 1/2 или 2/3 систолы, часто связанный с Итоном и имеющий обычно убывающую форму.
Подобные изменения на фонокардиограмме при ревматическом эндокардите митрального клапана наблюдались также Л. М. Фитилевой (1962), М. К. Осколковой (1967), Н. М. Куренской (1972), Н. П. Артамоновой (1977)*.
При эндокардите аортального клапана протодиастолический шум у всех наблюдаемых нами больных выявлялся рано, на 7—12-й день от начала болезни. Вначале шум был очень нежным, выслушивался на ограниченном участке, во втором — третьем межреберье слева от грудины. Постепенно он становился более интенсивным и продолжительным, начинал проводиться по ходу тока крови. У таких больных рано выявляется снижение минимального артериального давления — до 40—20 мм рт. ст.
На фонокардиограмме при эндокардите аортального клапана во втором межреберье слева от грудины записывается малой амплитуды протодиастолический шум, высокочастотный, начинающийся сразу после II тона и занимающий 1/2 или 2/3 диастолы. Диастолический шум поражения аортального клапана, как правило, лучше определяется аускультативно, чем записывается на фонокардиограмме.
При поражении хорд может выслушиваться так называемый «хордальный писк» — короткий систолический шум высокого тембра и очень характерного звучания.
При эндокардите чаще, чем при других проявлениях ревматизма, наблюдается системное поражение сосудов, выражающееся петехиальной сыпью на теле, положительными симптомами щипка, манжеты, укола, свидетельствующими о повышенной ломкости сосудов. При исследовании мочи может обнаруживаться микрогематурия.
Большие затруднения для диагностики представляет возвратный эндокардит, возникающий у детей с уже имеющимися клапанными пороками сердца. В таких случаях диагноз возвратного эндокардита ставится на основании наличия признаков активного ревматического процесса. Этот диагноз не вызывает сомнения, когда в воспалительный процесс вовлекаются новые, ранее не поврежденные клапаны или когда на фоне недостаточности клапана появляются симптомы, свидетельствующие о развитии стенозирования отверстия (или наоборот).
Вялая, затяжная форма течения эндокардита характеризуется постепенным началом, стертостью клинической картины. Общие симптомы при этой форме не выражены. Жалобы или отсутствуют, или не манифестны; обычно только при пристрастном расспросе удается выявить повышенную утомляемость и недомогание.
Для вялых форм характерным является более значительное распространение процесса. Диагностика таких форм эндокардита трудна. Необходимо тщательно дифференцировать данный эндокардит с функциональной недостаточностью митрального клапана, возникшей в результате тонзиллогенной интоксикации и различных других заболеваний. Кроме клинических симптомов, для дифференциального диагноза очень важны результаты биохимических и серологических исследований.
Вялое течение эндокардита прогностически более неблагоприятно, чем острое. Клапанный порок при нем, по данным А. В. Долгополовой (1977), формируется в 3—3,5 раза чаще.
* В кн. «Ревматизм у детей », под ред. А. В. Долгополовой, Л. 1977.
Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.
Эпидемиология. заболеваемость 1-6 случаев на 100 тыс. населения; мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин; имеется тенденция к «постарению» ИЭ.
Классификация ИЭ:
а) по этиологии. стрептококковый, стафилококковый, грибковый и др.
б) по клиническому течению. острый (симптомы более выражены, прогноз плохой) и подострый, или затяжной (симптомы резко не выражены, прогноз лучше).
в) по наличию предрасполагающего морфологического субстрата :
1) первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде
2) вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов): ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции) и поздний ИЭ протезированного клапана.
Этиология ИЭ:
1. Streptococcus (65% случаев): viridans (35%, широко представлен в полости рта и глотки, длительно персистируют), bovis (15%), faecalis – 10%
2. Staphylococcus (25% случаев): aureus (23%, широко представлен на коже, слизистой носа; высоковирулентен, плохой прогноз, вызывает ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов), epidermidis (< 5%)
3. Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus — < 5% случаев)
4. Грибы рода Candida, Aspergillus, Hystoplasma (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер — < 5% случаев).
5. Полимикробная флора (< 1% случаев).
Патогенез ИЭ.
1. Повреждение эндокарда или эндотелия сосудов с обнажением соединительной ткани, содержащей коллаген, выделения фибронектина и других соединений, стимулирующих адгезию тромбоцитов и образование тромбов (лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса).
2. Проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых (зачастую в организме бывает транзиторная бактериемия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д. при этом механизм прилипания микроорганизмов к вегетациям связан с фибронектином и коллагеном 4-ого типа, которые способствуют адгезии).
3. Микроорганизмы, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунной системы, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; бактерии в глубине вегетаций переходят в метаболически неактивное состояние.
4. По мере роста вегетаций происходит разрушение клапана (чаще аортального или митрального), развиваются пороки сердца (чаще недостаточность клапана).
5. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы; вегетации могут разрушаться, их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболии.
6. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, начинаются аутоиммунные воспалительные процессы (при повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела, соединяющиеся с антигенами и образующие иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов вместе с комплементом, приводя к васкулитам, гломерулонефритам, миокардитам, перикардитам, артриту).
Причины вторичного ИЭ (факторы риска, предрасполагающие к повреждению эндотелия):
1. врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто: ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), ОАП (открытый артериальный проток), тетрада Фалло, корригированный ВПС, ревматический порок сердца;
2. дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое — чаще поражается аортальный клапан; изменения эндокарда в месте крупноочагового ИМ или аневризмы)
3. имплантация инородных тел (искусственные клапаны)
Клиника инфекционного эндокардита.
1. Общеинфекционный синдром:
— повышение температуры, носящей персистирующий характер; чаще субфебриллитет, реже — лихорадка с ознобом и потоотделением
— симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль
— артралгии и миалгии (у 40-50%)
— спленомегалия
— генерализованная лимфаденопатия: л/у незначительно увеличены, безболезненны
2. Синдром поражения сердца: включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца
а) прямые – в первую очередь шумы, при этом аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней; играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов; шумы лабильные (при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке; при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины; при слипании стенок клапана из-за воспаления могут выслушиваться шумы относительных стенозов); симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой).
NB! В течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.
б) косвенные — дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки; расширение левых границ сердца; приглушение I тона; снижение диастолического давления при аортальной недостаточности; «пляска каротид» — симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана)
3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):
а) групповые петехии, бледнеющие и исчезающие в течение 2-3 дней на конъюнктиве — пятна Лукина-Либмана, слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей (из-за микроэмболии сосудов)
б) групповые линейные геморрагии, длиной 1-2 мм, исчезающие через 2-3 дня, расположенные под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца (из-за микроэмболии сосудов)
в) подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – тенара, гипотенара (узелки Ослера), длиной 2-3 мм, исчезающие через неделю (из-за продуктивного воспаления мягких тканей вокруг эмбола в сосуде)
г) макулярная сыпь на подушечках пальцев, безболезненная, быстро проходящая (пятна Дженуэя)
4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более): эмболии сосудов головного мозга (инфаркт мозга), почек (транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки; при этом болевой синдром не выражен.
5. Синдром аутоиммунной патологии. гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек); миокардит; экссудативный перикардит; артрит с синовиитами крупных суставов.
Диагностика ИЭ.
1. Эхо-КГ (трансторакальная): наличие вегетаций – внутрисердечных образований, которые на ножке прикрепляются к верхушке клапана, имеют различные размеры, производят самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками); наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить – 2 мм; чреспищеводная Эхо-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые Эхо-КГ-признаки ИЭ: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы.
NB! Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель). И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.
2. Рентгенография органов грудной клетки – для определения наличия и выраженности венозного застоя в легких, изменения формы и размеров сердца, диагностики ТЭЛА.
3. ЭКГ. появление разнообразных нарушений ритма, признаков гипертрофии и перегрузки левого желудочка.
4. Лабораторные данные :
а) ОАК. лейкоцитоз с нейтрофилией (при высоковирулентных штаммах, при абсцессах – гиперлейкоцитоз); токсическая зернистость нейтрофилов; анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная; длительно сохраняющееся даже после эрадикации инфекции повышение СОЭ
б) БАК. повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.
в) ОАМ. изменен при гломерулонефрите, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит)
г) иммунологический анализ крови. повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%) в невысоких титрах.
д) посев крови – делается не менее 3 исследований, максимально – 6; для каждого анализа — отдельная венепункция; забор крови производиться либо до назначения АБ (если позволяет состояние пациента) либо после временной их отмены минимум на сутки; если отменить АБ сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры); за 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови (лучше – 10-15 мл); при каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов.
Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы обычно оценивают через 4-5 суток.
Диагностические критерии ИЭ DUKE UNIVERSITY:
I. Патоморфологические критерии:
А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса ИЛИ
Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.
II. Клинические критерии:
А. 2 больших критерия ИЛИ
Б. 1 большой и 3 малых ИЛИ
В. 5 малых критериев
А. Большие критерии:
— положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами)
— характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ: признаки вегетаций л и б о признаки внутрисердечного абсцесса л и б о появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность).
Б. Малые критерии:
— предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.)
— лихорадка (> 38С)
— характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.
— иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител)
— Эхо-КГ признаки «вероятного» ИЭ
— данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ
Лечение ИЭ.
1. Медикаментозная терапия:
а) антибактериальная терапия – основополагающее направление, основные принципы: применение АБ с бактерицидным действием; парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови; использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом; достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель); назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей.
Эмпирическая терапия:
1-ая схема — наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):
бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
2-ая схема – наиболее вероятный возбудитель — Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин ) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
3-ая схема (резерва). ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
Этиотропная терапия:
1) ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить)
2) ИЭ стафилококковой этиологии:
а) эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов
б) эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.
б) противовоспалительная терапия. в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным.
в) симптоматическая терапия. лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.
2. Хирургическое лечение – показания:
а) абсолютные. выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы.
б) относительные. рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать).
в) при эндокардите протезированных клапанов. нарушение функции и/или фиксации протеза.
Профилактика ИЭ проводится:
— больным с протезами клапанов
— больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца
— при пролапсе митрального клапана с регургитацией
— при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией
в следующих ситуациях :
— все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой
— тонзиллэктомия и аденоидэктомия;
— хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта
— вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей
— роды в случае наличия инфекции.
