Какие могут быть прогнозы для перенесших ишемический удар?
В очередной раз отметим, что ишемический инсульт головного мозга (в народе называемый инфарктом головного мозга) – это опасное заболевание или, вернее сказать, экстренное состояние, которое стандартно сопровождается внезапным нарушением кровообращения в мозговых тканях. Состояние ишемического инсульта головного мозга развивается после ярко выраженного спазма, сужения либо полной закупорки тех или иных церебральных артерий.
Схематическая картинка нарушения кровообращения в мозговых тканях
Проблема ишемического инсульта головного мозга может возникать в результате острой эмболии, тромбоза либо же существенного сдавления определенных внутричерепных артерий, что чаще всего, связывается с такими предшествующими инсульту заболеваниями как гипертония, атеросклероз и пр. В результате, развивается острое нарушение полноценности кровоснабжения определенного участка головного мозга, с довольно быстрым формированием патологического очага (бывающего разных размеров) локальной ишемии, сопровождающейся гибелью мозговых нейронов.
Огромное значение, на сегодняшний день, после встречи с состоянием ишемического инсульта головного мозга может иметь прогноз этого недуга, для дальнейшей жизни и трудоспособности пострадавших. Так происходит в связи с огромными рисками развития после ишемического инсульта головного мозга стойких (неврологического характера) нарушений. Такие нарушения могут проявляться:
- В виде длительно не поддающихся восстановлению параличей.
- В виде тех или иных вестибулярных расстройств.
- Определенных нарушений речи и пр.
К сожалению, подобные неврологические нарушения после ишемического инсульта головного мозга в дальнейшем вполне могут становиться причинами для оформления пострадавшему инвалидности. А все потому, что после того, как было проведено полноценное лечение ишемического инсульта головного мозга у большинства пациентов может отсутствовать возможность самообслуживания, может быть не завершена бытовая и социальная адаптация.
Последние статистические данные показывают, что именно ишемический инсульт мозга (в той или иной его форме) является одной из главных причин повышения смертности населения во многих странах мира. Не смотря на это, однозначных ответов относительно того, какова может быть среднестатистическая продолжительность жизни пострадавших от ишемического инсульта головного мозга или каков может быть стандартный прогноз для пациента после лечения недуга, не существует.
В случае с проблемой инсульта, прогноз продолжительности жизни после того, как проведено его лечение – цифра всегда строго индивидуальная, буквально для каждого конкретного пострадавшего.
Надо понимать, что определенные пациенты даже при обширных поражениях головного мозга, при развитии стойкого неврологического дефицита, после развития инсульта способны не падать духом, стойко переносить лечение и реабилитацию, что естественно дает свои плоды (пациент быстро восстанавливает все утраченные функции)
Конечно же, срок предполагаемой жизни после того, как пострадавшего настигишемический инсульт, прогноз о том, какой будет эта жизнь после экстренного состояния, не возникнет ли повторный ишемический инсульт, может зависеть от множества различных факторов. Отметим, что строжайшее соблюдение основных рекомендаций медиков во время, когда проводится стационарное лечение и после выписки, позитивный настрой самого пациента и его родственников, считается определяющим фактором, влияющим на скорость, да и весь процесс восстановления после инсульта.
Прогнозы в случаях классического лечения ишемического мозгового удара
Нельзя не отметить, что степень тяжести состояния пациента после инсульта равно как и прогноз на восстановление принято оценивать по определенным стандартизированным показателям, принятым в нашей стране. К примеру, в первые дни после того, как был поставлен точный диагноз ишемический инсульт того или иного типа развитие болезненного состояния, а также его финальный исход предугадать практически невозможно.
Шансы на восстановление функций после инсульта велики
Глубокий пожилой возраст, длительное нарушение сознания, полная афазия либо же признаки обширного поражения в стволе головного мозга,несомненно, являются одними из самых худших прогностических признаков. А, вот, рано оказанное полноценное лечение, быстрое улучшение общего состояния пациента, его относительно молодой возраст, несомненно, сделают прогноз на дальнейшее восстановление после инсульта значительно более благоприятным.
Считается, что практически у половины пострадавших с диагнозом ишемический инсульт, сопровождающимся умеренным либо даже тяжелым гемипарезом, равно как и у пациентов с менее выраженными признаками неврологического дефекта может отмечаться достаточное восстановление функций. Когда пациенты, получившие мощное лечение и выполнившие реабилитационную программу, перестают полностью нуждаться в каком-либо уходе, начинают адекватно воспринимать окружающий мир, способны на самостоятельное передвижение, даже при неполном восстановлении былых функций.
При этом полное восстановление, утраченных неврологических функций при диагнозе ишемический инсульт отмечается не более чем у 10 % пострадавших.
Не стоит забывать, что такое заболевание как ишемический инсульт очень склонно к рецидивам, причем каждый последующий инсульт, чаще всего, только усугубляет ранее образовавшийся неврологический дефицит и существенно усложняет лечение.
Факторы, влияющие на прогноз ишемического удара и в зависимость от этиологии
Хочется сказать, что окончательный исход инсульта, как правило, определяется не только клиническими, но и функциональными проявлениями заболевания:
- Высокой вероятностью летального исхода.
- Скоростью оказания первой помощи и тем, насколько адекватным было его лечение.
- Реальной длительностью периода восстановления.
- Высокой вероятностью развития осложнений.
Но конечно, как мы уже упоминали ранее главным фактором, влияющим на исход заболевания, является возраст конкретного пациента, обширность и локализация очага поражения, причина, а так же тип и тяжесть самого недуга называемого ишемический инсульт.
Тяжесть недуга, обширность и локализация очага поражения — основные показатели влияющие на исход заболевания
Напомним, что в зависимости от тех причин, которые вызывают ишемический инсульт медиками выделяются основные его типы – это тромбоэмболический вариант недуга (который у некоторых авторов может быть подразделен на атеротромботическую форму и кардиоэмболическую), лакунарный инсульт и реологический.
Наиболее опасными неблагоприятными по своему исходу, в данном случае, считаются тромбоэмболические типы экстренного состояния, поскольку летальность при их развитии за первый месяц составляет порядка 25%, даже если было оказано своевременное лечение. Окончательные же прогнозы для дальнейшего существования и трудоспособности могут разниться завися от локализации и обширности конкретного очага поражения.
А, вот, лакунарный и реологический ишемический инсульт считаются несколько более благоприятными для пациента, поскольку при данных формах мозгового удара смертельный исход фиксируется лишь в 2% имеющихся случаев. Хотя, окончательные прогнозы также зависят от размещения очага поражения, возраста конкретного пациента, и тяжести возможно имеющейся сопутствующей патологии.
Главные причины смертности во время острого периода мозгового удара
Несомненно, причин летального исхода в первые несколько дней после развития мозгового удара может быть множество. Но, наиболее частыми из таких причин смертности на первой неделе, после первичного обнаружения проблемы, могут считаться факторы приведенные в таблице ниже.
Инсульт спинальный
Признаки
Часто заболевание начинается с внезапной боли в спине, сопровождающейся напряжением мышц спины. Причем чаще всего это еще не сам инсульт, а просто обострение остеохондроза и образование межпозвонковой грыжи. Через некоторое время ноги слабеют, их чувствительность снижается. При ходьбе или стоянии ноги начинают болеть. В это же время появляются проблемы с дефекацией и мочеиспусканием – задержка кала и мочи, ложные позывы к мочеиспусканию или, наоборот, недержание. Позже наступает паралич или парез ног, развивается недержание мочи и кала.
Описание
Любой инсульт – это острое нарушение кровообращения, приводящее к разрушению ткани органа. Спинальный инсульт, как мы уже сказали выше – это острое нарушение кровообращения в спинном мозге, в результате которого гибнут нервные клетки и разрушается и белое, и серое вещества спинного мозга.
Спинальный инсульт может быть ишемическим, геморрагическим (возникшим в результате кровоизлияния) или сочетанным. Возникает он в результате сдавления, закупорки или разрыва сосудов спинного мозга. А произойти это может в нескольких случаях. Причинами ишемического инсульта обычно бывают атеросклероз аорты и сосудов спинного мозга, тромбы, опухоли или грыжи. Геморрагический инсульт развивается из-за чрезмерной извитости сосудов, заболеваний крови, сопровождающихся повышенной кровоточивостью и из-за опухолей. Также он может возникать при травмах позвоночника. При сочетанном инсульте присутствуют обе эти формы.
Специалисты выделяют четыре стадии спинального инсульта:
- стадия предвестников (перемежающаяся хромота, боли в спине, расстройства функции органов малого таза);
- стадия развития инсульта;
- стадия обратного развития инсульта;
- стадия резидуальных (остаточных) явлений.
Продолжительность этих стадий различна и индивидуальна. У одних стадия предвестников может длиться два года, а у других она протекает стремительно за несколько часов. Но обычно она длится несколько суток.
Первая помощь
При признаках спинального инсульта пациента необходимо уложить на спину и немедленно вызвать «Скорую помощь». Транспортировка осуществляется в положении лежа на спине на щите.
Диагностика
Для диагностики спинального инсульта нужно сделать магнитно-резонансную томографию. Однако для того, чтобы дифференцировать это заболевание, нужно сделать общий анализ крови и электронейромиографию .
Дифференцировать это заболевание нужно с миелитом и опухолями позвоночника.
Лечение
Лечение зависит от формы заболевания. Но в любом случае пациента нужно госпитализировать в неврологическое отделение. Там им обеспечивают постельный режим, вводят препараты улучшающие кровообращение, нормализующие давление. Дальнейшее лечение зависит от причины возникновения спинального инсульта.
Если инсульт возник в результате тромба, назначают антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь).
Если инсульт возник из-за спазма мышц, назначают миорелаксанты.
Если причиной инсульта стала грыжи или опухоль, требуется хирургическое лечение. При остеохондрозе. возможно, достаточно будет ношения корсета, массажа или лечебной физкультуры. В некоторых случаях хороший эффект дает физиотерапия .
К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни. Чтобы не допустить этих осложнений, пациентам нужен специальный уход. Им необходимо периодически менять положение тела и мокрое постельное белье, правильно кормить и своевременно очищать кишечник.
Прогноз лечения зависит от площади поражения, причины возникновения заболевания и сопутствующих патологий. Довольно часто врачам удается добиться некоторого восстановления подвижности и чувствительности ног и нормализовать работу сфинктеров.
Образ жизни
После выписки из больницы пациенту необходима реабилитация. Она должна проходить под контролем врача. А схема и вид восстановительных мероприятий будет зависеть от причины заболевания и остаточных явлений.
Перенесшим спинальный инсульт присваивается инвалидность, однако часто эти люди остаются трудоспособными. Им необходимо подбирать работу с учетом их состояния.
Однако многие перенесшие спинальный инсульт не могут не только работать, но и самостоятельно себя обслуживать. Таким людям нужен специальный уход.
Профилактика
Профилактика спинального инсульта направлена на устранение причин его возникновения – атеросклероза, тромбов, остеохондроза межпозвоночных дисков, травм позвоночника. То есть, необходимо следить за своим питанием, отказаться от слишком жирной и слишком соленой пищи, заниматься спортом. чтобы сохранить осанку и создать мышечный корсет. Заниматься опасными видами спорта и отдыха нужно с осторожностью, чтобы не получить травму позвоночника. Также нужно отказаться от вредных привычек и регулярно, не реже одного раза в год, проходить диспансеризацию.
Нужно контролировать давление, при необходимости пить антигипертензивные препараты, назначить их должен врач. Важно в этом случае точно соблюдать все назначения врача и принимать препарат по схеме, назначенной им.
Геморрагический инсульт
Инсультом называют острое нарушение церебрального кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговой функции. По характеру патологического процесса инсульт разделяют на 2 большие группы: геморрагический и ишемический.
Эпидемиология
Мозговой инсульт наблюдается среди населения довольно часто. По материалам ВОЗ. частота инсульта в течение года колеблется от 1,5 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. Частота возникновения мозгового инсульта с возрастом увеличивается. Наиболее высока она в возрасте между 50 и 70 годами. Так, в возрасте 50 — 59 лет этот показатель равняется 7,4, а в возрасте 60 — 69 лет 20,0 на 100 населения.
Увеличение частоты сосудистых заболеваний мозга в течение последних 3 десятилетий зависит от многих причин, но в определенной степени — от увеличения продолжительности жизни людей и увеличения доли лиц пожилого и старческого возраста среди населения.
За последние 3 десятилетия в ряде стран изменилась структура сосудистых заболеваний головного мозга за счет явного преобладания ишемического инсульта над геморрагическим. Если до 1945 года соотношение случаев кровоизлияния в мозг и инфаркта мозга равнялось 2:1, 4:1, а во время второй мировой войны — 7:1, то в настоящее время это соотношение стало равным 1:4.
Геморрагический инсульт
К геморрагическому инсульту относятся кровоизлияние в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное и эпидуральное). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния — субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное и паренхиматозно-вентрикулярное.
Кровоизлияние в мозг
Этиология. Кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни, а также при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, желез внутренней секреции (феохромоцитома, аденома гипофиза), при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы; сопровождающихся повышением АД (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.). Кровоизлияние в мозг может возникнуть при врожденной ангиоме, при микроаневризмах, сформировавшихся после черепно-мозговой травмы или септических состояний, а также при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом — при болезни Верльгофа, лейкемии и уремии. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния в мозг очень редки.
Патогенез
В настоящее время признано, что в патогенезе кровоизлияния наибольшее значение имеет артериальная гипертензия, которая приводит к изменению стенок сосудов, фибриноидной дегенерации и гиалинозу артерий почек, сердца, а также внутрицеребральных артерий. Изменения сосудов проходят несколько стадий, приводя к уплотнению стенок сосудов и формированию микроаневризмы. При этом элементы крови могут проникать в поврежденные структуры артериальных стенок с образованием тромбов.
Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболеее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов.
При заболеваниях, не сопровождающихся артериальной гипертензией (болезни крови, соматические заболевания с геморрагическим диатезом, уремия и др.), основным механизмом развития кровоизлияния является диапедез вследствие повышения проницаемости стенок сосудов для форменных элементов крови.
Патологическая анатомия
Кровоизлияние в мозг чаще развивается в результате разрыва сосуда и значительно реже — вследствие диапедеза.
Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не ограниченные — геморрагическое пропотевание. Обращает на себя внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже — в области варолиева моста.
Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавливания последнего.
При кровоизлиянии в мозг в 85 — 90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство.
При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживаются обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тинкториальное отверстие, вследствие чего ствол мозга деформируется и в нем появляются вторичные мелкие кровоизлияния.
Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в варолиевом мосту и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов.
Клиническая картина
Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так и во время сна.
Для геморрагии в головной мозг характерны сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием паралича руки и ноги — обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной — от легкого оглушения до глубокой комы.
При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, сообщения анамнестических сведений, на быстроту и полноту ответов больного, выполнения им простых и сложных инструкций. Принимают также во внимание сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировку в окружающей обстановке, реакцию на громкие звуки, укол или серию уколов.
При легкой степени оглушения выполнение сложных инструкций не удается; больной быстро «истощается» и «отключается». Он может сообщить о себе сведения, хотя и путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка больным своего состояния. Реакция на укол сохранена — отмечаются гримаса боли и отдергивание руки или ноги.
Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор, могут через несколько часов перейти в кому. Она характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций: дыхания, сердечной деятельности, снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает «здоровую» руку в ответ на серию уколов.
При атонической коме — крайней степени терминального состояния — утрачиваются все рефлексы: зрачковый, корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы не вызываются, АД падает, изменен ритм дыхания — дыхание типа Чейна— Стокса сменяется дыханием Куссмауля.
Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушарии: глаза чаще закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко больной покрыт потом. Пульс напряжен, АД повышено. Глаза чаще повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины — анизокория встречается в 60—70% кровоизлияний полушарной локализации, шире зрачок бывает обычно на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся косоглазие, что, равно как и анизокория, обусловлено сдавливанием глазодвигательного нерва на стороне гематомы и также является симптомом, указывающим на развивающееся сдавливание ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально локализующимся в полушарии, где произошло кровоизлияние.
При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в «здоровых» правых конечностях — паракинез или автоматизированные движения. Паракинез можно отметить вскоре после инсульта, в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными.
В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения приводит к снижению мышечного тонуса на стороне паралича. Его повышение может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, в виде пароксизмов. Такое повышение клинически проявляется весьма ярко. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. е. охватывающая какую-либо одну конечность, у других — гемигорметония.
При паренхиматозных кровоизлияниях уже через несколько часов, иногда к концу 1-х суток появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может и не быть совсем. Между тем с большим постоянством отмечается симптом Кернига на непарализованной стороне. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения.
Повышение температуры наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37—38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура достигает 40—41 °С. Как правило, повышается лейкоцитоз в периферической крови, отмечается небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания повышается уровень сахара в крови (обычно не выше 200 мг%), возможно увеличение содержания остаточного азота в крови. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность; у большинства больных снижена агрегация тромбоцитов.
Течение и прогноз
При церебральных кровоизлияниях отмечается большая летальность, которая, по данным разных авторов, колеблется от 75 до 95%. Примерно 42—45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг погибают в течение 24 часа от начала инсульта, остальные — на 5—8-е сутки заболевания; в редких случаях (обычно у стариков) продолжительность жизни от начала геморрагического инсульта может достигать 15—20 суток.
Лечение
Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постели, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати.
При кровоизлиянии в мозг прежде всего следует проводить терапию, направленную на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем обсуждать вопрос о возможности удаления излившейся крови.
Необходимо обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего показаны удаление жидкого секрета из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применение ротовых и носовых воздуховодов, протирание ротовой полости больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуется вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения пенообразования в альвеолах. Применяют также кардиотоники: внутривенно вводят 0,06% раствор 1 мл коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Внутримышечно назначают атропин — 1 — 0,5 мл 0,1% раствора, лазикс — 1 мл, димедрол — 1 мл 1% раствора.
Необходимы меры, направленные на предупреждение и устранение гипертермии. При температуре тела около 39 °С и выше назначают 10 мл 4% раствора амидопирина или 2—3 мл 50% раствора анальгина внутримышечно. Рекомендуются также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области).
Для остановки и предупреждения возобновления кровотечения необходимо стремиться снизить АД и повысить свертываемость крови.
Для снижения АД используют дибазол (2—4 мл 1% раствора), гемитой (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора) и новокаин (5 мл 0,5% раствора) внутримышечно или в составе смеси: аминазин— 2 мл 2,5% раствора, димедрол — 2 мл 1 % раствора, промедол — 2 мл 2% раствора внутримышечно и ганглиоблокаторы пентамин 1 мл 5% раствора внутримышечно или 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно под контролем артериального давления, бензогексоний (1 мл 2% раствора внутримышечно), арфонад (5 мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы — внутривенно со скоростью 50—30 капель в минуту).
Гипотензивные препараты следует применять с осторожностью. Важно отметить, что ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. ст. Вводить ганглиоблокаторы следует осторожно, постоянно наблюдая за АД (каждые 30—20 минут). При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня для конкретного больного.
Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 1%раствор викасола 2 мл, препараты кальция (10% раствор хлорида кальция 10 мл внутривенно или глюконат кальция 0,25% раствор 10 мл внутримышечно). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты — 5—10 мл внутримышечно, рутин — по 1 мл подкожно 1—2 раза в сутки.
При геморрагическом инсульте применяют препараты, вызывающие торможение патологически повышенной фибринолитической активности крови. С этой целью назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту — 100 мл 5% раствора внутривенно капельно под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых 2 суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют лазикс (20—40 мг внутривенно или внутримышечно), а также маннитол (1 грамм сухого вещества на 1 кг массы тела в 200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно).
Дегидратационным свойством обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не нарушая электролитного баланса.
Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия и электролитного состава плазмы.
При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение.
Хирургическое лечение
Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.
Идея хирургического лечения мозгового инсульта возникла еще в конце позапрошлого столетия, однако она долго не получала практического осуществления. Было обращено внимание на то, что поражение мозга и соответствующие выпадения функций при внутримозговой гематоме вызываются сдавливанием гематомой структур мозга и прогрессирующим перифокальным его отеком. Из этого следовал логический вывод, что своевременное хирургическое удаление гематомы не только может спасти жизнь больного, но и привести к более полному функциональному восстановлению.
В настоящее время накоплен многолетний опыт по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Можно считать общепризнанной точкой зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Хирургическое лечение при латеральных гематомах проводят в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавливания ствола мозга.
При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80 до 50—40%.
