Острая сердечно сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Пенза 2008

ПЛАН

Введение

Параметры центральной гемодинамики

Минутный объем сердца (сердечный выброс)

Венозный приток к сердцу

Насосная функция сердца

Общее периферическое сопротивление

Объем циркулирующей крови

Преднагрузка и постнагрузка

Транспорт кислорода

Определение типа гемодинамики

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН) — состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают сердечную недостаточность, в том числе левого и правого отделов сердца, и сосудистую. К понятию «сердечная недостаточность» относят состояния, при которых нарушаются этапы сердечного цикла, ведущие к снижению ударного и минутного объемов сердца. При этом СВ не обеспечивает метаболических потребностей тканей. В типичных случаях острая сердечная недостаточность возникает при эмболии легочной арте­рии, инфаркте миокарда, полной атриовентрикулярной блокаде и других острых состояниях. Хроническая сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей сердечной недостаточностью, например при поражениях клапанов сердца. Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

1. ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Основными факторами, характеризующими состояние кровообращения и его эффективность, являются МОС, общее периферическое сопротивление сосудов и ОЦК. Эти факторы взаимообусловлены и взаимосвязаны и являются определяющими. Измерение лишь АД и частоты пульса не может дать полного представления о состоянии кровообращения. Определение МОС, ОЦК и вычисление некоторых косвенных показателей позволяют получить необходимую информацию.

Минутный объем сердца, или сердечный выброс, — количество крови, проходящее через сердце в 1 минуту; сердечный индекс — отношение СВ к площади поверхности тела: СВ составляет в среднем 5—7 л/мин.

Посредством коэффициента 80 переводятся величины давления и объема в дин-с/см5 Фактически эта величина является индексом ОПСС.

Основной функцией кровообращения является доставка тканям необходимого количества кислорода и питательных веществ. Кровь переносит энергетические вещества, витамины, ионы, гормоны и биологически ак­тивные вещества с места их образования в различные органы. Баланс жид­кости в организме, сохранение постоянной температуры тела, освобожде­ние клеток от шлаков и доставка их к органам экскреции происходят бла­годаря постоянной циркуляции крови по сосудам.

Сердце состоит из двух «насосов»: левого и правого желудочков, которые должны проталкивать одинаковое количество крови, чтобы предупре­дить застой в артериальной и венозной системах. Левый желу­дочек, обладающий мощной мускулатурой, может создавать высокое дав­ление. При достаточной оксигенации он легко приспосабливается к внезапным требованиям увеличения СВ. Правый желудочек, обеспечивая достаточный МОС, не может адекватно функционировать при внезапном повышении сопротивления.

Каждый сердечный цикл длится 0,8 секунд. Систола желудочков происходит в течение 0,3 секунд, диастола — 0,5 секунд. Сердечный ритм в здоровом сердце регулируется в синусовом узле, который находится у места впадения полых вен в правое предсердие. Импульс возбуждения распространяется по предсердиям, а затем к атриовентрикулярному узлу, расположенному между предсердиями и желудочками. Из атриовентрикулярного узла электрический импульс поступает по правой и левой ветвям пучка Гиса и волокнам Пуркинье (миоциты сердечные проводящие), покрывающим эндокардиальную поверхность обоих желудочков.

2. МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА (СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС)

В здоровом организме основным регуляторным фактором МОС являются периферические сосуды. Спазм и расширение артериол влияют на динамику артериального кровообращения, регионарного и органного кровоснабжения. Венозный тонус, изменяя емкость венозной системы, обеспечивает возврат крови к сердцу.

При заболеваниях или функциональной перегрузке сердца МОС почти полностью зависит от эффективности его «насоса», т.е. функциональной способности миокарда. Способность увеличения СВ в ответ на повышение потребности тканей в кровоснабжении называется сердечным резервом. У взрослых здоровых людей он равен 300—400 % и значительно снижен при заболеваниях сердца.

В регуляции сердечного резерва основную роль играют закон Старлинга, нервная регуляция силы и частоты сердечных сокращений. Указанный закон отражает способность сердца к увеличению силы сокращения при большем наполнении его камер. Согласно этому закону, сердце «перекачивает» количество крови, равное венозному притоку, без значительного изменения ЦВД. Однако в целостном организме нервно-рефлекторные механизмы делают регуляцию кровообращения более тонкой и надежной, обеспечивая непрерывное приспособление кровоснабжения к изменяющейся внутренней и внешней среде.

Сокращения миокарда осуществляются при достаточном снабжении его кислородом. Коронарный кровоток обеспечивает кровоснабжение миокарда в соответствии с потребностями сердечной деятельности. В норме он составляет 5 % СВ, в среднем 250—300 мл/мин. Наполнение коронарных артерий пропорционально среднему давлению в аорте. Коронарный кровоток повышается при снижении насыщения крови кислородом, увеличении концентрации углекислоты и адреналина в крови. В условиях стресса СВ и коронарный кровоток увеличиваются пропорционально. При значительной физической нагрузке СВ может достигать 37—40 л/мин, коронарный кровоток — 2 л/мин. При нарушении коронарного кровообращения сердечный резерв значительно снижается.

3. ВЕНОЗНЫЙ ПРИТОК К СЕРДЦУ

В клинических условиях определить величину венозного притока крови к сердцу трудно. Он зависит от величины капиллярного кровотока и градиента давления в капиллярах и правом предсердии. Давление в капиллярах и капиллярный кровоток определяются величиной СВ и пропульсивным действием артерий. Градиенты давления в каждом участке сосудистой системы и правом предсердии различные. Они равны примерно 100 мм рт. ст. в артериальном русле, 25 мм рт. ст. в капиллярах и 15 мм рт. ст. в начале венул. Нулевой точкой для измерения давления в венах считают уровень давления в правом предсердии. Эта точка была названа «физиологическим нулем гидростатического давления».

Венозная система играет большую роль в регуляции притока крови к сердцу. Венозные сосуды обладают способностью к расширению при увеличении объема крови и к сужению при его уменьшении. Состояние венозного тонуса регулируется вегетативной нервной системой. При умеренно сниженном объеме крови приток ее к сердцу обеспечивается повышением венозного тонуса. При выраженной гиповолемии венозный приток становится недостаточным, что ведет к снижению МОС. Переливание крови и растворов увеличивает венозный возврат и повышает МОС. При сердечной недостаточности и повышении давления в правом предсердии создаются условия для снижения венозного возврата и МОС. Компенсаторные механизмы направлены на преодоление снижения венозного притока к сердцу. При слабости правого желудочка и застое крови в полых венах ЦВД значительно повышается.

4. НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Адекватность кровообращения зависит в первую очередь от функции желудочков, определяющих работу сердца как насоса. Измерение ДЗЛК стало громадным шагом вперед в оценке функции сердечно-сосудистой системы. Ранее установленные критерии венозного притока по уровню ЦВД были пересмотрены, так как в некоторых случаях ориентирование на уровень ЦВД при проведении инфузионной терапии приводило к катастрофическим результатам. Этот показатель мог быть нормальным и даже сниженным, в то время как ДЗЛК повышалось более чем в 2 раза, что являлось причиной отека легких. Рассматривая ва­рианты преднагрузки, нельзя не учитывать величину ДЗЛК, которая в норме равна 5—12 мм рт.ст. Освоение метода катетеризации Свана—Ганца открыло новые возможности в гемодинамическом мониторинге. Стало возможным определение внутрипредсердного давления, СВ, насыщения и напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

Нормальные величины давления в полостях сердца и легочной артерии представлены в табл. 1. Несмотря на значимость измерений ДЗЛК и СВ, нельзя считать эти показатели абсолютными критериями адекватности тканевой перфузии. Однако применение этого метода позволяет контролировать величину преднагрузки и создавать наиболее экономичные режимы работы сердца.

Таблица 1. Давление в полостях сердца и легочной артерии

Реферат: Сердечно-сосудистая недостаточность 2

Содержание.

Стр.

1. Введение………………………………………………………….……. 3

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…. 7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

недостаточности……………………………………………………..……13

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности. 18

6. Заключение………….………………………………………………….24

7. Литература………..…………………………………………………….25

Введение.

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности  — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

недостаточности

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

• поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

• перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

• сдавление миокарда при опухолях, экссудативном перикардите (воспаление «сердечной сорочки», окружающей сердечную мышцу);

• внесердечные заболевания, значительно увеличивающие нагрузку на миокард (повышенная функция щитовидной железы, ожирение, цирроз печени, выраженная анемия).

В начале заболевания его симптомы чаще всего неспецифичны и долго списываются человеком на усталость, переутомление или возраст.

Наиболее характерные проявления сердечной недостаточности следующие:

– повышенная утомляемость при обычной физической нагрузке, которая ранее переносилась легко;

– одышка, возникающая после средней физической нагрузки и сохраняющаяся неадекватно долго (в тяжелых стадиях одышка появляется при минимальной нагрузке и даже в покое, ощущается нехватка воздуха);

– сердцебиение, также длительно сохраняющееся после нагрузки;

– головокружения;

– сухость и похолодание ладоней и стоп;

– появление акроцианоза – синюшности кончиков пальцев ног и рук, ушей и носа (результат плохого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела);

– сухой или влажный кашель, возможно кровохарканье;

– тяжесть и боль в правом подреберье (за счет увеличения печени);

– появление отеков, вначале чаще на лодыжках;

– набухание шейных вен.

При обнаружении хотя бы некоторых из описанных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на «ночную симптоматику». Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс — набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу T, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

II стадия.

Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).

Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое — одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой недостаточности.

Первая помощь – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление или сохранение жизни и здоровья пострадавшего. Ее должен оказывать тот, кто находится рядом с пострадавшим (взаимопомощь), или сам пострадавший (самопомощь) до прибытия медицинского персонала.

От того, насколько умело и быстро оказана первая помощь, зависит жизнь пострадавшего.

Последовательность действий при оказании первой помощи пострадавшему:

устранение воздействия на организм пострадавшего опасных и вредных факторов;

оценка состояния пострадавшего;

определение характера травмы;

выполнение необходимых мероприятий по спасению пострадавшего (искусственное дыхание, наружный массаж сердца)

поддержание жизненных функций пострадавшего до прибытия мед. персонала;

вызов скорой помощи.

Способы оказания первой помощи зависят от состояния пострадавшего.

Если пострадавший дышит очень редко и судорожно (как бы со всхлипыванием), но у него прощупывается пульс, то необходимо сразу же делать искусственное дыхание.

Если у пострадавшего отсутствуют сознание, дыхание, пульс, кожный покров синюшный, а зрачки расширенные, следует немедленно приступить к реанимации путем проведения искусственного дыхания и наружного массажа сердца.

Не следует раздевать пострадавшего, теряя на это драгоценные секунды. Попытки оживления эффективны в тех случаях, когда с момента остановки сердца прошло не более 4 минут, поэтому первую помощь следует оказывать немедленно.

Нельзя пострадавшего считать умершим, вывод о смерти делает только мед. персонал. Приступив к оживлению, следует позаботиться о вызове скорой мед. помощи.

Искусственное дыхание проводится двумя методами «рот в рот» и «рот в нос».

Уложить пострадавшего на спину,

Расстегнуть стесняющую одежду,

Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, которые в положении на спине в бессознательном состоянии закрыты запавшие языки.

Удалить инородные тела.

Запрокинуть максимально голову (корень языка поднимается и освобождает вход в гортань, рот открывается).

Метод «рот в рот». Спасатель двумя пальцами руки, находящейся на лбу, зажимает нос пострадавшего. Затем делает глубокий вдох, плотно прижимается ко рту пострадавшего и делает энергичный выдох. Следит за грудной клеткой пострадавшего, которая должна подниматься. Затем поднимает голову и следит за пассивным выдохом. Если у пострадавшего хорошо определяется пульс, то интервал между вдохами должен составлять 5 секунд, то есть 12 раз в минуту.

Следует следить за тем, чтобы вдуваемый воздух попадал в легкие, а не в желудок. Если же воздух попал в желудок – быстро поверните пострадавшего на бок и осторожно надавить на живот между грудиной и пупком.

Метод «рот в нос». Спасатель одной рукой фиксирует голову пострадавшего, другой обхватывает его подбородок, выдвигает нижнюю челюсть немного вперед и плотно смыкает с верхней. Губы зажимает большим пальцем. Затем набирает воздух и плотно обхватывает губами основание носа, так чтобы не зажать носовые отверстия и энергично вдувает воздух. Освободив нос, следит за пассивным воздухом.

Прекращают искусственное дыхание после восстановления у пострадавшего достаточно глубокого и ритмичного самостоятельного дыхания.

Наружный массаж сердца. Если после искусственных вдохов, пульс пострадавшего на сонной артерии не появился, немедленно начинайте наружный массаж сердца.

Сердце у человека расположено в грудной клетке между грудиной и позвоночником. Грудина – подвижная плоская кость. В положении человека на спине (на твердой поверхности) позвоночник является жестким неподвижным основанием. Если надавливать на грудину, то сердце будет сжиматься между грудиной и позвоночником и кровь из его полостей будет выжиматься в сосуды. Это называется наружным массажем сердца.

Массажные толчки выполняют скрещенными ладонями. Основания одной из них располагают на нижней половине грудины (отступив 2 пальца выше мечевидного отростка), пальцы отогнуты вверх, другую ладонь кладут поверх и делают быстрые надавливания.

При выполнении массажных толчков спасатель должен выпрямить руки в локтях. Прогиб грудины должен составлять 4 см. а темп 60 толчков в минуту. Необходимо постоянно контролировать пульс.

Если реанимацию выполняет один человек, то после двух вдохов он делает 15 массажных толчков. За 1 минуту выполняется 12 вдохов и 60 толчков. Нельзя делать искусственный вдох одновременно с массажным толчком.

При проведении реанимации одним человеком ему следует через каждые 2 минуты прерывать массаж сердца и определять пульс на сонной артерии.

Если реанимацию выполняют 2 человека, то пульс на сонной артерии проверяет тот, кто делает искусственное дыхание, также проверяет состояние зрачков. Второй по команде первого выполняет массажные толчки. При появлении пульса немедленно прекратить массаж сердца, но продолжать проведение искусственного дыхания. Реанимацию проводить до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания. При проведении реанимации 2 спасателями целесообразно меняться местами через 5-10 минут.

Признаками восстановления кровообращения являются:

пульс хорошо прощупывается;

зрачки сужаются;

кожные покровы розовеют;

восстанавливается самостоятельное дыхание.

При коллапсе больные не теряют полностью сознания. Первые жалобы больного — жажда, чувство зябкости.

Общий вид больного позволяет правильно оценить его состояние и правильно разобраться в диагнозе. При коллапсе быстро проявляются типичные для него симп­томы: кожа на глазах бледнеет, покрывается липким холодным потом. Конечности приобретают мраморно-синий цвет. Черты лица заострены, глаза становятся глубоко запавшими с теневыми кругами вокруг них. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное и учащен­ное, иногда прерывистое.

Артериальное давление резко снижается. Пульс едва прощупывается, а в ряде случаев не определяется. От слабого наполнения, частота его ударов нарастает до 100 и более в минуту. При выслушивании тоны сердца глухие. Температура снижается (порою до 35 0С).

При нарастании тяжести коллаптоидных проявле­ний сознание затемняется, а иногда и полностью теря­ется. При коллапсе больному нужна экстренная по­мощь, его судьбу решат только быстрые и энергичные лечение, компенсирующее нарушенное периферическое кровообращение. Сразу же по развитии такого состоя­ния срочно вызывают врача.

До прихода врача надо уложить больного с опу­щенной вниз головой, а нижнюю часть туловища и ко­нечности приподнять. Обеспечить приток свежего воз­духа. Дать больному понюхать ватку, смоченную наша­тырным спиртом. К ногам положить грелки.

При развитии коллапса больных в обязательном порядке госпитализируют. В стационаре им проведут реанимационные мероприятия, выяснят причины сосу­дистой недостаточности и выполнят всю терапевти­ческую программу.

Лечение

и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности

Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5–6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки на сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды. Применяют внутривенно струйно- или капельно-строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл, коргликон 0,06%-ный раствор 0,5– 1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят на таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально.

Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент — это каптоприл, эналоприл, фазиноприл, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают нитроглицерин и его пролонгированные аналоги.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которая снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено на устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200–240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпирон от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5–20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для коррекции гипокалиемии применяют KCl. Можно применять панангин по 1–2 таблетки 2–4 раза в день, заменитель соли «санасол».

Пересадка сердца. Существует и радикальное решение проблемы сердечно-сосудистой недостаточности – пересадка сердца. Во всем мире число пациентов, подвергшихся этой операции, исчисляется десятками тысяч. Для большинства же наших соотечественников словосочетание «пересадка сердца» звучит как нечто из области экспериментальной медицины.

Ввиду того, что результаты пересадки сердца значительно улучшились и в настоящее время выживаемость более 6 лет превышает 60%, число потенциальных кандидатов на эту операцию значительно увеличилось. К ним отнесены, в частности, пациенты с сахарным диабетом, который ранее считался абсолютным противопоказанием.

Современная тактика отбора кандидатов на пересадку сердца заключается в выявлении тех пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью, которые не имеют других вариантов терапии и кому такая операция принесет наибольшее улучшение качества жизни.

Потенциальные кандидаты на пересадку сердца оцениваются по уровню риска смерти (25–50%) в течение одного года.

Противопоказания к пересадке сердца следующие:

• возраст более 70 лет;

• необратимые нарушения функции печени, почек, легких;

• тяжелые заболевания периферических или мозговых артерий;

• активная инфекция;

• недавно выявленные опухоли с неопределенным прогнозом;

• психические заболевания;

• системные заболевания, которые могут значительно ограничивать продолжительность жизни;

• повышенное давление в малом (легочном) круге кровообращения.

Пересадку сердца ограничивают также высокая стоимость операции и послеоперационного обеспечения, а также несоответствие между спросом на донорское сердце и его предложением.

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы должна проводиться с самого раннего возраста человека. Прежде всего, име­ется в виду устранение потенциальных факторов риска. Важно целенаправленно использовать механизмы защиты и приспособления, выработанные организмом человека в процессе эволюции. Организм работает ритмично. Это обстоятель­ство необходимо учитывать для планирования своего времени с целью соблюдения строгого распорядка дня. Ритмичная деятель­ность сохраняет и укрепляет биоритмы, являющиеся основой опти­мальной жизнедеятельности человека. Соблюдение ритмов труда и отдыха особенно необходимо на производстве для профилактики умственного и физического утомления. Неритмичная работа сни­жает интеллектуальное содержание труда, нарушает внимание, функцию мышц, уменьшает силу, скорость, точность и согласован­ность движений. У молодых людей и у людей с неуравновешенными нервными процессами интенсивный умственный труд может приве­сти к развитию невроза, который чаще возникает при сочетании умственного утомления с постоянным психическим напряжением.

Для профилактики утомления особенно эффективен активный отдых. Смена одного вида деятельности другим, чередование умст­венной и физической работы приводят к более быстрому восстанов­лению работоспособности.

Регламентированные перерывы особенно эффективны в сочета­нии с производственной гимнастикой. Ритмичная работа примерно на 20% менее утомительна и более производительна, чем нерит­мичная.

Существенное значение для укрепления здоровья имеет пра­вильный режим сна. Для восстановления затраченной энергии и сохранения нервной системы необходима его строгая периодичность. Ложиться спать и вставать следует в одно и то же время. Для молодого человека продолжительность сна не должна превышать 8 часов в сутки. Люди зрелого возраста спят без ущерба здоровья 6 — 7 час. Детям и подросткам рекомендуется более продолжитель­ный отдых (от 9 до 11 час.). Как слишком короткий, так и слишком затянувшийся сон не­благоприятно влияет на функционирование нервной и сердечно­сосудистой системы. При нарушении ритма сна, бессоннице необходимо попытаться нормализовать сон, не прибегая к лекарствам. Надо избегать работы вечером, требующей большого умственного напряжения, просмотра поздних телевизионных передач. Полезны прогулки перед сном, горячие ножные ванны. При отсутствии эф­фекта рекомендуются снотворные со строго индивидуальной дози­ровкой по назначению врача. Следует ограничиваться минималь­ными дозами, дающими положительный терапевтический эффект. Через 10 — 15 дней дозу снотворного надо уменьшить, а при полной нормализации сна — отменить.

Отдых обязательно должен включать прогулки на свежем воз­духе, походы в лес за грибами и ягодами, работу на дачном участ­ке и прочие виды нетяжелых физических нагрузок. Все это трени­рует сосудистую систему, делает ее более устойчивой к действию неблагоприятных факторов.

Рекомендовать отдых по какой-либо одной для всех людей схе­ме невозможно. Он должен быть различным в зависимости от воз­раста, состояния здоровья, характера трудовой деятельности. Отдыхать надо активно, переключаясь на любимые занятия. И только в некоторых случаях, когда человек очень устал, первоначально не­обходим полный покой, для того чтобы освободиться от утомления, а затем перейти к активному проведению отдыха.

Заметное место в происхождении сердечно-сосудистых заболеваний занимает эмоциональная сторона жизни человека. Здоровье чело­века обусловливает не только его настроение, но и само в опреде­ленной мере зависит от настроения.

Отрицательные переживания, пусть даже не трагические, а буд­ничные, если они часто и изо дня в день повторяются и наслаива­ются друг на друга, вредны и даже губительны для здоровья. Осо­бую вредность представляют частые и бурно протекающие эмоции. Содержание своих переживаний человек выражает не только речью, но и мимикой, двигательными актами. Эмоции соп­ровождаются изменением функционирования многих систем орга­низма, не подвластных воле: учащается пульс, изменяется частота и глубина дыхания, поднимается кровяное давление, ускоряется циркуляция крови в периоды страха, стыда, возмущения, тяжелого горя и пр.

Наряду с указанными выше мерами психопрофилактики в соб­людении здорового образа жизни имеет важное значение сбаланси­рованный режим питания. Особой диеты не требуется, однако сле­дует воздерживаться от обильного приема пищи, избегать поспешной еды, следить за сохранением нормальной массы тела и лечить ожирение. Надо посоветоваться с врачом-диетологом по определению общей калорийности пищи в соответствии с выполняемой ра­ботой и вариантом проведения досуга. Полезно периодически устра­ивать разгрузочные дни, заменяя обычную пищу яблоками (1,5 кг в день), черносливом (800 г) или куриным яйцом и 100 г сыра без ограничения приема жидкости (минеральной воды). Количество поваренной соли лучше сократить до 8—10 г в сутки. Не следует ограничивать соли калия, которые имеются в картофельной кожу­ре, в капусте, томатах, моркови, в укропе, петрушке, в овощных и фруктовых соках, в кураге.

Целесообразно употреблять не ежедневно (лучше через 1—2 дня) экстрактивные вещества (мясные бульоны, жареное мясо, тугоплавкие жиры и др.), продукты, богатые холестерином (внут­ренние органы животных, мозги, куриное яйцо, рыбная икра). Раз­личных сладостей в пересчете на сахар следует употреблять не бо­лее 100—120 г. в день.

Принимать пищу рекомендуется 5—6 раз в день, ужинать не позже, чем за 3—4 часов до сна. Перед сном хорошо выпить стакан кефира или простокваши.

В рацион необходимо включать продукты, обладающие липотропными свойствами: растительное масло, творог, овсяную и греч­невую крупу, морскую капусту, креветки, нежирную рыбу и др.

Здоровый образ жизни несовместим с вредными привычками. Серьезной социальной проблемой является и борьба с куре­нием. Число курящих велико, особен­но среди женщин и подростков. Сокращение табачных плантаций, уменьшение производства сигарет, запрещение курения в общест­венных местах должны сочетаться с улучшением разъяснительной работы среди населения о вреде табака.

В комплексе медицинских мероприятий по раннему выявлению и предупреждению сердечно-сосудистой недостаточности ключе­вую позицию занимает диспансеризация населения. Она преследу­ет своей целью активное выявление людей с факторами риска и на­чальными формами заболевания. По имеющимся данным, в на­шей стране сердечно-сосудистой недостаточностью страдает более 30 млн. че­ловек. Из них почти половина не знала до обследования о наличии у них повышенного артериального давления.

Заключение.

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает организм необходимым количеством крови и, следовательно, кислородом.

В мире ежегодно регистрируется до 0,5 млн. новых случаев заболевания, а умирают от него около 350 тыс. человек. Особенно часто сердечно-сосудистая недостаточность встречается в странах с высоким уровнем жизни, и число больных неуклонно растет.

Сердечно-сосудистая недостаточность считается наиболее важной проблемой в связи и ее высокой частотой и летальностью. В настоящее время существует много методов ис­следования деятельности сердечно-сосудистой системы. Создана сложнейшая аппаратура для компьютерных, радионуклидных и других методов диагностики сердечно-сосудистых болезней. Всесторонне исследуются показатели анализов крови: например, со­держание в ней холестерина, или определение сверты­ваемости крови; они помогают уточнить диагноз.

В нашей стране создана и постоянно совершенствуется система массовой профилактики сердечно-сосудистой недостаточности. Конечные результаты будут зависеть как от качества проводимых профилактических и реабилитационных мероприятий (что связано с квалификацией врачей), так и от самоорганизован­ности и самодисциплины каждого человека.

Литература

Богородинский Д. К. Скоромец А. А. Сердце и 20 век. — Л. Медицина, 1999.

Казьмин В. Д. Справочник домашнего врача. — М. ООО АСТ, 2001.

Мельничук П. В. Болезни сердечно-сосудистой системы. — М. Медицина, 1992.

Скоромец А. А. Сосудистые заболевания и их профилактика. — Л. Знание, 1987.

Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания. — М. Медицина. 2003.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок)

Если объем циркулирующей крови (ОЦК), минутный объем сердца (МОС), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), проницаемость капилляров, реологические и транспортные свойства крови нормальные, то ткани получают за единицу времени достаточное количество О₂ и питательных веществ для удовлетворения метаболизма. При нарушении одного или нескольких перечисленных показателей под влиянием экстремальных факторов внешней или внутренней среды в результате чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций организма (симпатико-адреналовой системы) по цепной реакции развивается кризис микроциркуляции и обмена веществ. Несоответствие между метаболическими потребностями клеток и их перфузией (дефицит О₂. субстратов окисления) нарушает обмен веществ во многих органах и тканях. Такой патологический процесс обозначают термином «шок». Этиология и патогенез его различны, поэтому клинический диагноз шока дополняется определением причины и механизма его развития: травматический (после тяжелых повреждений, послеоперационный); гиповолемический (дефицит ОЦК в результате потери крови, плазмы, жидкости при травме, ожоге, непроходимости кишечника, рвоте, поносе); кардиогенный (грубые расстройства сократительной способности сердца в результате инфаркта, миокардита, кардиомиопатии, тяжелых аритмий, тампонады перикарда, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА); септический (эндотоксиновый); анафилактический; метаболический (на фоне кетоацидоза, тиреотоксикоза). Часто наблюдаются смешанные виды шока.

Острая циркуляторная недостаточность является главным синдромом многих видов шока. Однако изменения основных гемодинамических составляющих различны. Например, при гиповолемическом шоке (дефиците ОЦК) функция сердца и ОПСС повышены, а венозный возврат крови в сердце уменьшен. При кардиогенном шоке сердечная функция и артериолярный тонус снижены, в то время как венозный возврат увеличен. При эндотоксическом шоке угнетены все три функции сердечно-сосудистой системы (рис. 1 ).

Шок – сложный патологический процесс. В ответ на мощный стресс (внешний или внутренний) включаются адаптивные механизмы для устранения возникших нарушений и восстановления гомеостаза. Первая реакция – максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), перераспределение жидкостей с нарушением микроциркуляции, внутриклеточных ферментативных цепей с клеточной гипоксией и ацидозом. Возникшая ситуация требует новых затрат энергии, а следовательно, дополнительного количества О₂ и субстратов окисления, что на первых порах достигается усилением функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Однако резервы компенсации клетки, органа и организма в целом имеют строго индивидуальные пределы. При воздействии чрезмерных раздражителей эти резервы быстро исчерпываются, несмотря на непрерывность восстановительных процессов. Интенсивность метаболизма начинает существенно превышать скорость анаболизма, в результате чего резко снижается количество резервных субстратов метаболизма и донаторов энергии (макроэргических фосфорных соединений – АТФ, АДФ, КФ), а обмен организма в целом или в одной из его систем переходит на иной (более низкий) уровень функционирования.

Дефицит энергии и гибель клеток приводят к функциональной недостаточности тканей и органов с дальнейшими нарушениями гомеостаза вследствие действия продуктов деструкции клеток, чрезмерности некоторых реакций адаптации, которые могут сами по себе нарушать постоянство внутренней среды и являться начальными звеньями порочных кругов (рис. 2 ).

Структурные повреждения начинаются с уменьшения образования и аккумуляции энергии в клетке, роста концентрации органических кислот, продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов, нарушения электролитного состава и рН внутриклеточной жидкости, что и приводит к утрате нормальных ее функций. Свободные радикалы – частицы с непарными электронами на внешней орбите, обладающие высокой химической реакционной способностью, активные формы O2 и продукты перекисного окисления липидов способны изменять мембранную проницаемость и метаболизм. Они угнетают активность мембранных ферментов, подавляют работу калиево-натриевого насоса. Повышение оксигенации тканей после ишемии не снижает их активности, а увеличивает количество продуктов пероксидации. Это явление называют кислородным парадоксом, в основе которого лежит образование активных форм О₂ (супероксидный анион-радикал, гидроксильный радикал, пероксид водорода и синглетный О₂ ), активирующих процессы перекисного окисления липидов и повышающих концентрацию токсинов. Последние, попадая в кровоток, повреждают все органы. Одним из таких отрицательных проявлений является уменьшение сократительной способности миокарда.

Возникающие вследствие этого расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем приводят к уменьшению доставки в клетку О₂ и субстратов окисления, что усугубляет нарушения энергетического обмена и таким образом замыкает порочный круг. Дефицит О₂ полностью блокирует синтез богатых энергией фосфорных соединений. Образующейся энергии не хватает для обеспечения синтеза белка, работы натриево-калиевого насоса и выполнения специфических клеточных функций. Следствием этого являются переход воды и Nа + в клетку, ее гидратация с повреждением внутриклеточных элементов и дополнительным освобождением литических ферментов и других биологически активных веществ. Прогрессирование шока во многом определяется вторичными нарушениями функций отдельных органов.

Для шока характерно фазовое течение. В зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил каждая фаза может быть компенсированной и декомпенсированной.

Первая фаза шока кратковременная и клинически не всегда обнаруживается. Обычно она проявляется выраженным речевым и двигательным возбуждением, беспокойством, бледностью кожи, учащением пульса. Сосудистый тонус сохранен. Чаше всего наблюдаются генерализованный артериолоспазм, резкое ускорение метаболизма, значительные нарушения обменных процессов (гиперадреналинемия, гипергликемия, гликозурия и др.) как выражение стрессового повышения тонуса симпатико-адреналовой системы.

Шунтирование и замедление капиллярного кровотока увеличивают вязкость крови, агрегацию форменных элементов и секвестрацию крови в капиллярной системе. Так создаются предпосылки к гиповолемии и началу функционирования порочного круга: секвестрация → гиповолемия → секвестрация → гипоксия и ацидоз, усиливающего нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции.

Наиболее ранние симптомы шока: снижение пульсового АД ниже 20 мм рт. ст. ЦВД ниже 10 см вод. ст. и диуреза менее 20 мл/час.

Последующее торможение симпатической части вегетативной нервной системы, расширение сосудов, атония артериол, венул и капилляров, паралич прекапиллярных сфинктеров создают предпосылки к падению АД и замедлению кровотока. Расширение капилляров и плазмопотеря в результате значительного увеличения их проницаемости, дефицит объема, а также уменьшение функциональной деятельности сердца постепенно снижают венозный возврат и приводят к дальнейшему снижению ОЦК и к прогрессирующей гипотензии.

Фаза декомпенсации шока клинически проявляется бледностью кожи, понижением чувствительности, скованностью, тахикардией, снижением артериального и венозного давления, замедлением кровотока, гипоксией, гипотермией, олигоанурией. Однако РО₂ в коре больших полушарий и миокарде понижается мало из-за компенсаторной централизации кровообращения, при которой сужение сосудов кожи, почек и зоны чревного нерва способствует перераспределению МОС и длительное время в достаточной степени обеспечивает снабжение О₂ и питательными веществами жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца (рис. 3 ).

В дальнейшем механизм компенсации дополняется поступлением через мембрану капилляров в сосудистую систему интерстициальной жидкости (рис. 4 ). Скорость и эффективность этого процесса зависят от состояния водно-солевого равновесия. Приток интерстициальной жидкости происходит лишь при компенсированном шоке и осуществляется двухфазно. В первой фазе в сосудистое русло притекает жидкость с низким содержанием белка, а затем, во второй фазе, спустя примерно 2 ч после развития гиповолемии, начинается приток жидкости с достаточной концентрацией белка. В зависимости от эффективности компенсаторных реакций и целенаправленных вспомогательных терапевтических мер, стабилизирующих кровообращение, состояние больного или улучшается, или шок продолжает развиваться.

Если компенсация не наступила из-за тяжести травмы, недостаточного восполнения потери или малых защитных возможностей организма, то шок прогрессирует. Продолжающаяся плазмопотеря усиливает гиповолемию, уменьшает ОЦК и в условиях нарушенного обмена электролитов становится как бы основным фактором в развитии шока. Уменьшение кровоснабжения на периферии приводит к выраженной гипоксии и метаболическому ацидозу. Поражаются почки, печень, легкие, а в тяжелых случаях – сердце и мозг. Гипоксия стимулирует гликолиз и дальнейшее накопление кислых продуктов обмена веществ.

Централизация кровообращения при длительном шоке приводит к тому, что сократившиеся артериолы в дальнейшем уже плохо реагируют на эндогенные и практически не реагируют на вводимые извне катехоламины. Жидкость и белки вначале устремляются в венозное колено капилляра, при дальнейшем нарастании гипоксии замыкается венулярный конец капилляра и открывается артериальный, что резко снижает венозный возврат и повышает фильтрационное давление. Вследствие этого жидкость из капилляров переходит в околососудистую ткань, что повышает ОПСС. Кровоток в капиллярах практически прекращается (стаз). Наступает фаза агрегации клеток, повышается вязкость крови, развиваются микроэмболии и микротромбозы.

Гипоксия тканей еще больше усиливается за счет агрегации форменных элементов в сосудах малого калибра. Нарастающая проницаемость капиллярных стенок способствует дальнейшей потере жидкой части крови. С развитием микротромбоза снижается содержание в крови фибриногена, протромбина, тромбоцитов, факторов V и VIII, активируется эндогенный гепарин и плазмин (ДВС-синдром).

Все эти факторы приводят к функциональной недостаточности органов и тканей. Поэтому шок в его наиболее общем виде определяется как тяжелая недостаточность тканевого микрокровообращения. Независимо от причины расстройства микроциркуляции, особенно в паренхиматозных органах, гипоксия, метаболический ацидоз и ДВС-синдром – главные составляющие патологического процесса.

Кожа. В ней больше всего выражено сужение сосудов, которое объясняет характерную бледность больных. Кровоток сохраняется только на уровне артериовенозных анастомозов, расположенных в подкожной клетчатке. Предполагается, что при помощи только этой компенсаторной реакции корригируется потеря до 1 л крови. Поэтому нельзя на основании бледности кожи делать заключение о кровоснабжении других органов и тканей. Даже при полном прекращении кровотока в коже он может быть достаточным в мозге и сердце.

Почки и печень. При централизации кровообращения и в этих органах отмечается сужение сосудов. Однако факторы местной регуляции смягчают выраженность реакции. В результате кровоснабжение почек и печени страдает меньше, чем кровоснабжение кожи. Существует определенная зависимость между кровотоком через эти органы и ацидозом. Чем выраженнее ацидоз, тем меньше кровоток в почках и печени, что необходимо учитывать при составлении плана лечения. Необходимо различать понятия «почка при шоке» и «шоковая почка». В первом случае функциональные нарушения связаны с гиповолемией и купируются инфузионной терапией. При шоковой почке гипотензия, а в дальнейшем и интоксикация приводят к уменьшению клубочковой фильтрации, органическому поражению канальцевого аппарата с дегенеративными изменениями в нижних отделах нефрона, что значительно снижает эффективность интенсивной терапии и ухудшает прогноз.

Острый стаз в печеночных синусоидах – характерная особенность шока. Исключительная чувствительность печени к гипоксии определяет быстрое нарушение ее функций (гипергликемия с уменьшением гликогена, прирост лактата, потеря способности перерабатывать аминокислоты и синтезировать белок, уменьшение энергетической продукции и активности ферментов). Позднее особенно угрожающими становятся ограничение защитных функций ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и образование вазодепрессивных веществ в «шоковой печени».

Повреждение РЭС нарушает фильтрационную и детоксикационную функции. Бактерии, инородные частицы, биологически активные агрессивные метаболиты не задерживаются, не перерабатываются гепатоцитами и проникают в общий кровоток, увеличивая нагрузку на легкие.

Легкие. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) всегда сопутствует острой циркуляторной недостаточности. Она может быть следствием не только нарушения регуляции дыхания или механического аппарата вентиляции в результате травмы, но и результатом первичного поражения нереспираторных функций легких. При всех видах шока страдает фильтрационная функция легких. Притекающая к ним кровь приносит максимальное количество механических примесей и биологически активных веществ, образующихся в процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания, гемолиза, липолиза или при внутривенном введении большого количества крови, плазмозаменителей, симпатомиметиков, антибиотиков, диуретиков, блокируя капиллярную сеть. Количество функционирующих капилляров и дыхательная поверхность легких уменьшаются, что нарушает диффузию газов за счет исключительно высокого шунтирования кровообращения (до 51%). Одновременно страдают питание альвеолярной ткани и продукция сурфактанта. В более поздних стадиях легкие становятся влажными и жесткими из-за образующихся диссеминированных ателектазов, генерализованного интерстициального отека и кровоизлияний в альвеолы. Давление в системе легочной артерии повышается, создаются предпосылки к развитию правожелудочковой недостаточности.

Описанный комплекс полностью соответствует проявлениям острого респираторного дистресс-синдрома взрослых или синдрома шокового легкого с клиникой ОДН, начальной гипервентиляцией, респираторным алкалозом, повышением альвеолярно-артериальных градиентов газов, изменением вентиляционно-перфузионного соотношения (перфузия уменьшается до 2 л/мин, т. е. на 50%). Метаболический ацидоз и гиперкалиемия усиливают правожелудочковую, а затем и левожелудочковую недостаточность.

Тканевая гипоксия и дефицит О₂ – главные факторы нарушения метаболизма и микроциркуляции при шоке. Активизирующийся при этом гликолиз усиливает метаболический ацидоз. При состояниях с повышенным обменом веществ и энергии (сепсис) даже нормальный уровень потребления О₂ может быть недостаточным для удовлетворения потребностей из-за интенсивного метаболизма. В этом случае происходит накопление в тканях молочной кислоты, которая затем поступает в кровь, способствуя развитию метаболического ацидоза. Резкое снижение энергетических ресурсов клеток (недостаток АТФ) тормозит все обменные процессы, связанные с потреблением энергии. В тяжелых случаях энергии не хватает даже на сохранение жизнеспособности клеток. Дефицит АТФ нарушает синтез белка и специфические функции клеток. Выходит из строя калиево-натриевый насос, что приводит к перераспределению воды из интерстициальной ткани и сосудов в клетку. Отек клетки не только усугубляет ацидоз, но и способствует механическому повреждению лизосомальной мембраны и высвобождению лизосомальных ферментов с литическим действием. Последние, попадая в кровоток, оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма. Однако наиболее часто и в наибольшей степени страдает под их влиянием сократительная способность сердца, что значительно отягощает острую циркуляторную недостаточность. Описанные нарушения в конечном счете являются решающими в прогнозе шока (рис. 5 ).

Лабораторные показатели: метаболический ацидоз, снижение РаО₂. уменьшение артерио-венозной разницы по О₂. гипергликемия, гиперкалиемия, повышение концентрации лактата и других органических кислот. Уровень лактата в плазме крови можно использовать для оценки баланса потребления тканями О₂ и его расходования в метаболических процессах. В артериальной крови здорового человека в мышечном покое его содержание ниже 2 ммоль/л, а при шоке ниже 4 ммоль/л. В крови рано обнаруживают лейко-, тромбоцитопению, уменьшение Нt, нарушение свертывания (коагулопатия потребления, проявляющаяся сначала наклонностью к тромбозу, а затем спонтанным фибринолизом). Обычно определяется кислая реакция мочи, относительная плотность мочи высокая.

С патогенетической точки зрения можно выделить три формы острой циркуляторной недостаточности: кардиогенную, гиповолемическую и метаболическую.

Кардиогенная форма возникает при уменьшении сократимости миокарда (несостоятельность сердца как насоса), что приводит к уменьшению ударного объема и АД. Уменьшение СВ сопровождается повышением ОПСС и централизацией кровообращения, депонированием и секвестрацией крови, нарушением метаболизма вследствие гипоксии клеток. Наиболее типичным проявлением кардиогенной формы острой циркуляторной недостаточности является инфаркт миокарда (см. Кардиогенный шок). Исследование показателей гемодинамического профиля позволяет уточнить диагноз. В данном случае ведущим фактором является резкое снижение СВ с последующим застоем крови в малом круге кровообращения (высокое ДЗЛК) и высокое ОПСС. Таким образом, формула кардиогенного шока имеет следующий вид: высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.

Гиповолемическая форма острой циркуляторной недостаточности в большинстве случаев является результатом массивной кровопотери или гиповолемии другого происхождения (травма, ожог, голодание, обезвоживание; см. Гиповолемический шок). Первостепенную роль играет снижение наполнения желудочка (низкое ДЗЛК), приводящее к уменьшению СВ, что вызывает вазоконстрикцию и увеличение ОПСС. С учетом изложенного формулу гиповолемического шока можно представить следующим образом: низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС.

Метаболическая форма острой циркуляторной недостаточности возникает при глубоких метаболических расстройствах вследствие инфекции, сепсиса, интоксикации, острой недостаточности надпочечников, аллергии, заболеваний крови, анафилаксии. Типичным случаем этой формы является эндотоксический шок (см. Эндотоксический шок), особенностью которого является падение тонуса артерий (низкое ОПСС) и в различной степени вен (низкое ДЗЛК). Сердечный выброс обычно высокий, но его величина может значительно варьировать. Формула эндотоксического шока: низкое ДЗЛК/высокий СВ/низкое ОПСС.

Три указанных выше основных показателеля гемодинамики, сочетаясь разным образом, могут создавать более сложные профили и сочетания формул. Например, кардиогенный шок (высокое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС) + гиповолемический шок (низкое ДЗЛК/низкий СВ/высокое ОПСС). Существует всего 27 малых гемодинамических профилей, но каждый можно истолковать на основе трех главных формул. Сначала следует определить ведущее нарушение кровообращения, а затем и лечебные мероприятия.

Принципы лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности

Терапия должна быть направлена на нормализацию кровообращения и оксигенацию органов и тканей. Более детальный план предусматривает улучшение энергетики миокарда, снижение метаболических потребностей тканей, увеличение доставки О₂. восстановление ОЦК, реологических свойств крови и микроциркуляции.

Показатели гемодинамических профилей служат критериями при выборе основных лекарственных средств.

1. При низком или нормальном ДЗЛК показана инфузионная терапия, которая должна повысить ДЗЛК до 18-20 мм рт. ст. Дефицит ОЦК восполняется плазмозаменителями, солевыми растворами, цельной кровью, ее препаратами. Выбор средств и их соотношение определяются характером патологического процесса и степенью гиповолемии.

2. При низком СВ без артериальной гипотензии и высоком ОПСС показаны β-агонисты (добутамин). Добутамин является селективным агонистом β + и инсулина. Эффективность поляризующей смеси повышается при добавлении в нее Мg 2+. цитохрома С, глюкокортикоидов, аскорбиновой кислоты. Снижение потребности клеток в O₂ достигается гипотермией, введением натрия оксибутирата (50 мг/кг), а увеличение доставки О₂ – ингаляцией воздуха, обогащенного О₂. искусственной вентиляцией легких.

5. Восстановлению нормальной текучести крови способствуют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс), плазма крови, альбумин, растворы гидроксиэтилкрахмала (инфукол, рефортан), глюкозы, желатина, аскорбиновая кислота (до 10 г в сутки), антикоагулянты (доза в зависимости от времени свертывания крови), антиагреганты, препараты, обладающие противоферментной активностью (пантрипим, гордокс, контрикал), аминокапроновая кислота, активаторы спонтанного фибринолиза (никотиновая кислота, компламин, никоверин, никошпан и др.), соли магния, глюкокортикоиды.

6. Перечисленные мероприятия проводят на фоне коррекции водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния (КОС), что особенно важно для нормализации метаболизма миокарда.

7. При эндотоксическом шоке или интоксикации проводят и каузальную терапию (антибиотики, антидоты).

Травматический шок

Травма – наиболее частая причина смерти у лиц в возрасте до 40 лет. Только в США ежегодно получают травмы около 10 млн человек, 3,6 млн из которых госпитализируют, а около 150 тыс. погибают. Комбинированные травмы являются результатом прямого действия одного или нескольких вторичных повреждающих факторов внешней среды. Травматическое повреждение нескольких анатомических областей или костей скелета одновременно сопровождается тяжелыми нарушениями функций центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем. Патологический процесс, возникающий в данном случае, представляет собой не просто сумму двух или нескольких повреждений, а сложную реакцию организма на взаимное влияние компонентов комбинированного поражения. В 30% случаев политравма является результатом дорожно-транспортного происшествия. У 75-80% пациентов наблюдаются множественные сочетанные повреждения ЦНС, внутренних органов и костей скелета. Более 50% из них погибают в течение нескольких минут, 60-65% – в первые 6 ч, 70-75 % – в 1-е сутки. Основными причинами смерти являются травма легких, нарушение проходимости дыхательных путей, массивные наружное или внутреннее кровотечения в грудную и брюшную полости, мочевой пузырь, мягкие ткани вокруг множественных переломов костей скелета, и/или черепно-мозговая травма (с субдуральными или эпидуральными гематомами).

Главными причинами травматического шока являются чрезмерные механическое, термическое и электрическое воздействия. Клиника не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения. Наиболее часто первый период осложняется ТЭЛА (жировая эмболия), отеком легких, острой почечной недостаточностью. При изолированных повреждениях тяжелый шок наблюдается в 1 %, при множественных переломах – в 20-25%, а при сочетанных травмах – в 60-65% случаев. Особенность этого шока определяют дополнительные отягощающие факторы: непосредственное разрушение клеток, тканей, сотрясение их, контузия, повреждение жизненно важных органов (иногда многих сразу), большая крово- и плазмопотеря, интенсивная боль, сепсис. Оценка степени тяжести травмы представлена в таблице 1 .

При оценке менее 12 баллов необходима госпитализация в специализированную клинику. Неврологическое состояние оценивается по шкале Глазго. Травма вызывает чрезвычайное напряжение компенсаторных механизмов и грубое нарушение функций различных органов. При травматическом шоке резко снижается минутный объем кровообращения, вследствие абсолютного или относительного уменьшения ОЦК и/или падения эффективной работы сердца, вторично нарушается доставка О₂ и субстратов окисления к тканям и утилизация метаболитов. Наблюдается абсолютный дефицит ОЦК: потеря крови (травма, операция), плазмы крови (ожоги, сдавление), воды и электролитов (перитонит, непроходимость кишечника, гипертермия, профузный понос, сахарный диабет, фистулы пищеварительного тракта). Относительная потеря ОЦК происходит в результате быстрой вазодилатации при травме спинного мозга, высокой анестезии.

Чрезмерная и длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, возбуждая нервную и эндокринную системы организма. Активация симпатико-адреналовой системы и гиперкатехоламинемия вызывают генерализованный артериолоспазм, психомоторное возбуждение, усиление метаболизма. Централизация кровообращения приводит к уменьшению кровотока в почках, что повышает секрецию ренина, превращающего ангиотензин I в активный ангиотензин II. Это усиливает артериолоспазм, ухудшает микроциркуляцию и усугубляет шок.

В течении шока выделяют 3 стадии: начальную (рис. 6 ), обратимую (рис. 7 ) и необратимую (рис. 8 ). В начальной стадии состояние больных удовлетворительное, АД повышено, нормальное или слегка снижено (до 85 мм рт. ст.). В стадии обратимого шока состояние больных тяжелое. АД ниже 80 мм рт. ст. пульс 100-120 в 1 мин, слабого наполнения и напряжения, наблюдаются одышка, жажда, олигурия (менее 40 мл/час), гипотермия (рис. 6 ). В стадии необратимого шока состояние больного крайне тяжелое (рис. 8 ).

Лечение. Современная терапия шока базируется на точном клиническом диагнозе, тщательной оценке общего состояния больного, степени и характере патофизиологических нарушений.

1. Обезболивание должно быть быстрым, эффективным и безопасным. При множественных переломах костей показаны новокаиновые блокады (30-40 мл 1% раствора новокаина или 1-2% раствором лидокаина). Потенцирование и продление анальгезии достигается добавлением 96% этилового спирта (1:10). Если новокаиновые блокады не полностью купируют боль или невыполнимы по тем или иным причинам, необходимо внутривенное введение анальгетиков. В большинстве случаев обезболивание достигается медленным внутривенным введением 2-10 мг морфина в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата или нейроплегиков (дроперидола 25 мг, фентанила 0,1-0,2 мг), ненаркотических анальгетиков при тщательном контроле дыхания и гемодинамики. Применение наркотиков и анальгетиков недопустимо при черепно-мозговой травме из-за возможного усугубления дыхательной недостаточности, а также при подозрении на повреждение органов брюшной полости.

2. Инфузионную терапию начинают обычно с введения растворов кристаллоидов и коллоидов по 500-1000 мл, создающих искусственную гемодилюцию, нормализующих ОЦК, микроциркуляцию, что повышает отдачу О₂ тканям и восстанавливает нарушенный метаболизм. Дефицит ОЦК в случаях массивной кровопотери, кроме того, восполняют другими кровезаменителями и кровью. Лучшими инфузионными средствами являются препараты плазмы крови (альбумин, протеин) и перфторан.

Только при тяжелом шоке с обильной и быстрой кровопотерей необходимо одновременно с декстраном вводить кровь в соотношении 1:1. Если шок компенсирован и Ht ≥ 0,3 л/л, гемотрансфузия не показана.

Недостающий объем можно возмещать и солевыми растворами. Основную часть предполагаемого дефицита объема следует восполнить в течение первых 2 ч.

Доза и скорость введения плазмозаменителей и растворов для инфузионной терапии определяются уровнем АД и ЦВД. Для ликвидации критической гиповолемии (АД не определяется, ЦВД = 0) необходима инфузия со скоростью 400-500 мл/мин в 2-3 вены одновременно через иглы или катетеры с достаточно широким просветом. Терапия считается адекватной, если через 10 мин удается измерить АД, а в последующие 15 мин систолическое АД достигает уровня 90 мм рт. ст. Возмещение объема необходимо продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница нормы ЦВД (75-90 мм рт. ст.). Оптимальная скорость инфузии на этом этапе обычно составляет 20 мл/мин. Если после инфузии 250 мл раствора за 15 мин ЦВД возрастает более чем на 35 мм рт. ст. то это указывает на возможность перегрузки сердца и требует замедления или прекращения переливания. За 1,5-2 ч необходимо нормализовать АД, замедлить пульс до 100 в 1 мин, поднять Нt до 0,3 л/л, Нb – до 100 г/л, количество эритроцитов – до 3,5 х 10 /л. Высокоэффективны гиперосмолярная волюмокоррекция 7,5% раствором натрия хлорида (4 мл/кг) и растворы гидроксиэтилкрахмала (стабизол, рефортан).

3. Метаболический ацидоз купируют тремя путями: восстановлением ОЦК и микроциркуляции; нормализацией легочной вентиляции и газообмена; внутривенным введением ощелачивающих растворов. Показатели КОС после коррекции не должны превышать нижней границы нормы, так как дальнейшая инфузия ощелачивающих растворов приводит к появлению метаболического алкалоза. При шоке алкалоз представляет еще большую опасность из-за ухудшения отдачи О₂ тканям.

4. При олигоанурии после восполнения дефицита ОЦК необходимо стимулировать диурез маннитолом. За первые 10-20 мин вводят внутривенно 100 мл 20% раствора маннитола. Если после этого больной выделит около 30 мл/ч мочи, переходят на медленную инфузию 10% раствора. Общую дозу и скорость введения маннитола определяют исходя из диуреза, но максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл 10% раствора. Если после восполнения ОЦК и введения первоначальной дозы маннитола диурез не восстанавливается, нужно думать о почечной недостаточности и назначить другие диуретики (фуросемид).

5. Для нормализации микроциркуляции необходимо устранить централизацию кровообращения, агрегацию форменных элементов и образовавшиеся тромбы, а также уменьшить вязкость крови. Централизацию кровообращения обычно удается ликвидировать применением ганглиоблокаторов и α-адренолитических средств: феноксибензамина по 0,2-1 мг/кг в/в, дегидробензперидола по 0,1 мг/кг и нитратов. Производные никотиновой кислоты (никотинамид), обладающие длительным сосудорасширяющим свойством также рекомендуют применять для снятия периферического спазма. Селективное действие на тонус сосудов оказывает допамин. В зависимости от дозы он может суживать сосуды кожи и мышц, одновременно расширяя сосуды внутренних органов: почек, печени, поджелудочной железы и пищеварительного тракта. На сердце он оказывает β-стимулирующее действие, поэтому МОС возрастает. Такая избирательность действия допамина на различные отделы сосудистого русла делает его симпатомиметическим средством первого выбора. Начальная доза не должна превышать 1-2 мкг/кг/мин. Если поднять АД до необходимого уровня не удается даже при дозировке 10 мкг/кг/мин, следует прибегнуть к введению второго симпатомиметического средства. Выбор его определяют на основании величины ОПСС, которую рассчитывают по ЧСС, уровню АД и диурезу. При высоком ОПСС и отсутствии нарушений ритма сердца рекомендуют применять орципреналина сульфат, начиная с 5-10 мкг/мин. При пониженном ОПСС можно использовать норадреналин в дозе 10 мкг/мин. Если при лечении симпатомиметическими средствами обнаружится дефицит объема по ЦВД, то его следует устранить. Устранение централизации допустимо только после возмещения утраченного ОЦК, так как в противном случае расширение периферического сосудистого русла может привести к дальнейшей, возможно необратимой, гипотензии.

6. Улучшение реологических свойств крови, предупреждение и устранение агрегации форменных элементов достигается в/в введением декстрана 40 по 10-20 мл/кг. Он не только нормализует вязкость крови, но и обладает антитромбическим свойством. В этих же целях применяют гиперосмолярные растворы (3,78% натрия хлорида, 20% маннитола, 20% глюкозы, 20% сорбитола с 10% реополиглюкином, антикоагулянты и антиагреганты). Группу крови следует определить до вливания реополиглюкина, так как в противном случае можно допустить ошибку. Дефицит плазменных белков восполняют внутривенным введением крови, плазмы, альбумина, протеина. Потери тканевых белков можно быстро компенсировать только введением смеси незаменимых и заменимых аминокислот.

7. Для поддержания энергетического и водно-электролитного баланса при травматическом шоке используют углеводы (10-40% растворы глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы и калием). Это обеспечивает реполяризацию клеток, восстановление их метаболизма, особенно обмена АТФ. Жировые эмульсии противопоказаны из-за угрозы ухудшения микроциркуляции и опасности тромбоза.

8. Введение глюкокортикоидов целесообразно, если длительная инфузионная терапия не приводит к улучшению состояния больного. Суточная доза 1000-1500 мг гидрокортизона (30 мг/кг преднизолона).

Адреналин и норадреналин в настоящее время исключены из медикаментозного лечения шока, так как они повышают потребность клеток в О₂. усиливают вазопрессорный эффект, нарушения микроциркуляции и рассеянный внутрисосудистый тромбоз. Норадреналин можно вводить только при низком ОПСС.

Больным с ограниченными резервами сократительной способности сердца (наличие в анамнезе заболеваний сердца) и у пожилых показано длительное применение дигоксина в дозе 0,003-0,008 мг/кг в сутки. Можно применять глюкагон по 2 мг/ч в виде длительной инфузии.

9. Кислородотерапия показана при ОДН. Абсолютными показаниями к ИВЛ являются остановка дыхания или терминальные его типы. Следует избегать ненужных исследований, срочных операций и транспортировки до выведения больных из состояния шока. Разумеется, эта тактика не применима к пациентам с внутренним кровотечением (разрыв печени, селезенки), разрывом полых органов брюшной полости, когда только раннее оперативное вмешательство одновременно с применением противошоковых мер может спасти им жизнь.

В стадии необратимого шока применявшиеся в предыдущей стадии мероприятия дополняются специальными, направленными на устранение причин шока, механическое поддержание кровообращения, оперативную коррекцию и детоксикацию. К ним относится внутриаортальная баллонная контрпульсация, при которой в нисходящую часть